CC BY
96
РОЛЬ МЕТОДОВ ЛУЧЕВОЙ ДИАГНОСТИКИ ПРИ ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Е.А. МЕРШИНА, к.м.н., В.Е. СИНИЦЫН, д.м.н., профессор ФГАУ «Лечебно-реабилитационный центр», г. Москва
В статье дается краткий обзор диагностического алгоритма и возможностей разных методов визуализации в диагностике хронической тромбоэмболической легочной гипертензии (ХТЭЛГ). Упоминаются особенности визуализации при ХТЭЛГ и идиопатической легочной гипертензии. Приводятся результаты сравнительных исследований диагностической точности мультиспиральной компьютерной томографии, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии, рентгено-контрастной ангиографии, сравнительная характеристика методов. Уделяется внимание новой методике двухэнергетической компьютерной томографии в диагностике ХТЭЛГ и определении показаний к оперативному лечению.
КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: легочная гипертензия, идиопатическая легочная гипертензия, хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия, ангиопульмонография, двухэнергетическая компьютерная томография, дефекты перфузии, тромбэндартерэктомия из легочной артерии
Легочная гипертензия (ЛГ) — это состояние, которое сопровождает целый ряд заболеваний и характеризуется прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления и давления в легочной артерии (ДЛА), что приводит к развитию пра-вожелудочковой сердечной недостаточности и преждевременной гибели пациентов [1]. В норме среднее ДЛА (СрДЛА) не должно превышать 35 мм рт. ст., однако для пожилых пациентов СрДЛА в пределах 40 и даже 45 мм рт. ст. может считаться нормальным. При повышении ДЛА более 60 мм рт. ст. говорят о высокой ЛГ; это состояние всегда сопровождается значительной перегрузкой правых (а в некоторых случаях — и левых) отделов сердца, выраженной клинической симптоматикой и приводит к формированию хронического легочного сердца.
Клинические проявления ЛГ неспецифичны и в большой степени зависят от патогенеза ее развития. Характерны одышка, снижение толерантности к физической нагрузке; при развитии правожелудочковой сердечной недостаточности присоединяются отеки. ЛГ может выявляться как самостоятельный патологический процесс или быть следствием некоторых заболеваний сердечно-сосудистой системы. Причинами повышения ДЛА могут быть заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки, сердечная недостаточность), хронические заболевания легких, васкулиты, пребывание в высокогорной местности, хроническая тромбоэмболическая ЛГ (ХТЭЛГ), воздействие лекарственных средств и многие другие. Ошибочная диагностика причин ЛГ остается проблемой, т. к. диагноз ЛГ зачастую ставится на
основании данных эхокардиографии или традиционной рентгенографии органов грудной клетки без применения адекватного диагностического алгоритма. Диагностика и лечение ЛГ должны проводиться в экспертных центрах, чтобы избежать ошибочного диагноза и некорректной терапии [2].
Высокая ЛГ (как первичная, так и вторичная) рентгенологически проявляется резким расширением легочного ствола и легочных артерий (ЛА) эластического и эластомышеч-ного типа (вплоть до сегментарных) и сужением мелких артерий мышечного типа, что проявляется обеднением периферического сосудистого рисунка легких при рентгенографии и компьютерной томографии (КТ). На рентгенограммах появляется дополнительная дуга по левому контуру срединной тени — выпуклость легочного сегмента, могут определяться симптомы «скачка калибра» и «ампутации корней». Таким образом, при рентгенографии грудной клетки можно судить о наличии высокой ЛГ у пациента, но нельзя определить ее происхождение [3].
Ключевую роль в дифференциальной диагностике причин хронической ЛГ на сегодняшний день играют томографические методы, которые могут давать не только анатомическую, но и функциональную информацию. Так, оценить перфузию легких можно, выполняя мультиспиральную КТ (МСКТ) с режимом двухэнергетического сканирования, а рассчитать внутрисердечный сброс крови можно при использовании фазово-контрастной методики магнитно-резонансной томографии (МРТ).
Идиопатическая ЛГ (ИЛГ) — заболевание с неустановленной этиологией, проявляющееся прогрессирующим повышением легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) и ДЛА. Развивается в молодом возрасте, чаще у женщин; плохо поддается лекарственной терапии. Прогноз при данной патологии — крайне неблаго-
приятный, единственным эффективным методом лечения может считаться пересадка комплекса «сердце — легкие». ИЛГ — диагноз исключения, верифицировать который можно только с помощью биопсии легкого.
Основной задачей рентгенолога при обследовании пациента с подозрением на ИЛГ является исключение возможных причин развития вторичной ЛГ, в первую очередь потенциально курабельных — врожденных пороков сердца [4] и ХТЭЛГ. Большое внимание должно быть направлено на раннюю диагностику именно этих патологических состояний, чтобы можно было выявить кандидатов на хирургическое вмешательство.
ХТЭЛГ вызывается хронической обструкцией ветвей ЛА после однократной или повторной эмболии тромбами с последующей их организацией [5]. Раньше ХТЭЛГ считали редкой патологией (0,1—0,5%), но в настоящее время благодаря развитию современных методов визуализации ее диагностируют все чаще — в 0,5—8,8% случаев после эпизода острой тромбоэмболии ЛА (ТЭЛА) [6—9]. В типичном случае у пациентов, переживших острый период ТЭЛА, происходит полное рассасывание эмбо-лов за счет фибринолиза с восстановлением сосудистого русла легких. Однако у 0,1—0,4% таких пациентов вместо полной резорбции происходит организация эмбола в просвете ЛА. Вероятно, этому способствуют аномалии систем гемостаза и фибринолиза, а также повторные эпизоды ТЭЛА [10]. Обычно между эпизодом ТЭЛА и появлением симптоматики проходит от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако у 63% пациентов с ХТЭЛГ в анамнезе нет указания на наличие эпизода ТЭЛА [9]. У таких пациентов нарастающая одышка, быстрая утомляемость и усталость являются основными симптомами, но клиническое течение болезни неотличимо от течения других форм тяжелой ЛГ, особенно ИЛГ. Поэтому
дифференциация этих двух форм только по клиническим проявлениям невозможна [8].
Повышение ДЛА при ХТЭЛГ обусловлено как непосредственным сужением крупных артерий малого круга кровообращения протяженными тромбами, так и изменениями в мелких артериях малого круга кровообращения. В артериях, расположенных дистальнее места обструкции, снижается скорость кровотока и развиваются тромбозы; в мелких артериях непораженных областей вследствие увеличения объема кровотока могут развиваться вазоспас-тические, воспалительные и фибротические изменения [9, 10].
Гистопатологические находки тоже недостаточны для различия ХТЭЛГ и ИЛГ. Было продемонстрировано, что изменения мелких сосудов неотличимы при этих заболеваниях. Тромбозы in situ — хорошо известные осложнения у пациентов с высокой ЛГ и другой этиологии. Но в отличие от других причин ЛГ, таких как левожелудочковая недостаточность, заболевания легких и/или гипоксемия, которые несложно диагностировать, проводить дифференциальный диагноз этих двух форм сложнее [11, 12].
Степень выраженности ЛГ зависит от степени обструкции сосудистого дерева и выраженности ремоделирования дистальных непораженных сегментов. Пациенты с ХТЭЛГ могут жаловаться на нарастающую одышку на выдохе, кровохарканье и/или признаки правожелу-дочковой недостаточности, включая усталость, сердцебиения, синкопы или отеки после единичного или повторных эпизодов тромбоэмболии. Перед тем как у пациента появляются данные жалобы, проходит определенный период времени («период мнимого благополучия») [13].
Роль инструментальных методов диагностики у пациентов с ХТЭЛГ велика. Основным методом визуализации артериального русла лег-
ких для диагностики ХТЭЛГ долгие годы оставалась селективная ангиопульмонография. С ее помощью можно также оценивать и гемоди-намические параметры, такие как ДЛА и ЛСС. Основными ангиографическими признаками ХТЭЛГ являются сужение и «обрывы» сосудов как результат полной окклюзии соответствующей ветви ЛА.
Для оценки перфузии легких применяют вентиляционно-перфузионную сцинтигра-фию легких, которая благодаря своей высокой чувствительности и прогностической ценности отрицательного результата выступает в качестве скринингового метода исследования. В то же время ее специфичность остается низкой [14].
В последние годы все большую роль в обследовании пациентов с ХТЭЛГ играет КТ-ангио-пульмонография (КТА). Воспроизводимость результатов КТА оказалась выше, чем ангио-пульмонографии и вентиляционно-перфузи-онной сцинтиграфии [15, 16]. По данным A. Reichelt [16], чувствительность и специфичность метода в выявлении поражений долевых ветвей составляют 98,3 и 94,8% соответственно, а в визуализации изменений в сегментарных артериях — 94,1 и 92,9% соответственно. В исследовании S. Ley [15] чувствительность и специфичность КТА в выявлении изменений долевых и сегментарных артерий составили 100 и 100% соответственно, а также 100 и 99% соответственно. При этом те же диагностические показатели дигитальной субстракционной ангиографии (ДСА) были намного ниже — 65,7 и 100% соответственно в визуализации поражений долевых артерий, 75,8 и 100% соответственно — в визуализации поражений сегментарных артерий. Таким образом, именно КТА является наиболее точным методом оценки сосудистого русла легких у пациентов с ХТЭЛГ. Рекомендуется использовать этот метод не только для уточнения диагноза у пациентов с
подозрением на ХТЭЛГ, но и с целью предоперационной оценки таких пациентов [14, 15].
Другим методом визуальной диагностики при оценке ХТЭЛГ является МРТ. Внедрение высокоградиентных методик значительно улучшило качество изображения при выполнении МРТ, что позволяет использовать метод в дооперационной оценке пациентов с ХТЭЛГ. Кроме того, МРТ дает представление о функции сердца, с высокой точностью регистрируя параметры центральной гемодинамики. В частности, метод позволяет оценивать гемодина-мические параметры правого желудочка (ПЖ) и скорость кровотока в ЛА [17—19]. Уменьшение сердечного выброса ПЖ, увеличение конечного диастолического объема ПЖ ассоциируются с плохим прогнозом.
По последним рекомендациям [2], после положительного V/Q теста для детальной оценки
легочных сосудов может использоваться селективная ангиография или КТА. С помощью КТА на современных мультиспиральных компьютерных томографах можно получить качественные изображения артериального русла легких вплоть до субсегментарных артерий, визуализировать стенку сосудов и тромботи-ческие массы, оценить изменения в паренхиме легких, измерить размеры камер сердца и оценить толщину миокарда. Одно из преимуществ МСКТ — возможность оценки легочной паренхимы [17]. Такие изменения паренхимы, как рубцовые — после предшествующих инфарктных пневмоний — и мозаичная перфузия, помогают в дифференцировке ХТЭЛГ от других причин ЛГ [15, 17]. Преимущество селективной ангиопульмонографии — возможность оценки СрДЛА и ЛСС во время катетеризации правых отделов. Обе методики ангиопульмоно-
РИСУНОК 1. ДЭКТ. Мультипланарные реконструкции в корональной проекции
Пристеночные реканализованные тромбы в правой ЛА с распространением на верхнедолевую ветвь (стрелка) и в левой ЛА с распространением на нижнедолевую ветвь (слева)
ТАБЛИЦА 1. Методы, используемые в диагностике ХТЭЛГ
Метод Преимущества Недостатки
Сцинтиграфия легких Высокая чувствительность (более 95%) Отрицательный результат исключает ХТЭЛГ Лучевая нагрузка меньше по сравнению с МСКТ Низкая специфичность (менее 90%) — может быть промежуточный результат, который не сможет исключить наличие ХТЭЛГ Метод не дает четкой оценки обструкции сосуда
Интервенционная легочная ангиография Можно сочетать с выполнением катетеризации правых отделов сердца для получения информации о гемодинамике (СрДЛА, легочное сосудистое сопротивление, значения сатурации венозной крови) Интервенционное вмешательство
КТА Неинвазивное исследование Высокое пространственное разрешение Возможность трехмерной реконструкции сосудистого русла Информация о толщине сосудистой стенки и окружающих структурах Визуализация бронхиальных артериальных коллатералей, «мозаичной перфузии» Дешевле, чем интервенционное вмешательство Сложности диагностики микрососудистого поражения Недооценка выраженности тромботических наложений
МРТ Неинвазивность Отсутствие лучевой нагрузки МР-ангиопульмонография с контрастированием имеет чувствительность, примерно равную КТА Морфологическая, функциональная и анатомическая оценка сердца и малого круга кровообращения С помощью фазово-контрастной МРТ можно определить сердечный выброс, пиковую скорость кровотока в ЛА Трудоемкость Центры диагностики экспертного класса
графии основаны на применении ионизирующей радиации и йод-содержащих контрастных средств.
В таблице 1 приведена сравнительная характеристика различных методов визуализации в диагностике ХТЭЛГ.
Для оптимального контрастирования ЛА при КТА используются методики отслежива-
ния болюса: сканирование начинается автоматически либо по команде оператора после достижения порогового уровня контрастного усиления в триггерной зоне (стволе ЛА). Для улучшения качества изображений (особенно сегментарных ветвей ЛА) предложено делать КТА при синхронизации с электрокардиограммой (ЭКГ), чтобы уменьшить возможные арте-
РИСУНОК 2. Поперечные срезы КТ-ангиопульмонографии
Признаки легочной гипертензии: расширение ЛА (ЛА : восходящая аорта > 1:1), увеличение правых отделов сердца (ПЖ:ЛЖ > 1:1)
факты от пульсации сердца и крови в артериях. Была показана высокая диагностическая точность КТА, синхронизированной с ЭКГ [15]. Наглядно представить результаты исследования помогают трехмерные реконструкции сосудистого дерева легких [20]. Типичные признаки ХТЭЛГ при проведении КТА следующие:
1. Дефекты контрастирования ЛА (рис. 1).
Тромбы выглядят как пристеночные дефекты контрастирования (с гладкими контурами) или внутрипросветные дефекты контрастирования по типу «паутины» (реканализирован-ные тромбы). У небольшого количества пациентов можно выявить тромбы с признаками кальцификации.
2. Стенозы и окклюзии легочных артерий, в т. ч. сегментарных и субсегментарных.
Могут определяться пре- и постстенотичес-кие расширения сосудов, иногда вплоть до аневризматических.
3. Признаки ЛГ и перегрузки правых отделов сердца: расширение ствола ЛА и ее ветвей, обеднение периферического кровотока, дила-тация и/или гипертрофия ПЖ (рис. 2).
О повышении ДЛА можно говорить с большой долей вероятности, когда размер ствола ЛА превышает 29 мм, а отношение его диаметра к диаметру аорты больше 1:1. Расширение сегментарных артерий, при котором их калибр по отношению к калибру сопровождающих бронхов превышает 1,25, также позволяет предположить наличие ЛГ. При расширении ПЖ соотношение диаметров правого и левого (ЛЖ) желудочков составляет более 1:1, а также отмечается выбухание межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ. Данные признаки могут быть выявлены даже при выполнении исследования без синхронизации с ЭКГ [20]. Расширение ПЖ может сопровождаться расширением кольца трехстворчатого клапана и, как следствие, развитием трикуспидальной недостаточности, для которой характерно контрастирование печеночных вен при проведении КТА.
4. Признаки коллатерального кровотока — расширенные и извитые бронхиальные артерии (рис. 3).
Развитие системной гиперваскуляризации является неспецифическим ответом на такие стимулы, как снижение артериального кровотока, гипоксемия, фиброз и хроническое воспаление. В норме кровоток по бронхиальным артериям составляет 1—2% от всего объема сердечного выброса, у пациентов же с ХТЭЛГ он может достигать 30%.
5. «Мозаичная перфузия» легких, клиновидные дефекты перфузии на йодных картах при двухэнергетической КТА (рис. 4).
Патологические изменения паренхимы легких, включающие неравномерную пневматиза-цию («мозаичная перфузия») и участки инфарктов легкого, неспецифичны и могут свидетельствовать в пользу ХТЭЛГ только при наличии соответствующей клинической картины.
По результатам КТА неравномерная пневма-тизация легочной ткани, участки инфарктов, расширение бронхиальных артерий и коллатеральных ветвей свидетельствуют в пользу ХТЭЛГ. По данным M. Remy-Jardin [21], расширение бронхиальных артерий и коллатералей наблюдается у 73% пациентов, страдающих ХТЭЛГ, и только у 14% пациентов с ИЛГ.
Выполнение КТА позволяет также исключить другие причины обструкции ЛА, такие как фиброзирующий медиастинит, новообразование средостения и саркому [22].
В последние годы благодаря появлению и развитию современной методики двухэнерге-тической КТ (ДЭКТ) появилась возможность одновременной оценки изменений сосудистого русла легких и легочной перфузии. Эта методика позволяет дополнительно оценить распределение контрастного препарата в паренхиме легких при помощи построения йодных карт перфузии. В исследовании X Nakazawa [23] отмечается, что результаты ДЭКТ в оценке перфузии легких сопоставимы с данными сцинтиграфии — чувствительность ДЭКТ в визуализации дефектов перфузии составляет 96%, специфичность — 76%. При этом возможность одновременной оценки сосудистого русла легких и перфузии легочной ткани с помощью ДЭКТ обладает большей точностью в диагностике ХТЭЛГ, чем сцинтиграфия легких [23].
Была получена хорошая корреляция данных перфузионных изображений с участками «мозаичной перфузии» легких. Поскольку «мозаичная перфузия» может встречаться при ин-фильтративных заболеваниях легких, характер перфузии легочной паренхимы позволяет
РИСУНОК 4. ДЭКТ. Перфузионная (йодная) карта в корональной проекции
Дефекты перфузии легких (темно-синие и черные участки, отмеченные стрелками) в бассейнах кровоснабжения стенози-рованных ЛА
отличить ХТЭЛГ от другой патологии легких. ДЭКТ позволяет дифференцировать дефекты сосудистого происхождения (с высоким содержанием йода в областях «матового стекла») от дефектов, возникших вторично по отношению к бронхиоло-альвеолярному заболеванию.
Наибольший практический интерес использования ДЭКТ в оценке ХТЭЛГ вызван необходимостью сопоставления дефектов перфузии и степени окклюзии ЛА. Используя порог 20 HU для того, чтобы дифференцировать участки сниженного кровотока от полного его отсутствия при окклюзии проксимальных артерий, E. Hoey et я1. [24] продемонстрировали, что в 64% сегментов легочной паренхимы, соответствующих окклюзированным артериям, определялась перфузия. Данные участки несоответствия авторы объясняют наличием коллатерального кровоснабжения. Результаты этого
исследования демонстрируют отсутствие взаимосвязи между данными ДЭКТ и индексом обструкции ЛА, а также уровнями ДЛА и ЛСС.
Соответствие или несоответствие дефектов перфузии локализации окклюзионно-стено-тического поражения ЛА — один из важнейших вопросов при принятии решения об оперативном лечении таких пациентов [24, 25]. У пациентов с множественными дефектами перфузии легких вне бассейнов окклюзиро-ванных артерий оперативное лечение, скорее всего, будет малоэффективным вследствие необратимых изменений периферического артериального сосудистого русла. Определение критериев операбельности требует от современных методов лучевой диагностики высокой точности и информативности [12].
Тромбэндартерэктомия из ЛА — эффективный метод хирургического лечения пациентов
с ХТЭЛГ, устойчивой к медикаментозной терапии [26], в настоящее время считается методом выбора в лечении ХТЭЛГ. Требуется тщательный отбор пациентов, для которых данное вмешательство будет наиболее эффективным и безопасным [27], в 10—50% случаев оперативное лечение оказывается технически невозможным [12]. Операция тромбэндартерэк-томии из ЛА — хирургический способ удаления тромбоэмболического материала из просвета артерий. Операбельность пациентов определяется в каждом центре по своим критериям. Хирургическое лечение эффективно, когда тромбоэмболическое поражение имеет более проксимальный характер, поражено около 60% легочного русла, при этом субсегментарные и более мелкие ветви остаются ин-тактными; длительность заболевания не превышает 3-х лет от момента массивной ТЭЛА, а дефекты перфузии легких соответствуют бассейнам пораженных артерий [24]. ЛСС и СрДЛА можно определить во время катетеризации правых отделов сердца. Операция существенно уменьшает ЛСС и имеет высокие значения долгосрочной выживаемости. Результаты многоцентрового (25 центров, 679 пациентов) исследования показывают, что операция легочной эндартерэктомии сопровождается низкой госпитальной летальностью (<5%) и улучшением гемодинамики [28].
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Современный диагностический алгоритм ХТЭЛГ начинается с проведения вентиляци-онно-перфузионной сцинтиграфии для выявления дефектов перфузии легких. При выявлении дефектов перфузии для детальной оценки легочных сосудов может использоваться селективная ангиография или КТА. КТА играет важную роль в дифференциальной диагностике причин хронической ЛГ и определении дальнейшей тактики лечения пациентов.
Для планирования хирургического вмешательства (тромбэндартерэктомии) у пациентов с ХТЭЛГ крайне важно установить точную локализацию тромбов, степень стенотическо-го поражения ЛА (вплоть до сегментарного уровня) и оценить перфузию всех легочных сегментов. У пациентов с множественными дефектами перфузии легких, локализующимися вне бассейнов окклюзированных крупных артерий, оперативное лечение, скорее всего, будет малоэффективным вследствие необратимых изменений периферического артериального сосудистого русла. Одновременно определить изменения сосудистого русла и перфузии легких можно, выполняя МСКТ с режимом двухэнергетического сканирования.
ИСТОЧНИКИ
1. Чазова И.Е. Первичная легочная гипертензия. Диагностика и лечение. Сердечная недостаточность, 2002, 3(3): 138-143.
2. Rosenkranz S, Ghofrani HA, Grunig E, Hoeper MM et al. Updated recommendations of the Cologne Consensus Conference on pulmonary hypertension. International Journal of Cardiology, 2011, 152: 1—60.
3. Коробкова И.З., Лазуткина В.К. Традиционное рентгенологическое исследование в диагностике
сердечно-сосудистых заболеваний. В кн.: Руководство по кардиологии в 4-х тт. / под ред. Чазова Е.И. М.: Практика, 2014: 407-480.
4. Дземешкевич С.Л., Синицын В.Е., Королев С.В., Мер-шина Е.А и др. Септальные дефекты у взрослых: современная диагностика и лечебная тактика. Грудная и сердечно-сосудистая хирургия, 2001, 2: 40-45.
5. Jenkins D, Mayer E, Screaton N, Madani M. State-of-the-art chronic thromboembolic pulmonary hypertension diagnosis and management. Eur. Respir. Rev., 2012, 21(123): 32-39.
►
►
6. Klok FA, van Kralingen KW, van Dijk AP et al. Prospective cardiopulmonary screening program to detect chronic thromboembolic pulmonary hypertension in patients after acute pulmonary embolism. Haematologica, 2010, 95: 970-975.
7. Surie S, Gibson NS, Gerdes VE et al. Active search for chronic thromboembolic pulmonary hypertension does not appear indicated after acute pulmonary embolism. Thromb. Res., 2010, 125: 202-205.
8. Dentali F, Donadini M, Gianni M et al. Incidence of chronic pulmonary hypertension in patients with previous pulmonary embolism. Thromb. Res., 2009, 124 (3): 256-258.
9. Lang IM. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension-not so rare after all. N Engl J Med, 2004, 350: 2236-2238.
10.Шостак Н.А., Клименко А.А., Демидова Н.А., Новиков И.В. Патогенетические механизмы и принципы лечения хронической тромбоэмболической легочной гипертензии. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2011, 2: 199-203.
11. Berger G, Azzam ZS, Hardak E, Tavor Y, Yigla M. Idiopathic pulmonary arterial hypertension or chronic thromboembolic pulmonary hypertension: can we be certain? Isr Med Assoc J, 2011, 13(2): 106110.
12.Peacock A, Simonneau G, Rubin L. Controversies, uncertainties and future research on the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Proc. Am. Thorac. Soc., 2006, 3: 608-614.
13.Auger WR, Kim NH, Trow TK. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Clin Chest Med, 2010, 31: 741-758.
14. Mehta S, Helmersen D, Provencher S et al. Diagnostic evaluation and management of chronic thromboem-bolic pulmonary hypertension: a clinical practice guideline. Can. Respir. J, 2010, 17(6): 301-334.
15. Ley S, Ley-Zaporozhan J, Pitton MB et al. Diagnostic performance of state-of-the-art imaging techniques for morphological assessment of vascular abnormalities in patients with chronic thromboembolic pulmonary hypertension (CTEPH). Eur. Radiol., 2012, 22: 607-616.
16. Reichelt A, Hoeper MM, Galanski M et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: evaluation with 64-detector row CT versus digital subtraction angiography. Eur. J. Radiol., 2009, 71: 49-54.
17.Яблонский П.К., Павлушков Е.В., Федорова Т. А., Головин В.Н. Хроническая тромбоэмболическая легочная гипертензия. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости, 2009, 2(48): 52-59.
18.Kreitner K-F, Ley S, Kauczor H-U, Kalden P et al. Assessment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension by three-dimensional contrast-enhanced MR angiography: comparison with selective intraarterial DSA. Rofo, 2000, 172: 1-6.
19.Lotz J, Meier C, Leppert A, Galanski M. Cardiovascular flow measurement with phase-contrast MR imaging: basic facts and implementation. Radiographics, 2002, 22: 651-671.
20.Castaner E, Gallardo X, Ballesterors E et al. CT diagnosis of chronic pulmonary thromboembolism. Radiographics, 2009, 29: 31-53.
21.Remy-Jardin M, Duhamel A, Deken V, Bouaziz N et al. Systemic collateral supply in patients with chronic thromboembolic and primary pulmonary hypertension: assessment with multidetector row helical CT angiography. Radiology, 2005, 235: 274-281.
22.Kaplinsky EJ, Favaloro RR, Pombo G et al. Primary pulmonary artery sarcoma resembling chronic thromboembolic pulmonary disease Eur. Respir. J., 2000, 16: 1202-1204.
23.Nakazawa T, Watanabe Y, Hori Y et al. Lung perfused blood volume images with dual-energy computed tomography for chronic thromboembolic pulmonary hypertension: correlation to scintigraphy with singlephoton emission computed tomography. J. Comput. Assist. Tomogr, 2011, 35(5): 590-595.
24.Hoey ET, Mirsadraee S, Pepke-Zaba J et al. Dual-energy CT angiography for assessment of regional pulmonary perfusion in patients with chronic throm-boembolic pulmonary hypertension: initial experience. Am.J. Roentgenol. 2011, 196(3): 524-532.
25.Мершина Е.А., Синицын В.Е., Плотникова М.Л. и соавт. Применение двухэнергетической компью-терно-ангиопульмонографии у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипер-тензией до и после тромбэндартерэктомии из легочной артерии. Вестник рентгенологии и радиологии, 2013, 2(13): 27-31.
26.Mayer E. Surgical and post-operative treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension. Eur Respir Rev, 2010, 19(115): 64-67.
27. Bonderman D, Skoro-Sajer N, Jakowitsch J, Adlbrecht C et al. Predictors of Outcome in Chronic Thromboembolic Pulmonary Hypertension. Circulation, 2007, 115: 2153-2158.
28. Mayer E, Jenkins D, Lindner J et al. Surgical management and outcome of patients with CTEPH: results from an international prospective registry. J. of Cardiothoracic Surg, 2011, 141(3): 702-710.
