CC BY
22
Медицинская иммунология l<J99. Т. I. № 3-4 & 1999, СПб РОРААКИ
ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКА ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ
Роль ФИО-а в развитии сердечной недостаточности (анализ литературы)
Альтман М.В., Борцова М.А., Зуева Е.Е., Красильникова Е.И.
Кафеора факультетской терапии, лаборатория иммунологии НИЦ, СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова Ссшкт-Пет ербург, Россия
В настоящее время показана прямая зависимость функционального класса сердечной недостаточности (rioNYHA) иуровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО-а) в сыворотке больных. Исходя из этого, представляется актуальным провести сопоставление уровня ФНО-а н сыворотке крови больных с сердечной I ^достаточностью и способности моноцитов таких больных к синтезу этого цитокмна in vitro.
Анализ современной литературы позволяет установить следующее:
ФНО-а оказывает отрицательный инотропный эффект, который реализуется различными механизмами:
1. Угнетает фосфорилирование легкой цепи миозина и тропонина I, что приводит к снижению сократительной способности кардиомноцитов.
2. Подавляет поступление ионов Са2' в клетку и нарушает его транспорт внутри клетки, что также приводит к снижению сократительной активности кардиомноцитов.
3. Воздействие ФНО-а на миокард приводит к ингибированию пируватдегидрогеназы (ПВДГ), являющейся точкой соприкосновения углеводного, жирового и белкового обменов. Ингибирование ПВДГ приводит к дефициту АТФ в клетке, что, в свою очередь, угнетает сократительную способность кардиомноцитов.
4. ФНО-а активирует индуцированную синтетазу оксида азота и тем самым увеличивает содержание в клетке эндогенного оксида азота, вызывающего гибель кардиомноцитов, запуская процесс апоптоза.
Таким образом, высокий уровень ФНО-а приводит к гибели кардиомноцитов и снижению доли функционирующих клеток. В результате происходит перераспределение нагрузки между оставшимися кардиомиоцита-ми. Снижение объема функционирующего миокарда также приводит к снижению его сократительной способности. Все вышеперечисленные механизмы ведут к снижению эффективности сокращения. Это вызывает рост конечного диастолического объема сердца, а, следовательно, дополнительно увеличивается нагрузка на миокард. Кардиомиоциты уже не в состоянии компен-
сировать дополнительно возникающие нагрузки, на фоне карднодепрессивного действия ФНО-а и формируется порочный круг, ведущий к прогрессии заболевания.
Особенности иммунного статуса больных HCV-инфекцией
Аникушина А.К.,Сотннкова ШО.,КрошкпнаН.В.
Ивановская государственная медицинская акадеягия, М3 РФ- ИвНИПматеринства и детства им. В.П. Городкава Иваново, Россия
Гепатит С (ГС) насчитывает, на сегодняшний день, в мире более 500 миллионов носителей вируса, дает чрезвычайно высокий процентхронизацин и является ведущей причиной развития цирроза печени и гепатоцеллю-лярной карциномы. Учитывая малосимптомное течение хронического гепатита С (ХГС), к основным методам диагностики относятся иммунологические тесты, которые и определяют тактику ведения больных.
Цель: Выявить особенности иммунолог ических показателей у больных ГС в зависимости от фазы течения вирусного процесса.
Материалы и методы: Обследовано20 человеке HCV-инфекцией, из которых 6 пациентов имели клинически манифестный ОГС (1 группа), 8 больных — с латентной фазой ХГС (2 группа), 6 чел. — с фазой реактивации ХГС и низким уровнем виремии (3 группа). Контрольную группу составили 20 здоровых доноров. Определяли количество лейкоцитов и лимфоцитов в периферической крови, уровниТ- и В-лимфоцитов и их субпопуляций CD3‘, CD3' HLA-DR\ CD3*HLA-DR\ CD3 CD 16/56’, CD3TD16/56\ CD4\ CD8\ CD4fCD8\ CD4M-1LA-DR', CD4"CD25\ CD4'CD95\ CD8fCD16\ CD8'CDUb-, CDS’lll/, CD8*CD95 \ CD 1 Г, соотношение CD4+/ CD8+ (ИРИ) с использованием моноклональных антител фирмы "Becton Dickinson”(USA) методом лазерной проточной цитофлю-ориметрии. Исследовали также уровень иммуноглобулинов (lg) А, М, G, ЦИК, показатели фагоцитоза.
Результаты: Показатели иммунного статуса зависят от фазы течения заболевания.
У больных 1 группы (ОГС) отмечалось достоверное повышение CDS*-, CD4*CD8f- и достоверное снижение С04+-лимфоцитов при отсутствии изменений количества С08*-лимфоцитов. Наблюдалась выраженная активация Т-хелперов: достоверное повышение количества клеток
