РОЛЬ IL-13 В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ПРИ РАЗНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»

фармакотерапия нервной анорексии у детей и подростков

Гречанова В. А., Башилина А. В.

Научный руководитель: д. м. н. Русановский Владимир Васильевич Кафедра фармакологии

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет

Контактная информация: Башилина Александра Валерьевна — студентка 3 курса Педиатрического факультета. E-mail: sashenka.bashilina@gmail.com.

Ключевые слова: нервная анорексия, дети, подростки, терапия, фармакотерапия, лечение, реабилитация, антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, флуокетин, фенотиазины, пищевое поведение, масса тела, расстройства психики.

Актуальность: проблема нервной анорексии в последние годы приобретает все большую актуальность в связи с ростом числа случаев заболевания среди детей и подростков, а также недостаточной эффективностью лечебных мероприятий. По приблизительным оценкам, хотя бы раз в жизни пострадали от проблем, связанных с анорексией от 0,9% до 4,3% женщин и от

0.2. до 0,3% мужчин.[1]

Цель исследования: изучить методы терапии нервной анорексии с дифференцированными подходами к лечению и реабилитации больных.

Материалы и методы: анализ медицинской литературы, ретроспективный анализ историй болезни.

Результаты: проведенное изучение показало, что в лечении больных с нервной анорексией можно выделить «неспецифическую» и «специфическую» терапию. Неспецифическая фармакотерапия направлена на улучшение соматического состояния и включает сочетание антидепрессантов с транквилизаторами для снижения страха перед едой, иммуномодуляторы, элькар, препараты железа, слабительные препараты, в отдельных случаях, проводилась интенсивная терапия, применялись нейролептики группы фенотиазинов. На специфическом этапе дифференцировалось лечебное воздействие на связанную с эндогенным процессом позитивную симптоматику и негативные явления. Исследования показали эффективность сочетания нейролептиков с антидепрессантами моноциклической группы — флуокетина и его аналогов.[2]

Выводы: полученные результаты свидетельствуют о том, что применение комплексной терапии у преобладающего большинства больных позволяет не только повысить массу тела, но и уменьшить мотивационные, вегетативные, эмоционально-аффективные расстройства, снизить напряженность механизмов психологической защиты, повысить уровень самооценки. Сочетание «неспецифического» и «специфического» лечения с психотерапией дает возможность выработать и закрепить у больного стабильный, правильный стиль пищевого поведения, о чем свидетельствует положительная динамика состояния и благоприятное катамнестическое наблюдение больных. Литература

1. В. П. Медведев, Т. Д. Лоскучерявая «Нервная анорексия и нервная булемия у детей и подростков: диагностика и лечение", 2013.

2. E.E. Balakirev «Therapeutic management of patients with an eating disorder» FSI "Research Center for Mental Health", RAMS, 2013 .

роль IL-13 в головном мозге при разных патологических состояниях

Данильченко Е. А., Васильева В. Ю., Матвеева М. Р., Ереско С. О.

Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов Марат Игоревич

Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики

Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет,

FORCIPE

VOL. 3 SUPPLEMENT 2020

ISSN 2658-4174

Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 803

Национальный исследовательский университет ИТМО

Контактная информация: Данильченко Екатерина Алексеевна-студентка 3 курса, педиатрический факультет. E-mail: katya.danilchenko.2016@mail.ru

Ключевые слова: нейровоспаление; противовоспалительные интерлейкины; IL-13.

Актуальность: среди механизмов развития патологий в головном мозге все большее внимание исследователей привлекает нейровоспалительный процесс в ЦНС, развивающийся при различных патологиях: ишемия, интоксикация метанолом или этанолом, хронический стресс, болезнь Паркинсона, ЧМТ. Предполагается, что IL-13 играет немаловажную роль в развитии этих патологий[1, 2, 3].

Цель исследования: анализ литературы, в которой, был исследован уровень экспрессии IL-13 в головном мозге при различных патологических состояниях.

Материалы и методы: проанализировано 5 публикаций с 2015 по 2019 год с использованием электронной библиотеки «»PubMed»». Поиск задавался по ключевым словам: Interleukin-13, neuroinflammation.

Результаты: были получены данные о том, что IL-13 может инициировать переход из M1 состояния в M2 состояние и ослаблять выработку медиаторов воспаления, например, IL-1P, IL-6, TNF-a, TGF-P, циклооксигеназу-2 и индуцибельную синтазу оксида азота. М1-относится к провосполительному типу, этот тип микроглии участвует в воспалительном ответе ЦНС. М2-антивоспалительный тип, основная функция которого экспрессия IL-10 и аргиназы, стимулирующих регенерацию ткани после повреждения. Повышенная экспрессия M1 IL-13, IL-10, IL-4 индуцирует ее переход в М2. В одном из исследований [2] инъекция IL-13 заметно уменьшала ишемическое повреждение головного мозга. IL-13 вводили внутривенно изменяя состояние активации микроглии в сторону M2 фенотипа, обеспечивая функциональное восстановление. При болезни Паркинсона нейровосполение может привести к потере нейронов дофамина. Активация IL-13Ra1 способствует потере нейронов дофамина, происходящей в мозге мышей после сильного хронического иммобилизационного стресса. IL-13Ra1 экспрессируется на нейронах дофамина в Substantia nigra, его активация повышает восприимчивость этих клеток к окислительному стрессу. Авторы обнаружили, что стресс повышает уровень IL-13, стимулирует активацию микроглии и повышает окислительный стресс, который обуславливает токсичность IL-13. Также исследователями было обнаружено, что интоксикация этанолом мышей с ЧМТ подавляет острый нейровоспалительный ответ.Этанол оказывает подавляющее действие на несколько связанных с воспалением цитокинов, таких как IL-6, MCP-1 и GM-CSF, одновременно повышая внутрибрюшинные уровни IL13, наблюдаемый пик в IL-13 может происходить на периферии или в головном мозге.

Выводы: изученные работы позволяют сделать вывод, что IL-13 играет важную роль в регуляции процессов нейровоспаления. IL-13 инициирует переход микроглии из M1 состояния в M2 состояние и ослабляет выработку медиаторов воспаления, инъекция IL-13 заначительно уменьшала ишемическое повреждение головного мозга. Также IL-13 экспрессируется на нейронах дофамина и его активация повышает восприимчивость этих клеток к окислительному стрессу. Интоксикация этанолом комбинированная с ЧМТ повышает уровень IL-13, что может быть решающим фактором, снижающим раннее воспаление. Литераутра:

1. Mori S, Sugama S, Nguyen W, Michel T, Sanna MG, Sanchez-Alavez M, Cintron-Colon R, Moroncini G, Kakinuma Y, Maher P, Conti B. Lack of interleukin-13 receptor a1 delays the loss of dopaminergic neurons during chronic stress// Jornal of Neuroinflammation. 2017. T. 14(1). № 88.

2. Kolosowska N, Keuters MH, Wojciechowski S, Keksa-Goldsteine V, Laine M, Malm T, Goldsteins G, Koistinaho J, Dhungana H. Peripheral Administration of IL-13 Induces Anti-inflammatory Microglial/Macrophage Responses and Provides Neuroprotection in Ischemic Stroke// Jornal Neurotherapeutics. 2019. № 16. С. 1304-1319.

3. Lawrimore CJ, Coleman LG, Zou J, Crews FT. Ethanol Induction of Innate Immune Signals Across BV2 Microglia and SH-SY5Y Neuroblastoma Involves Induction of IL-4 and IL-13// Jornal Brain Sci. 2019 Т. 9. № 9. С. 228.

FORCIPE

ТОМ 3 спецвыпуск 2020

eISSN 2658-4182