CC BY
17Материалы всероссийского научного форума студентов с международным участием «СТУДЕНЧЕСКАЯ НАУКА - 2020» 815
в холодильной камере.5.Исследование уровня гормонов (тироксина и пролактина) проводилось методом ИФА.
Результаты: получены данные, свидетельствующие о снижении уровня Т4 у крыс, получавших «Галоперидол». Снижен он и у крыс, подвергавшихся острому стрессу. У тех крыс, которые подвергались острому стрессу на фоне нейролептической терапии, можно видеть синергию в отношении действия на щитовидную железу стресса и нейролептика. Аналогичные данные получены по содержанию пролактина.
Выводы: экспериментальные данные могут свидетельствовать о том, что типичные нейролептики угнетают ГГТС, что выражается в снижении синтеза её гормонов. Литература
1. Есина А.И., Пюрвеев С. С. , Некрасов М.СПобочные эффекты нейролептиков. Злокачественный нейролептический синдром//Forcipe.T2. № S.2019.C. 843.
2. Глушаков Р.И., Козырко Е.В., Соболев И.В., Ермолова С. А., Власьева О.В., Кузин А.А., тапильская Н.И. Заболевания щитовидной железы и риск возникновения нетиреоидной па-тологии//Казанский медицинский журнал. 2017.Т. 98.№ 1.С. 77-84.
3. Beyel, S., Wilhelm, J., Mueller, Ch., Zeile, P., Klein, U. Stresstest städtischer Infrastrukturen — ein Experiment zur Wahrnehmung des Alters im öffentlichen Raum // Der Jahrbuch der Hochschule Bochum No 6, 2016. — P. 689-699. ISB№ 978-3-9504173-0-2.
РОЛЬ IL-4 в головном МОЗГЕ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Матвеева М. Р., Васильева В. Ю., Данильченко Е. А., Ереско С. О.
Научный руководитель: к.м.н. доцент Айрапетов М.И.
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Национальный исследовательский университет ИТМО
Контактная информация: Милана Руслановна-студентка 3 курса
E-mail: milanamatv13@mail.ru Ключевые слова: нейровоспаление; противовоспалительные цитокины; мозг; IL-4.
Актуальность: интерес учёных привлек процесс нейровоспаления в ЦНС, который развивается при ишемии, хроническом стрессе, депрессивно-подобных состояниях, эпилепсии. Ключевую роль в данном процессе играет противовоспалительный цитокин И-4.
Цель исследования: анализ научных статей, в которых исследуется экспрессия И-4 при разных патологических состояниях.
Материалы и методы: 5 научных статей электронной библиотеки «PubMed» с 2015 по 2019 год.
Результаты: И-4 — противовоспалительный цитокин, ингибирующий воспаление 1-го типа (№N-7, И-12, N0), секретируется тучными клетками, клетками ^2, эозинофилами, ба-зофилами. И-4 запускает дифференцировку ^2, поляризацию макрофагов М2, экспрессию МНС11, дифференцировку плазматических и В-клеток и переключение изотипа антител. И-4 передает сигналы через рецептор типа I, состоящий из IL-4Ra и у-цепи, и через рецептор типа II, состоящий из IL-4Ra и IL-13Ra1. Передача сигналов через рецептор типа I приводит к активации JAKs и адаптерных молекул STAT6 и IRS-2, тогда как передача сигналов через рецептор типа II преимущественно активирует STAT6. Передача сигналов И-4 также активирует РВ-К и АКТ. И-4 играет важную роль в восстановлении мозга после инсульта, секретируясь ишемическими нейронами как эндогенный защитный механизм, это выражается в способности поляризовать макрофаги от фенотипа М1 (экспрессия провоспалительных цитокинов) до фенотипа М2 (экспрессия противовоспалительных цитокинов). В экспериментах на крысах индукция И-4 в контрлатеральной коре и ипсилатеральном наружном коленчатом теле головного мозга начиналась уже через час после начала ишемии и достигла пиковых значений
FORCIPE
ТОМ 3 СПЕЦВЫПУСК 2020
eISSN 2658-4182
Abstracts Nationwide scientific forum of students with international participation «STUDENT SCIENCE - 2020»
спустя 3-24 часа, а затем исходного — в течение 2 суток. [1] IL-4 также является участником регуляции депрессивно-подобного поведения ввиду его способности противодействовать воспалению и ингибировать активность переносчика серотонина. В экспериментах на мышах с введением интерферона-a было показано, что при дефиците IL-4 у мышей снижалась чувствительность микроглии, собственного иммунитета головного мозга, вследствие чего увеличивалось депрессивно-подобное поведение в тесте принудительного плавания и подвешивания и снижалось поведение избегания в тесте активного избегания. [2] Также исследователями было выявлено, что IL-4 экспрессируется клетками головного мозга при эпилепсии, аномальной деятельности нейронов вследствие их избыточного возбуждения. Исследователями была обнаружена экспрессия астроцитами IL-4 в образцах неопухолевой коры головного мозга, удаленных для хирургического лечения трудноизлечимой эпилепсии, с помощью полимеразной цепной реакции с обратной транскриптазой, саузерн-блоттинга и иммуноги-стохимии с двойной меткой с антителами к IL-4.
Выводы: представленные исследования позволяют сделать вывод о том, что IL-4 играет протективную роль в нейровоспалительных процессах. Изучение механизмов экспрессии этого цитокина — важное направление в современной клеточной биологии, биохимии и нейро-фармакологии. Литература
1. ZhaoX. etal. Neuronal interleukin-4 as a modulator of microglial pathways and ischemic brain damage //Journal of Neuroscience. 2015. Т. 35. № . 32. С. 11281-11291.
2. Wachholz S. et al. Interleukin-4 is a participant in the regulation of depressive-like behavior // Behavioural brain research. 2017. Т. 326. С. 165-172.
3. Bobinski F. et al. IL-4 mediates the analgesia produced by low-intensity exercise in mice with neuropathic pain //Pain. 2018. Т. 159. № . 3. С. 437.
фолиевая кислота и витамины в6, в12 в профилактическом лечении мигрени с аурой. роль фармакоэпигеномики
Михайлова А. Е., Антипова А. С.
Научный руководитель: д.м.н. профессор Тадтаева Зара Григорьевна
Кафедра фармакологии с курсом клинической фармакологии и фармакоэкономики
Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет Контактная информация: Михайлова Александра Евгеньевна — студентка 3 курса Педиатрического факультета. E-mail: Sasha. mihaylowa2015@yandex.ru
Ключевые слова: мигрень, витамин В12, фолат, лечение.
Актуальность: по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Европейского совета по изучению заболеваний мозга наиболее распространенным в Европе заболеванием считается мигрень [1]. Профилактические медикаментозные методы лечения мигрени недостаточно используются в клинической практике.Менее 13% больных принимают профилактические препараты.Важной терапевтической мишенью для профилактического лечения мигрени является ген МТГФР, ответственный за метаболизм гомоцистеина. Метаболизм гомоцисте-ина требует присутствия витаминов В6, В12 и фолиевой кислоты. Коррекция витаминов может уменьшить тяжесть мигрени с аурой, что позволяет их применить для профилактического лечения [1, 2].
Цель исследования: изучить эффективность фолиевой кислоты и витаминов В6, В12 при профилактическом лечении мигрени с аурой.
Материалы и методы: исследование научной литературы по данной теме за последние 10 лет и наблюдение собственного клинического случая.
Результаты: выявлено, что повышение уровня гомоцистеина приводит к целому ряду метаболических нарушений и повышенному риску развития мигрени. Для обмена гомоцистеи-
FORCIPE
VOL. 3 SUPPLEMENT 2020
ISSN 2658-4174
