CC BY
7
6. Cunha B. Community acquired pneumonia // Medical Clin. North Am. - 2001. - Vol. 85, N 1. - P. 43-71.
7. Felmingham D. Increasing prevalence of antimicrobial resistance among isolates of S. pneumoniae from the PROTEKT surveillance study and comparative in vitro activity of the ketolide, telitromocin // JAC. - 2002. - Vol. 50, Suppl. 1. - P. 25-37.
8. Fine Practice Guidelines for the Management of Community-Acquired Pneumoniain Adults / Bartlett J.G., Scott F. Dowell, Lionel A. Mandell et al. // Clinical Infectious Diseases. - 2000. - Vol. 31. - P. 347-382.
9. Finlay J., Miller L., James A. Poupard© 2003 The British Society for Antimicrobial ChemotherapyA review of the antimicrobial activity of clavulanat / J. Antimicrobial Chemotherap. - 2003. - Vol. 52. - P. 18-23.
10. Fish D. Pneumonia. Pharmacotherapy Self Assessment Program.Kansas City MO // Amer. College Clinical Pharmacy. - 2001. - P. 191-208.
11. Food and Drug Administration. The Pediatric Exclusivity Provision: Status Report to Congress. -Rockville, 2001.
12. Green D., San Pedro G. Empiric therapy of com-
munityacquired pneumonia. // Seminars Resp. Infection. -2000. - Vol. 15, N 3. - P. 227-233.
13. .Hoberman. Equivalent efficacy and reduced occurrence of diarrhea from a new formulation of amo-xicillin/clavulanate potassium (AugmentineR) for tret-ment of acute otitis media in children // Pediatric Infection Disease J. - 1997. - N5.
14. Lynch J., Martinez F. Clinical relevance of macrolide resistantStreptococcus pneumoniae for community acquired pneumonia // Clin. Infectious Diseases. -2002. - Vol. 34. - P. 27-46.
15. Managementof community acquired pneumonia in the era of pneumococcalresistance / Heffelfinger J., Dowell S., Jorgensen J. et al. // Arch. Intern. Med. - 2000. - Vol. 160, N 10. - P. 1399-1408.
16. Practice guidelines forthe management of community acquired pneumonia in adults / Bartlett J., Dowell S., Mandell L. et al. // ClinInfectious Disease. - 2000. -Vol. 31. - P. 347-382.
17. Tse J., Cosep L. Aminimanizani, PharmDMark A. Gill, PharmD FASHP, FCCP, Community-AcquiredPneu-moniaisit CPhA's website at: www.cpha.com. -2000.
♦
УДК 616.24-002-007.272-036.1:616.23/.24-002:616.98
Т.О. Перцева, Л.I. Конопкта, О. В. Братусь
РОЛЬ КОЛОШЗАЦП НИЖН1Х ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХ1В БАКТЕР1АЛЬНОЮ ФЛОРОЮ У ФОРМУВАНН1 ХРОН1ЧНОГО СИСТЕМНОГО ЗАПАЛЕННЯ ПРИ ХРОН1ЧНОМУ ОБСТРУКТИВНОМУ ЗАХВОРЮВАНН1 ЛЕГЕНЬ
Дтпропетровська державна медична академiя
кафедра факультетсько'1 терапИ та ендокринологИ
(зав. - член-кор. АМН Укра'ши, д. мед. н., проф. Т.О.Перцева)
Ключовi слова: xpoHiurn обструктивне захворювання легень, xpoHiurn системне запалення, маркери, бактерiальна колонiзацiя, нижнi дихальнi шляхи Key words: chronic obstructive pulmonary disease, chronic systemic inflammatory state, markers, bacterial colonization, low respiratory tract
Резюме. Хроническое системное воспаление (ХСВ) находится в центре внимания при изучении проблем менеджмента больных с хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ). Кроме того, известно, что бактериальная флора влияет на формирование и течение заболевания. В связи с этим нами были изучены особенности цитокиновой регуляции ХСВ в зависимости от наличия колонизации нижних дыхательных путей у этой категории больных. Выявлено, что бактериальная колонизация существенно не влияет на сывороточный уровень туморнекротического фактора-а (TNF-a), статистически достоверно снижает уровень гранулоцитарно-макрофагального колониестимули-рующего фактора (GM-CSF) и несколько повышает уровень растворимой молекулы межклеточной адгезии (sICAM-1). Больший вклад в цитокиновую регуляцию ХСВ при ХОЗЛ вносят Kl. pneumonia, St. aureus, E. coli та Ps. aeruginosa.
Summary. Chronic systemic inflammation (CSI) is in the focus of attention of management of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Besides, it is known that bacterial agents influence formation and course of this pathology. So we studied the features of cytokinic regulation of CSI in
COPD patients according to bacterial colonization of low respiratory tract. We determined that bacterial colonization does not influence serum level of tumor-necrosis factor-a (TNF-a), reliably decreases level of granulocyte macrophage colony-stimulation factor (GM-CSF) and somewhat rises level of soluble intercellular adhesion molecule (sICAM-1). A major contribution into cytokinic regulation of CSI in case of COPD is contributed by Kl. pneumonia, St. aureus, E. coli ma Ps. aeruginosa.
Хрошчне запалення (локальне та системне) знаходиться у центрi уваги науковщв та кль нщиспв при вивченш основ менеджменту хво-рих на ХОЗЛ [5, 8, 9, 11]. З'ясування ролi бактерiальних патогешв у мехашзмах його реаль заци на сьогодш е одним iз головних завдань пульмонологи.
1снуе досить велика кшьюсть публшацш щодо впливу бактерiально! флори на перебiг ХОЗЛ, при цьому вони в основному стосуються за-гострень патологiчного процесу [4, 7]. Значно менша кiлькiсть робгг висвiтлюе питання про значення мшрофлори за умов стабiльного пере-б^у захворювання, у тому числi при рiзних стадiях ХОЗЛ, про бактерiальну колонiзацiю, вплив И на формування хронiчного запалення у дихальних шляхах та роль у появi наступних шфекцшних загострень патологiчного процесу.
На сьогодшшнш день доведено, що основною умовою участi мiкроорганiзмiв у патогенезi ХОЗЛ е саме !х колошзащя, яка розглядаеться як стан рiвноваги мiж популяцiею мiкроорганiзмiв та дефектними системами захисту «хазя!на» (мукоцiлiарним ктренсом, iмунiтетом), котрi забезпечують утримання росту та шдвищення патогенно! ди цих мiкроорганiзмiв. Персистуючi мiкроорганiзми е важливим елементом, що тд-тримуе хрошчне запалення не стшьки без-посередньо, скшьки опосередковано - через ак-тивацiю основних клiтин-ефекторiв (нейтрофiлiв, макрофапв, лiмфоцитiв, епiтелiальних та ендоте-лiальних клiтин) з продукцiею ними цитоюшв, факторiв адгези, факторiв росту та шших молекул запалення [4, 6].
Отже, на сучасному еташ розглядаються до-датковi (^м суто iнфекцiйного запалення) мш-робюлопчш механiзми порушення пстоархггек-тонiки дихальних шляхiв у хворих на ХОЗЛ. Визнаеться, що шфекцшш агенти е обов'язковою складовою частиною формування захворювання i навiть у перiод ремюп беруть участь у прогре-суванш патологiчного процесу [4, 10], при цьому роль рiзних мiкроорганiзмiв у виникненш та пiдтримцi локального i системного хронiчного запального процесу при ХОЗЛ мае сво! особливостi.
У зв'язку з вищезазначеним метою нашого дослiдження було вивчення особливостей цито-
кшово! регуляци хрошчного системного запалення у хворих на ХОЗЛ у залежносп вщ наявностi фактору колошзаци нижнiх дихальних шляхiв бактерiальною флорою та визначення колошзо-ваного мшробного пейзажу.
МАТЕР1АЛИ ТА МЕТОДИ ДОСЛ1ДЖЕНЬ
Основну групу обстежених склали 87 хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патолопчного процесу (середнш вiк - 61,0 ± 1,0 року, 59 (67,8 %) курщв та екскурав з iндексом «пачка/рш» - 35,7 ± 2,6). Оскшьки 5 чоловiкiв та 1 жшка були обстеженi повторно, загальна кшьюсть дослiджень склала 93.
Для виршення задачi щодо можливого впливу колошзаци нижшх дихальних шляхiв бактерiальною флорою на формування хро-нiчного системного запалення при ХОЗЛ ус обстежеш були розподiленi на двi шдгрупи: 1 -хворi без колошзаци, 2 - хворi з колошзащею. Кiлькiсть дослiджень у пацieнтiв без колошзаци склала 73, з колошзащею - 20.
Рiвень туморнекротичного фактору-а (tumor-necrosis factor-а - TNF-а) був визначений у 72 хворих на ХОЗЛ, що увшшли до основно! групи (середнiй вiк - 60,8 ± 1,1 року), серед яких було 45 (62,5 %) курщв та екскурав з вдексом «пачка/рiк» 35,3 ± 2,3. Оскшьки 2 чоловтв та 1 жшка були обстежеш повторно, загальна кшь-юсть дослiджень склала 75 (58 - без колошзаци та 17 - з колошзащею). Контрольну групу щодо визначення рiвня TNF-а склали 16 практично здорових оаб (середнш вш - 52,3 + 6,4 року, курщв та екскурщв - 3 (18,8 %), шдекс «пач-ка/рiк» - 11,7 ± 0,9).
Рiвень гранулоцитарно-макрофагального ко-лонiестимулюючого фактору (granulocyte macrophage colony-stimulation factor - GM-CSF) був визначений у 73 хворих на ХОЗЛ основно! групи (середнш вш - 60,6 ± 1,1 року, 46 (63,0 %) курщв та екскурав з шдексом «пачка/рш» - 35,2 ± 2,3). Оскшьки 2 чоловшв та 1 жшка були обстежеш повторно, загальна кшьюсть дослщжень склала 76 (58 - без колошзаци та 18 - з колошзащею). Контрольну групу щодо визначення рiвня GM-CSF склали 17 практично здорових оаб (середнш вш - 51,1 + 5,9 року, курщв та екскурщв -3 (17,6 %) з вдексом «пачка/рш» - 11,7 ± 0,9).
09/ Том XIV/1
127
Рiвень розчинно! молекули мiжклiтинно! ад-гезi!-1 (soluble intercellular adhesion molecule-1 -sICAM-1) був визначений у всiх хворих, що увiйшли до основно! групи. Контрольну групу щодо визначення рiвня sICAM-1 склали 18 практично здорових осiб (середнiй вiк -52,7 + 6,0 року, курцiв та екскурцiв - 3 (16,7 %), шдекс «пачка/рiк» - 11,7 ± 0,9).
На проведення даного дослщження отри-мувалась iнформована згода хворих.
Формулювання клiнiчного дiагнозу проводили зпдно з рекомендацiями Наказу МОЗ Укра-!ни № 499 ид 28.10.2003 року [2] та Наказу МОЗ Укра!ни № 128 вiд 19.03.2007 року [3].
Дослiдження функци зовнiшнього дихання (ФЗД) з характеристикою основних бронхо-обструктивних показникiв (форсована життева емшсть легень (ФЖСЛ), об'ем форсованого ви-диху за 1 хвилину (ОФВ1)) проводили методом комп'ютерно! сшрометри за допомогою апарату Master Screen Body/Diff ("Jager", Нiмеччина).
Рiвнi маркерiв системного запалення визна-чалися кшьюсними методами у сироватцi кровк TNF-а i GM-CSF - за допомогою ELISA-наборiв
(Dialcone, Францiя), sICAM-1 - за допомогою iмуноферментного набору (В^оигсе, США).
Мiкробiологiчне дослiдження спонтанно екс-пекторованого мокротиння проводилося вранщ натще пiсля санаци ротово! порожнини. Для оцшки характеру та репрезентативносп мокротиння проводилося цитологiчне дослщження з шдрахунком кiлькостi нейтрофiлiв та ештель альних клiтин у полi зору.
Статистична обробка матерiалiв дослщжень проводилась з використанням методiв бюмет-ричного аналiзу, що реалiзованi в пакетах про-грам EXCEL-2003 (№ 74017-641-9475201-57075), STATISTICA 6.0 (№ 31415926535897) [1]. Оцiнка достовiрностi вiдмiнностей середшх величин для незв'язаних виборок виконувалася за критерiями Стьюдента i Манна-Уггш, дисперсiй - за крите-рiем Фiшера. Взаемозв'язок мiж ознаками ощню-вався за коефiцiентами лмйно! кореляцп Пiрсона.
РЕЗУЛЬТАТИ ТА IX ОБГОВОРЕННЯ
Показники ФЗД у пiдгрупах хворих основно! групи у залежносп вщ наявностi у них фактору колошзацп нижнiх дихальних шляхiв бакте-рiальною флорою наведенi у таблицi 1.
Таблиця 1
Показники ФЗД у хворих на ХОЗЛ у залежност1 вщ фактору колошзацп нижшх дихальних шлях1в бактер1альною флорою
Щдгрупн обстежених Р1вень маркера Достов1рн1сть р1знищ (р)
M + m Мгеом середн1х дисперс1й
ОФВ1 (% до належн.):
1 — без колотзацц
2 — з колошзащсю
56,4 + 2,34 41,9 + 4,17
53,3 38,6
Р1-2 < 0,01
Р1-2 > 0,05
ФЖеЛ (% до належн.):
1 — без колон1зацц
2 — з колонзащсю
83,7 + 2,44 68,2 + 3,47
81,6 66,6
р1-2 < 0,001
р1-2 > 0,05
ОФВ1/ФЖ£Л (% до належн.):
1 — без колонзацц
2 — з колонзащсю
55,1 + 1,90 48,9 + 4,26
52,9 46,1
Р1-2 > 0,05 Р1-2 > 0,05
Примаки: р - достовiрнiсть рiзницi у порiвняннi з вщповщною пiдгрупою; К - контрольна група
За отриманими результатами основш стро-метричнi бронхообструктивнi показники були значно нижчими у хворих на ХОЗЛ з щен-тифшованою колонiзацiею нижшх дихальних шляхiв бактерiальною флорою, шж без не!. При-чому у тдгрупах хворих значення ОФВ] вщ-рiзнялись статистично достовiрно з шдвищеним рiвнем значущостi (р < 0,01), а значення ФЖСЛ -з дуже високим рiвнем значущостi (р < 0,001). За
диспершею обох показниюв пiдгрупи обстежених були порiвнюваними (р > 0,05).
Результати визначення сироваткових рiвнiв маркерiв системного запалення у пiдгрупах об-стежених хворих на ХОЗЛ у залежносп вiд наявностi фактору колошзацп нижшх дихальних шляхiв бактерiальною флорою наведеш у таб-лицi 2.
Таблиця 2
Рiвнi MapRepie xpoнiчнoгo систeмнoгo зaпaлeння у xeopnx Ma XОЗЛ у зaлeжнoстi вщ кoлoнiзaцiï нижшх диxaльниx шлях1в бaRтepiaльнoю флopoю
П1дгрупи oбстeжeниx
Ршень мapRepa Дoстoeipнiсть phiiiMii (p)
M i m MreoM ССРСДН1Х диспсрс1Й
sICAM-1:
1 — бeз Roлoнiзaцiï (n=73)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=20) Roнтpoльнa гpупa (n=18)
TNF-a:
1 — бeз Roлoнiзaцiï (n=58)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=17) Roнтpoльнa гpупa (n=16)
GM-CSF:
1 — бeз Roлoнiзaцiï (n=58)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=18) кoнтpoльнa гpупa (n=17)
514,5 i 36,4
668.5 i 94,0
415.6 i 49,0
5,72 i 0,45 6,42 i 0,91 8,17 i 0,92
3,69 i 0,17 3,18 i 0,11 3,38 i 0,26
422.8
543.9 364,2
4,45 4,17 7,47
3,55 3,16 3,26
P1-2 > 0,05 P1-K > 0,05 P2-K < 0,05
P1-2 > 0,05 P1-K < 0,05 P2-K > 0,05
P1-2 < 0,02 P1-K > 0,05 P2-K > 0,05
P1-2 = 0,072 P1-K = 0,064
P2-K < 0,01
P1-2 > 0,05 P1-K > 0,05 P2-K > 0,05
P1-2 < 0,0001 P1-K > 0,05
P2-K < 0,01
Пpимiтки: p - дocтoвipнicть piзницi y ^piE^Km з вiдпoвiднoю пiдгpyпoю; К - консолью гpyпa
Рiвeнь sICAM-1 в цшому по пiдгpyпi xвopиx та ХОЗЛ без кoлoнiзaцiï мaв тенденщю до пiдвищeння пopiвнянo з групою кoнтpoлю, a пpи нaявнocтi кoлoнiзaцiï зpocтaв cyттeвo, CTarac-тично дocтoвipнo вiдpiзняючиcь як зa cepeднiм apифмeтичним, тaк i зa диcпepciю (табл. 2). 3a дaними квapтилiв y xвopиx без кoлoнiзaцiï зpoc-тaли Q50 тa Q75, пpи цьому Q25 зaлишaвcя нa piвнi кoнтpoльнoï г>упи, в той 4ac як щзи нaявнocтi
кoлoнiзaцiï пiдвищyвaлиcь piвнi ycix квapтилiв (тaбл. 3). Мaкcимaльнi знaчeння sICAM-1 були дocить вжокими (1490,0 нгIмл пpи кoлoнiзaцiï диxaльниx шляxiв тa 1300,0 нгIмл без не1'), мь нiмaльнi - нaдтo низькими (140,0 тa 50,0 нг!мл вiдпoвiднo). Кpiм того, у пад^ут xвopиx iз кoлoнiзaцieю piвeнь мapкepa cyттeвo зaлeжaв вiд piвня ФЖеЛ (r = 0,451, p = 0,053).
Таблиця 3
Знaчeння квapтилiв мapRepiв xpoнiчнoгo систeмнoгo зaпaлeння у xвopиx ia XОЗЛ у ja-ie'/«^^! в1Д Roлoнiзaцiï иижшх диxaльниx ШЛЯХ1В бaRтepiaльнoю флopoю
Пвдгрупи oбстeжeниx
Q25
sICAM-1:
1 — бeз Ro.lollhallм (n=73)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=20) Roнтpoльнa гpупa (n=18)
290,0 350,0 290,0
Q50
380,0 400,0 340,0
Q7
800,0 1055,0 520,0
TNF-a:
1 — бeз Roлoнiзaцiï (n=58)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=17) Roнтpoльнa гpупa (n=16)
4,00 4,40 5,80
5,50 6,00 7,05
7,20 8,70 9,65
GM-CSF:
1 — бeз Roлoнiзaцiï (n=58)
2 — з Roлoнiзaцl£ю (n=18)
^oнтpoльнaгpупa.(ïï=¿2..
2,90 2,90 2,90
3,30 3,10 3,10
4,00 3,30 3,60
npn м i т к и I Q25 - нижнш квapтиль; Q50 - cepeднiй квapтиль (мeдiaнa); Q75 - вepxнiй ^aprarn
Рiвeнь TNF-a y cтабiльнy фaзy пaтoлoгiчнoгo пpoцecy не залежав вщ нaявнocтi чи вiдcyтнocтi кoлoнiзaцiï нижнix диxaльниx шляxiв бакте-piaльнoю флopoю, будучи в цiлoмy зниженим у xвopиx на ХОЗЛ пopiвнянo з кoнтpoльнoю
гpyпoю. Пpи цьому за даними cepeдньoгo гео-мeтpичнoгo у xвopиx з кoлoнiзaцieю показник був навт дещо нижчим (табл. 2), xo4a за даними ^aprn^ - дещо вищим (табл. 3).
1ндивщуальний aнaлiз cиpoвaткoвoгo piвня
09/ Том XIV/1
129
TNF-a показав, що як при колошзаци дихальних шляхiв, так i без не! виявлялись xBopi з досить низьким (по 0,10 пг/мл у обох шдгрупах) i з досить високим (13,3 та 19,7 пг/мл вщповщно) значеннями маркера. Впм, в основно! кiлькостi пацieнтiв показник коливався близько 5-8 пг/мл (+ 0,95 CI становив 4,48-8,35 за умов колошзаци дихальних шляхiв бактерiальною флорою та 4,82-6,61 пг/мл - без не!).
У шдгруш хворих iз колошзащею рiвень TNF-a не мав кореляцшних зв'язкiв з основними спiрометричними бронхообструктивними показ-никами, тодi як у шдгруш хворих без не! -корелював iз спiввiдношенням ОФВ^ФЖСЛ (г = 0,449, р = 0,001).
Рiвень GM-CSF у хворих на ХОЗЛ без колошзаци мав тенденщю до шдвищення у порiв-нянш з показником у контрольнш групi, в той час як у хворих з колошзащею - навпаки, тенденщю до зниження як за даними середшх ариф-метичних i середнiх геометричних, так i за
верхнiм квартилем, значно вiдрiзняючись за дисперсiею, котра у цш пiдгрупi була досить невираженою. У пiдгрупах хворих на ХОЗЛ у залежност вiд наявностi фактору колошзаци значення маркера вiдрiзнялись статистично дос-товiрно за усiма показниками (табл. 2, 3), вь дображаючи пригнiчення цитокiново! вiдповiдi за умов колошзаци нижшх дихальних шляхiв бактерiальною флорою. При цьому коливання рiвня GM-CSF у хворих без колошзаци склали 3,35-4,03 пг/мл, а при колошзаци - 2,953,41 пг/мл. Кореляцшних зв'язюв мiж рiвнем маркера та бронхообструктивими показниками виявлено не було.
Динамша сироваткових рiвнiв вивчених мар-керiв системного запалення у хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патологiчного процесу у залеж-ностi вiд наявностi фактору колошзаци нижшх дихальних шляхiв бактерiальною флорою у по-рiвняннi з показниками контрольно! групи представлена на рисунку 1.
Рис. 1. Динамша сироваткових р1вм1в MapKepiB системного запалення у хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патолопчного процесу у залежносп в1д фактору коломiзащl мижмiх дихальних шляхiв
бактерiальною флорою
Щодо спектру iдентифiковано!' колошзовано! бактерiально!' флори, у 4 (20,0 %) дослщженнях вiн був представлений мшрооргашзмами 1-о! лiнi! (H. influenzae та S. pneumonia), у 16 (80,0 %) - мшрооргашзмами 2-о! лши (E. coli, Kl. pneumonia, St. aureus, Enterobacter spp., Ps. aeruginosa; табл. 4).
Бактерiальнi асощаци спостерiгались у 3 (15,0 %) дослщженнях та були представлен в одному випадку мiкроорганiзмами 1-о! лiнi! (H. influenzae i S. pneumonia), у двох випадках -патогенами 2-о! лiнi! (St. aureus та Enterobacter spp., Ps. aeruginosa та E. coli). Слщ зазначити, що патогени 1-о! лши були щентифшоваш у пацiен-
пв через 1-1,5 мiсяця шсля iнфекцiйного загос-трення ХОЗЛ, котре лшувалось iз використанням антибактерiальних препарапв.
Привернуло увагу те, що у хворих з I стащею ХОЗЛ колошзовано! мшрофлори виявлено не було. 20,0 % припадало на хворих з II стадiею ХОЗЛ i значно бшьше (по 40,0 %) - на хворих з III та IV стадшми захворювання, тобто на хворих iз бiльш вираженими бронхообструктивними порушеннями ФЗД. Такий стан мп бути зумов-леним попршенням мукоцилiарного клiренсу та впливом частого або постшного прийому хво-рими !ГКС.
Таблиця 4
Спектр колошзованоУ бактерiальноï флори у хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патолопчного процесу
IgeHTH$iKOBam Mik'poopiaiihMii Ta ix aco^auii Кшьюсть дослвджень (абс./%)
H. influenzae 1/5,0
S. pneumonia 2/10,0
H. influenzae + S. pneumoniae 1/5,0
E. coli 2/10,0
Kl. pneumoniae 7/35,0
St. aureus 3/15,0
St. aureus + Enterobacter spp. 1/5,0
Ps. aeruginosa 2/10,0
Ps. aeruginosa + E. coli 1/5,0
Вщсотковий розподiл 23 iдентифiкованих штамiв у хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патолопчного процесу представлений на рисунку 2.
Щодо яюсного складу колонiзованоï флори, серед мiкроорганiзмiв 2-оï лiнiï превалювали Kl. pneumonia (7 (38,9 %) штамiв) та St. aureus (4 (22,2 %) штами), причому перша колонiзувала дихальш шляхи хворих II-IV стадiй ХОЗЛ, а другий - дихальш шляхи хворих тшьки з III та IV стащями захворювання. По 16,7 % патогешв 2-оï лiнiï припало на E. coli та Ps. aeruginosa.
Рис. 2. Ввдсотковий розподш iдентифiкованих штам1в у хворих на ХОЗЛ у стабшьну фазу патолопчного процесу
ВИСНОВКИ
1.Бактерiальна колонiзацiя нижшх дихальних шляхiв у хворих на ХОЗЛ призводить до статистично достовiрного зниження рiвня GM-CSF, деякого тдвищення сироваткового рiвня sICAM-1 та суттево не впливае на сироватковий рiвень TNF-a, котрий у хворих у стабшьну фазу патолопчного процесу значно нижчий, шж у здорових оаб.
2.Бшьш значний внесок у цитокшову регу-ляцiю хронiчного системного запалення при ХОЗЛ вносять патогени 2-о1' лiнiï, серед них -Kl. pneumonia, St. aureus, E. coli та Ps. aeruginosa.
СПИСОК Л1ТЕРАТУРИ
1. Лапач С.Н., Губенко А.В., Бабич П.Н. Статистические методы в медико-биологических исследованиях с использованием Exel. - К.: Морион, 2000.
- 320 с.
2. Про затвердження шструкцш щодо надання допомоги хворим на туберкульоз i неспецифiчнi захворювання легень: Наказ МОЗ Украши № 499 ввд 28.10.2003 р. - К., 2003. - 100 с.
3. Про затвердження клшчних протоколiв надання медично1 допомоги за спещальшстю «Пульмо-нолопя»: Наказ МОЗ Украши № 128 ввд 19.03.2007 р.
- К., 2007. - 146 с.
4. Association between airway bacterial load and markers of airway inflammation in patients with stable chronic bronchitis / Hill A.T., Campbell E.J., Hill S.L. et al. // Am. J. Med. - 2000. - Vol. 109. - P. 288-295.
5. Local and systemic inflammation in patients with chronic obstructive pulmonary disease: soluble tumour necrosis factor receptors are increased in sputum / Ver-nooy J.H., Kucukayan M., Jacobs J.A. et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2002. - Vol. 166. - P. 12181224.
6. Neutrophil chemotactic activity of sputum from
patients with COPD: the role of interleukin 8 and leuko-triene B4 / Beeh K.M., Kornman O., Buhl R. et al. // Chest. - 2003. - Vol. 123. - P. 1240-1247.
7. New strains of bacteria and exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease / Sethi S., Evans N., Grant B.J., Murphy T.F. // N. Engl. J. Med. - 2002. - Vol. 347. - P. 465-471.
8. Oudijk E.J., Lammers J.W., Koenderman L. Systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease // Eur. Respir. J. - 2003. - Vol. 22, Suppl. 22. - P. 5-13.
9. Raised CRP levels mark metabolic and functional impairment in advanced COPD / Broekhuisen R., Wou-ters E.M., Creutzberg E.C., Schols A.M. // Thorax. -2006. - Vol. 61. - P. 17-22.
10. Wedzicha J.A. Airway infection accelerates decline of lung function in chronic obstructive pulmonary disease // Am. J. Respir. Crit. Care Med. - 2001. - Vol. 164. - P. 1757-1758.
11. Wouters E.F. Local and systemic inflammation in chronic obstructive pulmonary disease // Proc. Am. Tho-rac. Soc. - 2005. - Vol. 2. - P. 26-33.
_♦
09/ Том XIV/1 131
