CC BY
17
ксида серы и оксида углерода, а сероводород не оказывает статистически значимого влияния.
Изучаемые группы формировались по методу парной выборки. Поэтому наблюдающиеся изменения в показателях респираторной заболеваемости детского населения следует рассматривать как результат неблагоприятного влияния вредных веществ.
Таким образом, изучение заболеваемости ОРИВДП у детей позволило выявить выраженную связь их с загрязнением атмосферного воздуха диоксидом серы, диоксидом азота, пылью, оксидом углерода. Высокая заболеваемость детей ОРИВДП связана, видимо, не только с раздражающим действием на слизистые оболочки органов дыхания
вредных примесей, превышающих ПДК, но и с общим понижением сопротивляемости организма к вредным внешним воздействиям.
Поступила 21.08.2001
Summary. A relationship of ambient air pollution in the towns of Almetyevsk and Kazan to acute respiratory infection of the upper airways (ARIUA) in children was examined. Higher atmospheric pollution was found to causc an increase in the incidence of ARIUA. The correlation ratios for all the nosological entities studied ranged from 0.71 to 0.92, their mean errors were 0.01—0.29. There was a significant combined effect of sulfur dioxide and carbon oxide (9.9%, p < 0.01), that of sulfur dioxide and dust (8.1%, p < 0.001). The findings serve as the basis for elaboration of measures to reduce environmental pollution.
О А. О. ПОЗДНЯК. 2002
УДК 616.441-006.5-02:614.7(048.8)
А. О. Поздняк
РОЛЬ НЕКОТОРЫХ ФАКТОРОВ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ В РАЗВИТИИ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА (ОБЗОР)
Казанская государственная медицинская академия
В настоящее время эндемический зоб является одним из наиболее массовых заболеваний в мире, представляя собой важную медико-социальную проблему. Среди стран мирового сообщества высокая распространенность эндемического зоба наблюдается в странах западной Европы [20, 21, 36], тропической Африки [22, 23, 25], Южной Америки [26, 27], причем в некоторых регионах Африки и Латинской Америки сохраняются очаги йоддефи-цитного кретинизма (23, 28]. Исследованиями последних лет показано наличие очагов зобной эндемии практически на всей территории Российской Федерации: в Москве и Московской области |5], Красноярском крае [18], Ярославской области [1], Новосибирске и Западной Сибири [9], Приобье |12], Центрально-Черноземном регионе [7], Республике Тыва |14] и во многих других регионах [15].
Татарстан издавна считается зоной значительного распространения эндемического зоба. Изучение зоба в Татарстане было начато с 1924 г. (В. В. Милославский, С. И. Шерман и др.) и в последующем Казанскими гигиенистами под руководством В. В. Милославского проводилась разработка вопросов этиологии и патогенеза этого заболевания. Борьба с эндемическим зобом в Казани была начата с 1960 г., а с 1965 г. обеспечено проведение комплекса мероприятий, направленных на его ликвидацию. С 1965 по 1975 г. было обследовано 38 000 человек в 95 населенных пунктах, что составило 2,33% от общей численности населения, причем клинические формы патологии щитовидной железы доходили в среднем до 5,13%. С этого периода времени наряду с санитарно-просвети-тельской работой была внедрена массовая профилактика йодированной солью среди населения, групповая профилактика антиструмином в яслях, детских садах, школах, среди беременных и кормящих женщин, что позволило добиться уменьшения распространенности диффузного увеличения щитовидной железы с 70 до 48,4%, а выраженных форм зоба — с 5,13 до 2,9%.
Своеобразие проблемы эндемического зоба на территории России заключается в том, что после значительных успехов в ликвидации йоддефицита в 20—60-е годы государственные мероприятия по йодной профилактике были фактически прекращены (не проводилась групповая йодная профилактика среди фупп особого риска — дошкольников, подростков, беременных, не применялись препараты йода для лечения больных эндемическим зобом). Отрицательную роль в организации лечения и профилактики эндемического зоба сыграли публикации 70—80-х годов о преувеличенной опасности развития аутоиммунного тиреоидита при лечении препаратами йода. Все это привело к тому, что, несмотря на решение глав государств мирового сообщества ликвидировать эндемический зоб к 2000 г., в России эта проблема далека от своего решения: в государственном бюджете не выделялись средства для реализации национальной и региональных программ лечения и профилактики эндемического зоба, население было недостаточно информировано о необходимости проведения йодной профилактики. Это приводит не только к росту распространенности в России эндемического зоба — в настоящее время в некоторых регионах она уже составляет 30—35% среди населения |1, 18], но и к увеличению случаев гипотиреоза, снижению интеллектуальной активности населения, в первую очередь детей и подростков |6, 16, 17], появлению йоддефицитного кретинизма [14], что может иметь катастрофические последствия для нации в целом. В последние годы вновь предпринимаются значительные усилия по проведению йодной профилактики: усилен контроль за йодированием поваренной соли, начато производство йодированного хлеба, оценивается эффект йодирования других пищевых продуктов [13].
Классическая теория возникновения эндемического зоба была предложена Прево и Шати в XIX веке. В соответствии с ней возникновение зоба происходило при недостаточном поступлении йода в организм. Йод относится к важнейшим эссенци-
л
альным микроэлементам, которые постоянно содержатся в живых организмах, включаются в обмен веществ, входят в состав биологически активных соединений организма и являются незаменимыми [20]. Суточная потребность в йоде для человека составляет в среднем 3 мкг/кг. В различных биогеохимических провинциях содержание йода в суточном рационе колеблется для человека от 20 до 240 мкг, для животных — от 20 до 400 мкг. Содержание йода в почвах составляет в среднем 5—40 мкг/кг, при йодном дефиците — ниже 2—5 мкг/кг [21]. Основным источником элемента в почвах является йод из атмосферы. Источниками годового прироста йода в атмосфере являются вулканическая деятельность, разложение органических веществ, сжигание ископаемого торфа, испарения с поверхности океана. В организме человека содержится от 20 до 50 мг йода, в том числе в мышцах в среднем 10— 25 мг и в щитовидной железе 6—15 мг. Обновление всего йода щитовидной железы совершается примерно за 30—50 сут. Выводится йод из организма преимущественно через почки (до 70—80%), частично с калом, желчыо, молоком, слюной, потом и органами дыхания. Степень тяжести йодного дефицита оценивается по уровню экскреции неорганического йода с мочой, а также по содержанию стабильного йода в щитовидной железе [2, 4].
При недостаточном поступлении йода в организм возникает своеобразная "рабочая гипертрофия щитовидной железы, которая может принять форму диффузной гипертрофии (за счет повышения уровня ТТГ) и гиперплазии (за счет действия ростстимулируюших факторов щитовидной железы при снижении концентрации интратиреоидного йода) (26, 36]. Любая стимуляция деления клеток сопряжена с возможностью повышения частоты соматических мутаций; поэтому неудивительно, что в щитовидной железе, находящейся в условиях йодного дефицита, иногда возникают аденомы и коллоидные кисты [28].
Вместе с тем йодный дефицит не является единственным фактором развития эндемического зоба, так как многими авторами показана высокая распространенность заболевания при достаточном поступлении йода в организм [30, 36|. Важными звеньями патогенеза эндемического зоба являются нарушения утилизации йода тиреоидной тканыо, превращения йодида в органический йод, блокада ферментных систем синтеза тиреоидных гормонов, в первую очередь тиропероксидазы [33], что может привести к развитию вторичной йодной недостаточности. Одной из основных причин развития вторичной йодной недостаточности является ухудшение экологической обстановки и воздействие выбросов промышленных предприятий на щитовидную железу. Известно токсическое действие окиси углерода на щитовидную железу, трициклических хлорсодержащих углеводородов, содержащих ион С104, например, перхлората, блокирующего захват йода щитовидной железой [31]. О. П. Ликашина [8] выявила взаимосвязь развития эндемического зоба с повышением концентрации в окружающей среде ксенобиотиков технического происхождения (фенола, свинца, нитрилакриловой кислоты). Автор делает вывод об отсутствии четкого лечебного действия йодида калия при выраженном загрязнении окружающей среды.
Важную роль в развитии эндемического зоба играет дисбаланс микроэлементов, в первую очередь недостаточное поступление в организм брома, цинка, кобальта, селена, меди, молибдена [11, 32— 34а также избыток кальция, фтора, хлора, марганца, хрома, кадмия, свинца |3, II, 30].
Значительное внимание исследователи уделяют использованию загрязненной питьевой воды, содержащей струмогены (тиомочевину, тиоурацил, урохром и др.), как одному из факторов патогенеза эндемического зоба. Е. Сакап ]26] отмечает, что микроорганизмы, имеющиеся в питьевой воде, могут вмешиваться в биосинтез и распад органических струмогенных веществ или способствовать собственной ростстимулирующей активности в организме человека. Существенное зобогенное действие оказывают водорастворимые компоненты угля и сланцев за счет блокады тиропероксидазы и органификации йода [311, гумические кислоты, содержащиеся в воде [291. Р. ,)оо81е и соавт. [30] показали отчетливое струмогенное действие избытка фтора в питьевой воде.
В некоторых африканских и латиноамериканских странах особое значение в патогенезе эндемического зоба имеют особенности питания, в частности использование в пищу таких струмогенных растений, как маниок, кукуруза, батат, просо, бобовые (25, 26]. Струмогенное действие в этих продуктах питания оказывают главным образом тио-цианаты и тиооксизолидоны, причем действие их неодинаково. Тиоцианаты затрудняют поступление йода в щитовидную железу, но их зобогенный эффект предупреждается дачей йода, тогда как ви-нилоксазолидин ингибирует тирозинйоддиназу и йодные добавки не способны полностью нормализовать его действие на щитовидную железу [19|.
Многочисленными исследованиями показана роль нарушений иммунной системы в развитии эндемического зоба. Выявлено увеличение количества НЬА-О Я-положительных клеток, накопление ^М, СЗ на базальной мембране фолликулярных клеток при эндемическом зобе, появление антитиреоидных антител и ростстимулируюших иммуноглобулинов с умеренной лимфоидной инфильтрацией ткани щитовидной железы ]35|. Выраженная аггрегация Ш-А-ОЯ-положительных эпителиоидных клеток, гигантских и дендритных клеток в ткани щитовидной железы больных эндемическим зобом выявлена М. \\'Пс1ег5-Тп.15с11т§ и соавт. [38]. Обсуждается роль генетических механизмов в развитии эндемического зоба [241.
Существенное значение в патогенезе эндемического зоба придается ухудшению радиационной обстановки, особенно после аварии на Чернобыльской АЭС, поскольку в зоне катастрофы оказались эндемичные районы, и высокий захват радиоактивного йода привел к дальнейшим деструктивным процессам в щитовидной железе [10, 35, 37]. В настоящее время в регионах, пострадавших после аварии (западная Украина и Белоруссия, Калужская, Брянская и другие области России), отмечается рост заболеваемости как эндемическим зобом, так и аутоиммунным тиреоидитом [35].
Таким образом, становится очевидным, что эндемический зоб представляет собой пирамиду со многими гранями, вершиной которой является сниженное поступление йода в организм, а граня-
- и -
ми служат многочисленные факторы вторичного
йодного дефицита.
Литература
1. Александров Ю. К., Агапитов Ю. Н., Кузнецов М. М. // Пробл. эндокринол. - 1997. - № 1. — С. 11-13.
2. Герасимов Г. А. // Тироид Россия. — 1997. — С. 39— 40.
3. Гончаров А. Т., Аметов А. Г. // Пробл. эндокринол.
- 1977. - Т. 23, № 6. - С. 59-61.
4. Дедов И. И., Герасимов Г. А., Свириденко Н. Ю. Йод-дефицитные заболевания в Российской Федерации: Метод, пособие. — М., 1999.
5. Древаяь А. В., Калинина Т. С., Нечаева О. А. и др. // Пробл. эндокринол. - 1999. - № 2. - С. 24-28.
6. Ибрагимова Е. В. Распространенность зоба и состояние йодной обеспеченности детей школьного возраста Удмуртской Республики: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1999.
7. Касаткина Э. П., Шилин Д. Е., Петрова Л. М. и др. // Пробл. эндокринол. - 1999. - № 1. - С. 29-34.
8. Ликашина О. П. Роль техногенного загрязнения окружающей среды в формировании эндемического зоба у детей и выбор оптимальной тактики лечения: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Саратов, 1999.
9. Лужина И. Г, Суплотова Л. А., Осадченко Г. А. // Клин. мед. - 1998. - Т. 76, № 1. - С. 38-39.
10. Лушников Е. Ф. // Арх. пат. - 1997. - Т. 59, № 4. -С. 42-46.
11. Мамедова К. А. Роль некоторых микроэлементов в развитии эндемического зоба в Приаралье Туркменистана: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ташкент, 1999.
12. Некрасова М. Р., Суплотова Л. А., Шарафилова Н. В. II Тер. арх. - 1998. - Т. 70, № 10. - С. 26-28.
13. Онищенко Г. Г., Петухов А. И., Свяховская И. В. // Вопр. питания. - 1998. - № 2. - С. 9-11.
14. Осокина И. В., Манчук В. Т. // Пробл. эндокринол.
- 1999. - № 4. - С. 24-27.
15. Свириденко Н. Ю. Йоддефицитные заболевания в РФ (эпидемиология, диагностика, профилактика): Метод, пособие. — М., 1999.
16. Селиверстова Т. Г. Клинико-гигиенический анализ взаимосвязи йоддефицита и состояния щитовидной железы у детей: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Иркутск, 1999.
17. Сухарев А. Г., Купче Т. К. // Гиг. и сан. - 1999. -№ 4. - С. 33-35.
18. Таранушенко Т. Е., Догадин С. А., Панфилов А. Я. и др. // Пробл. эндокринол. — 1999. - №2. -С. 19-24.
19. Шадлинский В. Б. // Там же. — № 6. — С. 16-18.
20. Aghini-Lombardi F., Antonangeli L., Martino E. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 1999. - Vol. 84, N 2. -P. 561-566.
21. Antonangeli L., Leoli F., Maccherini D., Aghini-Lombardi F. U Ann. 1st. Super. Sanita. - 1998. - Vol. 34, N 3. - P. 399-402.
22. Asibey-Berko E., Amoah A. G., Addo F., Agyepong E. // E. Afr. Med. J. - 1998. - Vol. 75, N 9. - P. 501-503.
23. Das S. C., Isichei U. P., Obekpa P. O. // West Afr. J. Med. - 1998. - Vol. 17, N 2. - P. 113-120.
24. De-Braekeleer M., Mayer G., Chaventre A. // Coll. An-tropol. - 1998. - Vol. 22, N 1. - P. 9-15.
25. ElnourA., Lieden S., Bourdox P. et al. //Ann. Nutr. Metab. - 1998. - Vol. 42, N 6. - P. 341-349.
26. Gaitan E. //Ann. Rev. Nutr. - 1990. - N 10. - P. 21-39.
27. Gaitan E., Cooksey R. C., Legan J. et al. // Eur. J. Endocrinol. - 1994. - Vol. 131, N 2. - P. 138-144.
28. Hollowell J. G., Hannon W. H. //Teratology. - 1997. -Vol. 55, N 6. - P. 389-405.
29. Huang T. S„ Lu F. J., Tsai C. W., Chopra I. J. //J. Endocrinol. Invest. - 1994. - Vol. 17, N 10. - P. 787-791.
30. Jooste P. L., Weight M. J., Kriek J. A., Louw A. J. // Eur. J. Clin. Nutr. - 1999. - Vol. 53, N 1. - P. 8-12.
31. Lindsay R. H, Hill J. B.. Gaitan E. et al. // J. Toxicol. Environ. Hltli. - 1992. - Vol. 37, N 4. - P. 467-481.
32. Miniero R., DArchivio M., Oliveri A. et al. // Ann. 1st. Super. Sanita - 1998. - Vol. 39, N 3. - P. 349-355.
33. Oliveri O., Girelli D., Stanzial A. M. et al. // Biol. Trace Elem. Res. - 1996. - Vol. 51, N 1. - P. 31-41.
34. Ozata M., SaJk M., Aydin A. et al. // Ibid. - 1999. -Vol. 69, N 3. - P. 211-216.
35. Pacini F., Vorontsova J., Molinaro E. et al. // Lancet. — 1998. - Vol. 352. - P. 763-766.
36. Paggi A. U Ann. 1st. Super. Sanita. — 1998. - Vol. 34, N 3. - P. 403-408.
37. Sugenoya A., Asanuma K., Hama Y. et al. // Thyroid. — 1995. - Vol. 5, N I. - P. 29-33.
38. Wilders-Truschnig M. M., Kabel P. J., Drexhage H. A. et al. // Am. J. Pathol. - 1989. - Vol. 135, N 1. -P. 219-225.
nocrynana 22.08.2001
Summary. The review presents possible causes of endemic goiter since only iodine deficiency fails to explain such a great spread of this disease. Etiological factors of endemic goiter, such as the imbalance of trace elements, the use of contaminated drinking water, the toxic action of chemicals, exposure to ionizing radiation, genetic factors, are discussed. Prevalence rates of endemic goiter in Russia and other countries of the world are presented. The causes of a significant increase in the incidence of this disease are discussed.
О Н. М. ЦУНИНА, 2002 УДК 614.7:502.56
Я. М. Цунина
ГИГИЕНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ТЕРРИТОРИАЛЬНО-ПРОМЫШЛЕННОГО КОМПЛЕКСА
Центр Госсанэпиднадзора в Самарской области
Повсеместно возрастающее антропотехноген-ное воздействие на природную среду подвергает все большей опасности жизнь и здоровье человеческой популяции. В этих условиях объективная оценка санитарно-эпидемиологического состояния территорий становится чрезвычайно актуальной для современной разработки и проведения мероприятий, направленных на оздоровление окружающей среды и населения [1, 3, 4, 6—8, 10).
Новокуйбышевск — один из центров Поволжского экономического региона, где бурно развивается нефтяная промышленность. В городе имеется 34 предприятия, вносящих основной вклад в загрязнение атмосферы. Наиболее крупные из них — АО "Новокуйбышевский нефтеперерабатывающий завод" (НК НПЗ), АО "Этанол" (завод синтетического спирта), АО "Новокуйбышевский нефтехимический комбинат" (НК НХК), АО "Трубоизоля-
