CC BY
18Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
(7) Цефотаксим (7), Колистин(5) Большее предпочтение отдавалось ПТ пути введения и равной степени ИНГ и ПО.З.При MRSA применяли Амикацин (4), Линезолид (2). Предпочтение отдавалось ПТ пути введения, меньшее ПО. Не зафиксировано назначений ИНГ АБ.4.Для лечения P. Aeruginosa использовались Цефтазидим (9), Амикацин(8), Ципрофлоксацин (5). Предпочтение отдавалось ПТ пути введения и равной степени ИНГ и ПО.5.Среди остальных возбудителей не выявлено преобладающих позиций по АБ, ввиду высокого разнообразия по резистентности у бактерий и низкой частоты выявления среди представленных случаев.б.Среди парентерально назначаемых АБ выявлены наиболее частые комбинации: Цефтазидим+Амикацин (7), Цефтазидим +Меропенем (5), Цефотаксим+Амикацин (6), Меропенем+Амикацин (6)7.Среди комбинаций ИНГ и ПТ АБ чаще назначались Колистин+Амикацин (4), Колистин+Цефтазидим (4), То-брамицин+Амикацин (4)8.Выявлены 2 случая назначения Ванкомицина 9.Малые дозировки макролидов оказывают противовоспалительный эффект, благоприятно влияя на состав мукозно-го секрета трахеи и бронхов.10.Т.о, прослеживается тенденция по преобладанию возбудителей, а так же относительно частая чувствительность бактерий к доступным и распространенным антибиотикам, что имеет значение в предупреждении резистентности. Литература
1. Kilinc AA, Alishbayli G, Taner HE, Cokugras FC, Cokugras H. Clinical characteristics and genetic analysis of cystic fibrosis transmembrane conductance reseptor-related disease. // Pediatr Int. 2020 Jan 30. doi: 10.1111/ped.14173.
2. Mark T. Clunes, Richard C. Boucher. (2007). Cystic fibrosis: the mechanisms of pathogenesis of an inherited lung disorder. Drug Discovery Today: Disease Mechanisms. 4, 63-72;.
3. Bradley S Quon, Steven M Rowe. 2016). New and emerging targeted therapies for cystic fibrosis. BMJ. i859.
изучение влияния типичных нейролептиков на состояние гипотдлАМо-гипоФиЗАРно-тиреоидной системы
Лебеденко Е. А., Лазарев П. Э., Пюрвеев С. С.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Глушаков Руслан Иванович
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический университет
Контактная информация: Лебеденко Евгений Александрович — студент 3 курса педиатрического факультета. E-mail: schlaudummkopf@gmail.com
Ключевые слова: тиреоидные гормоны, нейролетики, галоперидол.
Актуальность: в условиях современных крупных городов жизнь человека сопряжена с постоянными стрессорными воздействиями. Доказана роль стресса в качестве основного или индуцирующего фактора в патогенезе большого количества психических и психоневрологических патологий. Рост частоты встречаемости психических заболеваний ведет и к росту психофармакологической терапии, что в свою очередь приводит к распространению побочных и нежелательных эффектов от приема психотропных препаратов.
Цель исследования: на модели острейшего стресса при нейролептической терапии в высоких дозах изучить неспецифическое влияние типичных нейролептиков на состояние гипотала-мо-гипофизарно-тиреоидной системы (ГГТС).
Материалы и методы: 1.Проведение анализа литературы с целью составления модели исследования; 2.21 крыса Wistar, расформированные в 4 группы: 1) Острый стресс + галоперидол — получали галоперидол и подвергались острому стрессу2) Острый стресс — подвергались острому стрессуЗ) Галоперидол — получали галоперидол4) Физиологический раствор + стресс — получали инъекции физ.р-ра и подвергались острому стрессу. З.Забор крови осуществлялся сразу после декапитации, изъятием из сосудов шеи в пробирки с ЭД-ТА.4.Кровь центрифугировалась для получения плазмы с дальнейшим замораживанием
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 815
в холодильной камере.5.Исследование уровня гормонов (тироксина и пролактина) проводилось методом ИФА.
Результаты: получены данные, свидетельствующие о снижении уровня Т4 у крыс, получавших «Галоперидол». Снижен он и у крыс, подвергавшихся острому стрессу. У тех крыс, которые подвергались острому стрессу на фоне нейролептической терапии, можно видеть синергию в отношении действия на щитовидную железу стресса и нейролептика. Аналогичные данные получены по содержанию пролактина.
Выводы: экспериментальные данные могут свидетельствовать о том, что типичные нейролептики угнетают ГГТС, что выражается в снижении синтеза её гормонов. Литература
1. Есина А.И., Пюрвеев С. С. , Некрасов М.СПобочные эффекты нейролептиков. Злокачественный нейролептический синдром//Forcipe.T2. № S.2019.C. 843.
2. Глушаков Р.И., Козырко Е.В., Соболев И.В., Ермолова С. А., Власьева О.В., Кузин А.А., тапильская Н.И. Заболевания щитовидной железы и риск возникновения нетиреоидной па-тологии//Казанский медицинский журнал. 2017.Т. 98.№ 1.С. 77-84.
3. Beyel, S., Wilhelm, J., Mueller, Ch., Zeile, P., Klein, U. Stresstest städtischer Infrastrukturen — ein Experiment zur Wahrnehmung des Alters im öffentlichen Raum // Der Jahrbuch der Hochschule Bochum No 6, 2016. — P. 689-699. ISB№ 978-3-9504173-0-2.
РОЛЬ IL-4 в головном МОЗГЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Матвеева М. Р., Васильева В. Ю., Данильченко Е. А., Ереско С. О.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов М.И.
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Национальный исследовательский университет ИТМО
Контактная информация: Милана Руслановна-студентка 3 курса
E-mail: milanamatv13@mail.ru Ключевые слова: нейровоспаление; противовоспалительные цитокины; мозг; IL-4.
Актуальность: интерес учёных привлек процесс нейровоспаления в ЦНС, который развивается при ишемии, хроническом стрессе, депрессивно-подобных состояниях, эпилепсии. Ключевую роль в данном процессе играет противовоспалительный цитокин И-4.
Цель исследования: анализ научных статей, в которых исследуется экспрессия И-4 при разных патологических состояниях.
Материалы и методы: 5 научных статей электронной библиотеки «PubMed» с 2015 по 2019 год.
Результаты: И-4 — противовоспалительный цитокин, ингибирующий воспаление 1-го типа (№N-7, И-12, N0), секретируется тучными клетками, клетками ^2, эозинофилами, ба-зофилами. И-4 запускает дифференцировку ^2, поляризацию макрофагов М2, экспрессию МНС11, дифференцировку плазматических и В-клеток и переключение изотипа антител. И-4 передает сигналы через рецептор типа I, состоящий из IL-4Ra и у-цепи, и через рецептор типа II, состоящий из IL-4Ra и IL-13Ra1. Передача сигналов через рецептор типа I приводит к активации JAKs и адаптерных молекул STAT6 и IRS-2, тогда как передача сигналов через рецептор типа II преимущественно активирует STAT6. Передача сигналов И-4 также активирует РВ-К и АКТ. И-4 играет важную роль в восстановлении мозга после инсульта, секретируясь ишемическими нейронами как эндогенный защитный механизм, это выражается в способности поляризовать макрофаги от фенотипа М1 (экспрессия провоспалительных цитокинов) до фенотипа М2 (экспрессия противовоспалительных цитокинов). В экспериментах на крысах индукция И-4 в контрлатеральной коре и ипсилатеральном наружном коленчатом теле головного мозга начиналась уже через час после начала ишемии и достигла пиковых значений
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
