CC BY
189
УДК [546.15:546.23:546.72]:612.392.6:612.43
ЙОДНЫЙ ДЕФИЦИТ КАК ГЕТЕРОГЕННОЕ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ ЧЕЛОВЕКА
© 2006 г. К. Б. Баканов, И. И. Макарова, В. А. Синода, И. А. Жмакин
Медицинская академия, г. Тверь
Установлено, что более 100 млн россиян живут в состоянии йодной недостаточности. Проявлениями дефицита йода являются нарушение морфофункционального состояния щитовидной железы, другие расстройства здоровья. В этиологии йодной недостаточности организма наибольшую роль играет эссен-циальный микроэлемент йод, но существенный вклад вносят такие микроэлементы, как селен, железо и другие. Таким образом, зобная эндемия является широко распространенным в России проявлением микроэлементного дисбаланса и может быть следствием природного экзогенного, техногенного или смешанного микроэлементозов. В связи с этим необходим комплексный подход к профилактике и коррекции йодного дефицита и его последствий. Ключевые слова: йод, селен, железо, йодный дефицит, техногенное загрязнение, профилактика.
В XX столетии ученые признали фундаментальную роль макро- и микроэлементов для здоровья человека. Однако лишь в последние годы стала очевидной реальная картина заболеваемости, инвалидности и смертности, прямо или косвенно связанных с дисбалансом нутриентов в окружающей среде и при их поступлении в организм. Как утверждала на Всемирной ассамблее здравоохранения (1992) Генеральный директор ВОЗ г-жа Гро Харлем Брундтланд, «недостаточность питания с точки зрения питательных микроэлементов в настоящее время овладела сознанием всего мира и лежит в основе глобальной озабоченности...» [19]. Международное сообщество сегодня относится к этой проблеме как не только медицинской, но и социальной, препятствующей движению общества вперед.
При этом необходимо учитывать, что последствия загрязнения биосферы и внутренней среды организма находят прямое отражение в структуре заболеваемости и смертности населения. В последние годы существенно увеличилась доля острых и хронических отравлений, которые наряду с уличным травматизмом вышли на одно из первых мест в структуре смертности [3]. Стабильность химического состава организма является одним из важнейших и обязательных условий его нормального функционирования. Соответственно отклонения в содержании химических элементов, вызванные экологическими и другими факторами, приводят к широкому спектру нарушений в состоянии здоровья. Поэтому выявление и оценка отклонений в обмене макро- и микроэлементов, а также их коррекция являются перспективными направлениями современной медицины, позволяющими подойти к решению ряда теоретических и особенно практических вопросов, существенно влияющих на показатели здоровья населения регионов России, резко отличающихся по уровню экономического и социального развития, климатогеографическим и биогеохимическим условиям [2, 14]. В процессе эволюции организмы адаптировались к определенному химическому составу среды. Это, с одной стороны, обусловило разнообразие химического состава флоры и фауны, а с другой — определило повышенную чувствительность организмов к изменениям концентрации в среде тех или иных элементов [45].
А. П. Авцын с соавт. [2] сформулировали понятие микроэлементоза как патологию человека и животных, обусловленную дефицитом жизненно необходимых (эссенциальных) элементов, избытком как эссен-циальных, так и токсических микроэлементов, а также дисбалансом макро- и микроэлементов. Изучение влияния недостатка или избытка элементов на изменчивость биогеохимических пищевых цепей, промежуточный обмен веществ, адаптацию организмов к условиям среды и возникновение эндемий составляет предмет и задачи нового раздела науки — биогеохимической экологии [13].
В нашем обзоре мы остановимся на некоторых аспектах, связанных с тремя эссенциальными микроэлементами — йодом, железом и селеном.
Одной из важнейших медико-социальных проблем для России является йодный дефицит [8]. Более 100 млн россиян живут в состоянии йодной недостаточности. Большинство регионов страны являются йоддефицитными [11]. По данным Минздрава России [20], по распространенности йоддефицитные заболевания вышли на 1-е место среди массовых неинфекционных заболеваний. При этом можно только предположительно оценивать ущерб здоровью населения от йодного дефицита, так как его следствием являются не только и не столько заболевания щитовидной железы, сколько снижение интеллекта, трудоспособности, возрастание врожденной патологии. Высокая распространенность йодного дефицита, отсутствие эффективных и адекватных мер для противодействия его последствиям формируют серьезную угрозу интеллектуальному потенциалу нации. На решение этой проблемы нацелены постановления правительства РФ «О концепции государственной политики здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 года» 1998 года [21] и «О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода» 1999 года [22], ряд других нормативных документов, где предусматриваются меры по профилактике заболеваний, связанных с недостатком йода в питании.
По мнению Генерального директора ВОЗ г-жи Гро Харлем Брундтланд, «ликвидация йоддефицит-ных заболеваний станет таким же триумфом здравоохранения, как ликвидация натуральной оспы и полиомиелита. » [ 1 9].
Распределение йода в почве варьирует. Как правило, горные районы оказываются беднее йодом, чем другие. Однако дефицит йода может встречаться и в областях, расположенных ниже уровня моря, если они удалены от океана, например, в центральных областях Африки [46] или (в меньшей степени) Европы и даже таких прибрежных районах Европы, как Нидерланды, Финляндия и Греция [38, 52].
В Российской Федерации наиболее тяжелая обстановка сложилась на обширных территориях Западной и Восточной Сибири, в частности в Магаданском регионе [10]. В этих регионах частота зоба варьирует от 25 до 40 % (в Республике Тыва — от 64 до 80 %).
При обследовании детского населения Республики Хакасия (по данным УЗИ щитовидной железы) распространенность зоба среди подростков составила
39,4 %, медиана йодурии — 24,4 мкг/л, что соответствовало умеренной степени йодного дефицита по классификации ВОЗ [23].
По результатам исследований С. А. Абусуева с соавт. [1] выявлено, что среди 708 обследованных детей 9—12 лет в разных районах Дагестана медиана йодурии составила от 2,93 до 46,6 мкг/л, что указы-
вало на тяжелую и среднюю степени йодной недостаточности, а распространенность эндемического зоба среди данной категории населения — от 29 до 53 %, в отдельных горных районах она достигала 85 %.
Особую тревогу вызывает рост йодной напряженности в областях, ранее не относившихся к эндемичным. Например, в Тамбовской, Белгородской и Воронежской областях отмечается легкая степень йодной недостаточности, а распространенность зоба у школьников достигает 15—40 % [16].
Основное количество йода потребляется с пищей, так как в питьевой воде этого микроэлемента содержится мало. Содержание йода в продуктах питания изменяется от одного региона к другому, от сезона к сезону и зависит от способов приготовления пищи [9]. При термической обработке количество йода в продуктах значительно снижается. Причем чем выше температура теплового воздействия на еду, тем больше йода при этом теряется. Так, по мнению индийских исследователей [39], термическая обработка пищи при температуре около +350 °С приводит к потере йода из соли до 18,5 % от исходного содержания. При варке мяса до готовности в нем остается приблизительно 52 % количества йода от исходного, при жарке (т. е. более высокой температуре) — не более 35 %.
Потребность в йоде составляет 50 мкг/сут у детей 1-го года жизни, 90 у детей в возрасте от 1 года до 6 лет, 120 в возрасте от 7 до 10 лет и 150—200 у подростков в период полового созревания и взрослых. Во время беременности и лактации потребность в йоде возрастает до 200—300 мкг/сут [59].
Поступающий в организм йод всасывается в желудочно-кишечном тракте и депонируется в различных органах, главным образом в щитовидной железе. Выделение йода из организма осуществляется в основном (до 70—80 %) почками [17].
Процесс биосинтеза тиреоидных гормонов складывается из нескольких этапов. После поступления в кровь неорганический йод активно экстрагируется щитовидной железой, происходит захват тиреоцитами йода против градиента концентрации с определенными энергозатратами, при этом концентрация накапливающегося в щитовидной железе йода в 30—40 раз превышает таковую в сыворотке крови. На следующем этапе происходит связывание высокоактивной молекулярной формы йода с остатками тирозина в присутствии пероксидазы с образованием моно- и дийодтирозина. Объединение двух остатков дийод-тирозина (фаза конденсации) приводит к образованию одной молекулы тироксина, из одной молекулы дийодтирозина и одной молекулы монойодтирозина образуется одна молекула трийодтиронина. На последнем этапе происходит секреция и поступление гормонов в кровь [9].
Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия. Физиологические эффекты гормонов щитовидной железы столь многообразны, что их недостаток или избыток сказываются практически на
всех системах органов и процессах жизнедеятельности. У плода и новорожденного тиреоидные гормоны абсолютно необходимы для морфологического и функционального развития мозга и организма в целом [43]. Их недостаточность в этот период приводит к недоразвитию межклеточных контактов в мозге, гипоплазии нейронов больших полушарий и задержке миелинизации нервных волокон, что влечет за собой резчайшие неврологические нарушения, вплоть до развития кретинизма и другой тяжелой патологии [12]. Эти гормоны обеспечивают формирование скелета, особенно в перинатальном периоде и первые 3 года жизни [30].
У взрослых недостаточность тиреоидных гормонов проявляется замедлением умственных процессов, ослаблением памяти и потерей инициативности [15].
Гормоны щитовидной железы повышают распад белка, гликогена и усиливают липолиз. Они интенсифицируют основной обмен, увеличивают потребление кислорода тканями, тем самым активизируют окислительные процессы и увеличивают теплопродукцию, уменьшают концентрацию катехоламинов в крови за счет повышения чувствительности к ним, стимулируют эритропоэз, регулируют деятельность дыхательного центра, ускоряют метаболизм и клиренс гормонов и лекарственных препаратов, способствуют стабильному состоянию естественного клеточного и гуморального иммунитета, вызывают многие другие эффекты [12, 49].
Природно-обусловленный дефицит йода усугубляется вторичным недостатком этого важнейшего микроэлемента, вызванным загрязнением окружающей среды. Ряд авторов [31] указывают также на то, что дефицит йода в совокупности с воздействием химических стру-могенов на промышленно загрязненных территориях приводит к повышению количества и утяжелению течения йоддефицитных заболеваний среди населения. По данным Е. Н. Сибилевой [25], в йодобеспеченном районе, имеющем высокую техногенную нагрузку, выявлена высокая (42,5 %) частота транзиторной неонатальной гипертиреотропинемии по данным 5-летнего неонатального скрининга. Результаты исследования позволили установить снижение уровня свободного тироксина у 50 % обследованных детей. Для объяснения полученных данных необходим поиск других внешних факторов (фактора) помимо дефицита йода.
Установлено большое число антропотехногенных факторов окружающей среды, оказывающих антити-реоидное действие.
Содержащиеся в угле и сланцах фенолы, резорцин, тиоцианат, дисульфиды, галогенизированные и поли-циклические ароматические углеводороды обнаруживаются в высоких концентрациях на угледобывающих и углеперерабатывающих предприятиях. Указанные химические соединения отрицательно воздействуют на метаболизм йода в организме, препятствуя важному этапу синтеза тиреоидных гормонов — органификации йодида в щитовидной железе [48].
Другими струмогенами являются галогенизиро-ванные органические соединения, образующиеся в процессе хлорирования питьевой и сточной вод. В частности, 4-хлоррезорцинол и 3-хлор-4-гид-роксибензойная кислота ингибируют тиреоидную пероксидазу и препятствуют органификации йода в щитовидной железе [41].
Применяемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и гербицида производные 2,4-динитрофенола также обладают антитиреоидным действием. Установлено, что они угнетают секрецию тиреотропного гормона гипофизом, вследствие чего снижается синтез свободного тироксина и трийодтиронина, ухудшается их связывание с белками плазмы [44].
По мнению Е. S. Sher е! а1. [50], полихлорированные бифенилы и диоксины препятствуют физиологическому воздействию тиреоидных гормонов на митохондрии, подавляют белковое связывание гормонов щитовидной железы, ускоряют их метаболизм.
По данным М. Simescu е! а1. [51], зобогенное влияние оказывают синтетические азотсодержащие удобрения и органические хлорсодержащие пестициды при их повышенном содержании в почве. Причем действие этих веществ авторы связывают с нарушением метаболизма йода.
При обследовании детей дошкольного и школьного возраста, постоянно употреблявших питьевую воду с высоким содержанием нитратов, выявлено более чем четырехкратное увеличение количества обследованных с зобом по сравнению с контрольной группой. Причем все выявленные с патологией щитовидной железы дети проживали в условиях йоддефицитных регионов [42]. Более того, установлено, что повышение содержания нитратов в пище способствует поглощению щитовидной железой I131 [7].
В настоящее время известно о струмогенном действии повышенных концентраций угарного газа. Это подтверждается более чем трехкратным превышением числа страдающих зобом лиц, живущих в домах с печным отоплением, по сравнению с проживающими в домах с центральным отоплением. И в этих случаях установлено потенцирующее действие йодной недостаточности на развитие зоба [3].
По данным В. И. Бронникова с соавт. [5], значительное ухудшение экологической обстановки в эндемичных по зобу регионах Западного Урала привело к ухудшению морфологической картины щитовидной железы, что связывают с провоцированием экополлю-тантами аутоиммунных процессов и фиброзирования ткани щитовидной железы, как следствие, приводящих к развитию гипотиреоза.
Отмечается йодный дефицит и в регионах, значительная часть территорий которых расположена в прибрежной морской зоне. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных в 2003 году в рамках проекта «Тиромобиль» [11], медиана концентрации йода в моче (норма > 100 мкг/л) в Астраханской области составила 25,0 мкг/л,
в Краснодарском крае — 80,9 мкг/л, в Мурманской области — 41,6 мкг/л.
По данным исследований, проведенных в Архангельской области [32], установлено, что наиболее йоддефицитными являются ее южные районы, где распространенность зоба составила до 98,5 % при наличии йодной недостаточности по медиане йодурии до 30 %. В то же время в северных районах области, расположенных на побережье Белого моря, выявлена легкая степень эндемии (до 11 % по распространенности зоба и до 74 % по медиане йодурии). Авторами сделан вывод о том, что зобная эндемия в Архангельской области носит смешанный характер и обусловлена различными природно-климатическими и техногенными факторами экологической системы региона на фоне йодной недостаточности.
Обследование 1 600 детей г. Архангельска [18] на фоне легкой степени йодной недостаточности выявило
24,4 зобного изменения на 100 обследованных. Таким образом, условия проживания в городе (климат северной тайги, природная йодная и другая микро-элементная недостаточность, действие струмогенных факторов различной природы) являются факторами риска формирования тиреоидной патологии [18].
По данным других авторов [34, 35], при обследовании детей в возрасте от 0 до 18 лет в четырех районах Приморского края йодурия превышала 200 мкг/л. В то же время в Дальнегорске методом пальпации выявлена средней степени тяжести зобная эндемия (УЗИ показало легкую степень). Выявленные расхождения свидетельствуют о том, что на формирование эндемического зоба оказывают влияние не только дефицит йода, но и другие струмогенные факторы.
Дисбаланс ряда микроэлементов, например цинка, селена, кобальта, марганца, меди, ртути, кадмия и других, может оказывать потенцирующее влияние на дефицит йода или препятствовать его усвоению щитовидной железой даже в условиях его нормального потребления [28].
Исследования последних лет показали, что помимо йодной недостаточности в Российской Федерации имеет место недостаток селена в почвах и, как следствие, дефицит этого элемента у значительной части населения. Так, по данным эпидемиологических исследований, проведенных сотрудниками Института питания РАМН [33], не менее чем у 80 % населения страны обеспеченность селеном ниже оптимальной.
Селен — биологически активный микроэлемент, входит в состав многих гормонов и ферментов. Биологически важная роль селена связана также с его антиоксидантными свойствами, обусловленными участием микроэлемента в построении, в частности, одного из ключевых антиоксидантных ферментов
— глутатионпероксидазы. Дефицит селена ведет к усилению перекисного окисления липидов — неферментативному цепному процессу, неадекватное развитие которого грозит грубым и необратимым повреждением мембран клеток, т. е. развитием типо-
вых процессов поражения клетки, лежащих в основе возникновения многих патологических состояний.
Связь дефицита селена с нарушением функции щитовидной железы не подлежит сомнению [36]. Селен является компонентом фермента йодтиронин-5-дейо-диназы, отвечающего за периферическую продукцию трийодтиронина и катализирующего дейодирование тироксина с образованием трийодтиронина. По данным J. R. Arthur et al. [37], поскольку в гипофизе есть рецепторы лишь к трийодтиронину, то при дефиците селена начинает страдать обратная связь, регулирующая продукцию тиреотропного гормона. В свою очередь, гиперпродукция тиреотропного гормона при недостаточности селена становится причиной гиперплазии щитовидной железы. Обнаружена значительная линейная корреляция между соотношением трийодтиронина к свободному тироксину и уровнем селена [47].
В условиях йодного дефицита сопутствующий дефицит селена способствует снижению функции щитовидной железы. При этом снижается пролиферация тиреоидных клеток и усиливается пролиферация фибробластов, что способствует развитию фиброза и препятствует восстановлению тиреоидной ткани [40].
Ведущими причинами дефицита селена являются низкое содержание данного микроэлемента в почвах, влияние токсических металлов и других веществ. В частности, селен является антагонистом ртути и мышьяка, способен защищать организм от кадмия, свинца, таллия, радиационного воздействия. Если имеется дефицит селена, особенно на фоне избыточного поступления в организм человека указанных элементов в результате экологического дисбаланса, то эти элементы накапливаются в организме, что, в свою очередь, усугубляет дефицит селена. Недостаточное поступление селена в организм в условиях радиоактивного загрязнения местности способствует накоплению в нем радионуклидов. Кроме того, известно, что ограниченное потребление селена с пищей связывают со сжиганием листвы и мусора (переход усвояемых органических соединений селена в неусвояемые селениды металлов). Суточная потребность в селене человека составляет 150—200 мкг [26].
Для нормального функционирования селенсодержащих ферментов необходимо, чтобы уровень данного микроэлемента в крови был минимум 160 мкг на литр крови [36]. В селендефицитных регионах, среди которых можно выделить области СевероЗападного региона, Верхнее Поволжье, Забайкалье и другие, этот уровень составляет 40—60 мкг на литр крови [26].
Вместе с тем несмотря на то, что недостаток селена потенцирует развитие йодного дефицита, избыток этого микроэлемента угнетает процессы тканевого дыхания и окислительно-восстановительные ферменты. Кроме того, селен активирует трийодтиронин и блокирует конверсию тироксина в трийодтиронин [6].
Роль железа в организме велика и многообразна. Основной функцией его в организме является перенос кислорода и участие в окислительных процессах (посредством десятков железосодержащих ферментов). Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, цитохромов. Большая часть железа в организме содержится в эритроцитах; много его находится в клетках головного мозга. Железо играет важную роль в процессах выделения энергии, в ферментативных реакциях, в обеспечении иммунных функций, в метаболизме холестерина и т. д. [29].
В настоящее время получены данные о том, что проблема ликвидации йоддефицитных заболеваний усугубляется сочетанием у значительной части населения йодной недостаточности с дефицитом не только селена, но и железа, которое входит в состав активного центра тиреоидной пероксидазы. Указанный фермент участвует в процессе конденсации (или сопряжения) в тиреоглобулине, когда из двух молекул дийодтирозина образуется одна молекула тироксина, а из одной молекулы дийодтирозина и одной молекулы монойодтирозина — одна молекула трийодтиронина.
По данным М. Zimmermann е! а1. [56], при проведении йодной профилактики у больных с зобом в сочетании с железодефицитной анемией путем назначения препаратов йода частота встречаемости зоба к концу 15-й недели уменьшилась до 60 % и находилась на данном уровне до конца 30-й недели профилактики. При дополнительном назначении с этого времени препаратов железа к концу 52-й недели частота встречаемости зоба у обследованных снизилась почти в два раза. Также было установлено, что дефицит железа у детей с эндемическим йоддефицитным зобом и железодефицитной анемией препятствует терапевтическому эффекту йодированного макового масла.
Железодефицитные состояния являются одними из самых распространенных гипомикроэлементозов в нашей стране. По данным А. В. Скального [27], низкий уровень железа у детей варьирует по России в 6—22 % случаев.
В организме взрослого человека содержится 3—5 г железа. Считается, что оптимальная интенсивность поступления этого элемента составляет 10—20 мг в сутки. Дефицит железа может развиться, если поступление его в организм будет менее 1 мг в сутки. Среди причин дефицита железа выделяют: избыточное поступление в организм фосфатов, оксалатов, кальция, цинка; промышленные отравления свинцом, антацидами и др. [29].
В настоящее время на повестку дня остро встает вопрос о профилактике микроэлементозов, и в частности йодного дефицита. Следует констатировать, что всеобщее йодирование соли окончательно не решает проблем, связанных с йодной недостаточностью в эндемичных областях. Для профилактики возникновения и развития йоддефицитных заболеваний необходима
разработка и внедрение дополнительных способов и методик устранения йодной недостаточности.
Одним из перспективных направлений комплексной профилактики микроэлементозов является использование органических соединений йода, селена и железа, физиологичность и эффективность которых установлена по результатам многих исследований [24, 36].
Таким образом, зобная эндемия является широко распространенным в России проявлением микро-элементного дисбаланса. Природа этого явления, несмотря на общие физиологические закономерности развития и проявлений, гетерогенна. Зобная эндемия может быть следствием природного экзогенного, техногенного или смешанного микроэлементозов. В этиологии этого явления наибольшую роль играет эссенциальный микроэлемент йод, но существенный вклад вносят такие микроэлементы, как селен, железо и другие [3]. Наличие широкого спектра патологии щитовидной железы, встречающейся на территориях с различной степенью выраженности йодного дефицита, является следствием не только недостатка йода, но и других причин, идентификацией которых должны заниматься научные коллективы биохимиков и эндокринологов [4].
Рассмотрение и изучение йодной эндемии с позиций комплексного понимания ее происхождения позволит найти и использовать более эффективные пути профилактики и коррекции йодного дефицита и его последствий.
Список литературы
1. Абусуев С. А. Дефицит йода и эндемический зоб в Дагестане / С. А. Абусуев, З. М. Асельдерова, Т. С. Эседова и др. // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы : материалы 2 Всерос. тиреоидологич. конгресса.
— М., 2002. — С. 167.
2. Авцын А. П. Микроэлементозы человека / А. П. Авцын, А. А. Жаворонков, М. А. Риш, Л. С. Строч-кова. — М. : Медицина, 1991. — 496 с.
3. Агаджанян Н. А. Экологический портрет человека и роль микроэлементов / Н. А. Агаджанян, М. В. Велданова,
А. В. Скальный. — М., 2001. — 236 с.
4. Балаболкин М. И. Решенные и нерешенные вопросы эндемического зоба и йоддефицитных состояний / М. И. Балаболкин // Проблемы эндокринологии. — 2005.
— № 4. — С. 31—38.
5. Бронников В. И. Патоморфоз эндемического зоба на Западном Урале / В. И. Бронников, Т. П. Голдырева, И. В. Терещенко // Актуальные вопросы эндокринологии : тез. докл. 4-й Всерос. науч.-практ. конференции. — Пермь, 2002. — С. 88—89.
6. Ван Миддлсворт Л. Йоддефицитные состояния и рак щитовидной железы / Л. Ван Миддлсворт // Проблемы эндокринологии. — 1992. — № 5. — С. 56—59.
7. Велданова М. В. Проявления эндемического зоба как проявление микроэлементоза сложной природы / М. В. Велданова // Экологический портрет человека и роль микроэлементов / Н. А. Агаджанян, М. В. Велданова,
А. В. Скальный. — М., 2001. — С. 123—187.
8. Герасимов Г. А. Йоддефицитные заболевания. Диагностика, методы пофилактики и лечения / Г. А. Герасимов,
Н. Ю. Свириденко // Тер. арх. — 1997. — № 10. — С. 17—19.
9. Герасимов Г. А. Йоддефицитные заболевания / Г. А. Герасимов, Н. Ю. Свириденко // Болезни органов эндокринной системы / под ред. И. И. Дедова. — М. : Медицина, 2000. — С. 31 1—327.
10. Горбачев А. Л. Йодная обеспеченность населения Магаданского региона и ее связь с зобной эндемией /
A. Л. Горбачев, М. В. Велданова, А. П. Бульбан и др. // Микроэлементы в медицине. — 2004. — Т. 5, ч. 4. — С. 36—37.
11. Дедов И. И. Результаты эпидемиологических исследований йоддефицитных заболеваний в рамках проекта «Тиромобиль» / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко,
B. А. Петеркова и др. // Проблемы эндокринологии.
— 2005. — № 5. — С. 32—36.
12. Дедов И. И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. — М. : Медицина, 2000.
— 631 с.
13. Ермаков В. В. Геохимическая экология как следствие системного изучения биосферы / В. В. Ермаков // Тр. биогеохим. лабор. — 1999. — Т. 23. — С. 152—183.
14. Захарченко М. П. Диагностика в профилактической медицине / М. П. Захарченко, В. Г. Маймулов,
A. В. Шабров. — СПб. : МФИН, 1997. — 516 с.
15. Кандрор В. И. Основы морфологии и физиологии щитовидной железы / В. И. Кандрор, М. Э. Бронштейн,
B. П. Федотов // Болезни органов эндокринной системы / под ред. И. И. Дедова. — М. : Медицина, 2000. —
C. 252—265.
16. Касаткина Э. П. Йодное обеспечение детского населения на юге Центрально-Черноземного района /
Э. П. Касаткина, Д. Е. Шикина, Л. М. Петрова // Проблемы эндокринологии. — 1999. — № 1. — С. 29—34.
17. Клементс Ф. У. Эндемический зоб / Ф. У. Клементс, Ж. де Мэрлоуз, М. П. де Смэ и др.. — М. : Медгиз, 1963.
— 452 с.
18. Малявская С. И. К вопросу о проблеме зобной эндемии у детей г. Архангельска / С. И. Малявская, М. Х. Шрага, В. А. Самодова и др. // Экология человека.
— 1997. — № 3. — С. 83—87.
19. Национальные стратегии преодоления недостаточности питания с точки зрения питательных микроэлементов : доклад Генерального директора ВОЗ. — Женева, 1992.
20. О деятельности центров госсанэпиднадзора по профилактике йоддефицитных состояний : метод. письмо Минздрава России № 2510/4701-99-32 от 26.04.1999 г.
— М., 1999.
21. О концепции государственной политики здорового питания населения Российской Федерации на период до 2005 года : постановление Правительства Российской Федерации от 10 августа 1998 г. № 917. — М., 1998.
22. О мерах по профилактике заболеваний, связанных с дефицитом йода : постановление Правительства Российской Федерации от 5 октября 1999 г. № 1119. — М., 1999.
23. Осокина И. В. Йоддефицитные заболевания в Республике Хакасия / И. В. Осокина, В. Т. Манчук // Проблемы эндокринологии. — 2003. — № 5. — С. 22—24.
24. Раков А. Л. Йодказеин в профилактике йодде-фицитных состояний у военнослужащих по призыву /
А. Л. Раков, В. В. Шахтарин, И. А. Жмакин и др. // Воен.-мед. журн. — 2003. — Т. 324, № 5. — С. 37—41.
25. Сибилева Е. Н. Транзиторная гипертиреотропи-немия у новорожденных в йодобеспеченном районе / Е. Н. Сибилева // Экология человека. — 2004. — № 3.
— С. 21—23.
26.Скальный А. В. Биоэлементы в медицине /
A. В. Скальный, И. А. Рудаков. — М., 2004. — 272 с.
27. Скальный А. В. Микроэлементозы человека (диагностика и лечение) / А. В. Скальный. — М., 2001. — 96 с.
28. Скальный А. В. Радиация, микроэлементы, антиоксиданты и иммунитет / А. В. Скальный, А. В. Кудрин.
— М., 2000. — 427 с.
29. Скальный А. В. Химические элементы в физиологии и экологии человека / А. В. Скальный. — М., 2004.
— 216 с.
30. Смоляр В. И. Влияние недостатка йода на рост и формирование костной ткани / В. И. Смоляр // Вопросы питания. — 1983. — № 2. — С. 38—42.
31. Столярова В. А. Структура патологии щитовидной железы и ее взаимосвязь с особенностями геохимической структуры Томской области / В. А. Столярова, Г. И. Цыров,
О. А. Герасимова // Актуальные вопросы эндокринологии : тез. докл. 4-й Всерос. науч.-практ. конф. — Пермь, 2002.
— С. 148—149.
32. Теддер Ю. Р. Современное состояние проблемы йодного дефицита в Архангельской области / Ю. Р. Теддер, П. П. Гордиенко // Экология человека. — 2002. — № 2.
— С. 6—8.
33. Тутельян В. А. Селен в организме человека /
B. А. Тутельян, В. А. Княжев, С. А. Хотимченко и др. — М. : Изд. РАМН, 2002. — 224 с.
34. Шапкина Л. А. Медико-экологические проблемы йоддефицитных заболеваний в Приморском крае / Л. А. Шапкина // Экология человека. — 2001. — № 4.
— С. 45—46.
35. Шапкина Л. А. Состояние зобной эндемии в Приморском крае / Л. А. Шапкина, А. М. Морозова // Актуальные проблемы заболеваний щитовидной железы : материалы 2 Всерос. тиреоидологич. конгресса. — М., 2002. — С. 195.
36. Шахтарин В. В. Комплексная профилактика йодной и селеновой недостаточности для нормализации морфофункционального состояния щитовидной железы /
B. В. Шахтарин, А. А. Фадеев, М. П. Боровикова и др. // Социально-медицинские аспекты состояния здоровья и среды обитания населения, проживающего в йоддефицитных регионах России и стран СНГ : материалы междунар. науч. конф. — Тверь, 2004. — С. 183—190.
37. Arthur J. R. Selenium, type I. Iodothyronine 5-deio-dinase activity and thyroid hormon metabolism in the rat / J. R. Arthur, F. Nicol, B. A. Gill et al. // Trace Elements in Man and Animals — TEMA-8 / Eds M. Anke, D. Meissner,
C. F. Mills. — Dresden, 1993. — P. 613—618.
38. Beaufrere B. Iodine nutrition in the infant / B. Beau-frere, J. L. Bresson, A. Briend // Arch. Pediatr. — 2000.
— Vol. 7(1). — P. 66—74.
39. BhatnagarA. Iodine loss from iodised salt on heating / A. Bhatnagar, N. S. Maharda, V. K. Ambardar et al. // Indian J. Pediatr. — 1997. — Vol. 64(6). — P. 883—885.
40. Contempre B. Environmental factors disrupting thyroid function: selenium and iodine interaction / B. Contempre // Abstracts IV European congress of endocrinoljgy, 9—13 May 1998, Sevilia. — P. 3—5.
41. Gaitan E. Environmental goitrogens / E. Gaitan // L. E. Braverman (ed.). Diseases of the thyroid. — Totowa, New Jersey : Humana Press, 1997. — P. 331—348.
42. Gatseva P. The role of nitrates in genesis of goiter morbiti / P. Gatseva, S. Vladeva, K. Pavlov // Probl. Khig.
— 1997. — Vol. 22. — P. 92—98.
43. Huda S. N. Biochemical hypothyroidism secondary to iodine deficiency is associated with poor school achievement and cognition in Bangladeshi children / S. N. Huda,
S. M. Grantham Mc.Gregor, K. M. Rahman // J. Nutr.
— 1999. — Vol. 129(5). — P. 980—987.
44. Lindsay R. H. Polyhydroxyphenols and phenol derivates / R. H. Lindsay, E. Gaitan // Environmental Goitrogenesis.
— CRC, Boca Ratnion, 1989. — P. 73—93.
45. Momcilovic B. The epistemology of trace element balance and interaction / B. Momcilovic // TEMA — 6. Pacific Grove, California, May, 31. — N. Y. : Plenum Press, 1987. — P. 173—176.
46. Ngo D. B. Selenium status in pregnant women of a rural population (Zaire) in relationship to iodine deficiency /
D. B. Ngo, L. Dikassa, W Okitolonda et al. // Trop. Med. Int. Health. — 1997. — Vol. 2(6). — P. 572—581.
47. Olivares O. Copper as essential nutrient / O. Olivares, R. Vaury // Am. J. Clin. Nutr. — 1996. — Vol. 63. — P. 791—796.
48. Pitt W. W. Characterization of organic in aqueous effluents of coalconversion plants / W W Pitt, R. L. Jolley, G. Jones // Environ. Int. — 1979. — Vol. 2. — P. 167—171.
49. Porterfield S. P. The role of thyroid hormones in prenatal and neonatal neurolgical development — current perspectives / S. P. Porterfield, C. E. Hendrich // Rev. Endocrine Rev.
— 1993. — Vol. 14. — P. 94—106.
50. Sher E. S. The effects of thyroid hormone level and action in developing brain: are these targets for the actions of polychlorinated biphenyls and dioxins? / E. S. Sher, X. M. Xu, P. M. Adams // Toxicol. Ind. Health. — 1998.
— Vol. 14, N 1—2. — P. 121 — 158.
51. Simescu M. Nitrites (N) and organochlorine pesticides (OCP) in subjects with simple goiter with normal iodine uptake / M. Simescu, C. Neagu, D. Rusea et al. // J. Endocrinol. Invest. — 1999. — Vol. 22. Suppl. 6. — P. 94.
52. Tsatsoulis A., Johnson E. O., Andricula M. Thyroid autoimmunity is associated with higher urinary iodine concentrations in an iodine-deficient area of Northwestern Greece / A. Tsatsoulis, E. O. Johnson, M. Andricula // Thyroid. — 1999. — Vol. 9(3). — P. 279—283.
53. WHO, UNICEF, ICCIDD. Recommended Iodine Levels in Salt and Guidelines for Monitoring Their Adequancy and Effectiveness. — Geneva, 1996.
54. Zimmermann M. Iron supplementation in goitrous, iron-deficient improves their response to oral iodized oil / M. Zimmermann, P. Adou, T. Torresani et al. // Eur. J. Endocrinol. — 2000. — Vol. 142, N 3 — P. 217—223.
IODINE DEFICIENCY AS HUMAN HETEROGENOUS POLYETIOLOGIC STATE
K. B. Bakanov, I. I. Makarova, V. A. Sinoda,
I. A. Zhmakin
Medical Academy, Tver
It has been established that more than 100 mln of Russians live in the state of iodine deficiency. The signs of iodine deficiency are disturbance of morphofunctional state of the thyroid gland, other health disorders. In etiology of iodine deficiency of an organism, the essential microelement iodine plays the biggest role, but such microelements as selenium, iron and other also make an important contribution. Thus, strumous endemia is a sign of microelement unbalance widely spread in Russia and it can be an after-effect of natural exogenous, technogenic or mixed microelementoses. In connection with this, a complex approach to prevention and correction of iodine deficiency and its after-effects is needed.
Key words: iodine, selenium, iron, iodine deficiency, technogenic pollution, prevention.
