Роль биомикроскопии в установлении этиологии оптикоэнцефалита (случай из практики) Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

52

Ае1а швМса Еигин1еи. 2020. № 1

УДК 616-002.2 616-022 ББК 56.7 56.1 55.1

Н.В. КОРСАКОВА

РОЛЬ БИОМИКРОСКОПИИ В УСТАНОВЛЕНИИ ЭТИОЛОГИИ ОПТИКОЭНЦЕФАЛИТА (СЛУЧАЙ ИЗ ПРАКТИКИ)

Ключевые слова: оптикоэнцефалит, вирус герпеса, биомикроскопия.

Представлен клинический случай оптикоэнцефалита вирусной этиологии, который имел благоприятный исход с полным восстановлением остроты центрального зрения с 0,05 до 1,0, а также других функций зрительного анализатора (цветоощущения, поля зрения). Однако участившиеся в последнее время подобные клинические случаи, к сожалению, все чаще имеют тяжелые неблагоприятные исходы. Отмечаются большие диагностические трудности в ходе окончательного установления этиологии оптикоэн-цефалита. Указанные обстоятельства побудили к публикации представленного ниже случая из собственной клинической практики. Цель данной публикации - привлечение внимания к междисциплинарной проблеме своевременной диагностики энцефалитов вирусной этиологии.

Регистрация причин возникновения энцефалитов на территории Российской Федерации не проводится (за исключением клещевого энцефалита, заболеваемость которым колеблется от 2 до 6 на 100 тыс. населения). В то же время в США ежегодно регистрируется около 20 000 случаев энцефалитов, большая часть из которых - вирусные. При этом на долю вирусных энцефалитов приходится до 80-89% всех клинических случаев инфекционных энцефалитов [1].

Различные пути распространения вируса (гематогенный, лимфогенный, периневральный) определяют площадь поражения центральной нервной системы (ЦНС). Например, при гематогенном пути поражения, которое чаще развивается у детей младшего возраста и новорожденных, при сниженном или несформированном иммунитете, характерно развитие диффузного поражения структур головного мозга, что приводит к повреждению эндотелия, развитию тромбозов, ишемических нарушений и кровоизлияний в ЦНС. При пери-невральном пути поражения вирус распространяется по аксонам черепных и спинальных нервов, что приводит к более локальному повреждению клеток ЦНС, находящихся в непосредственной близости к инфицированным клеткам. Этот более ограниченный вариант поражения чаще встречается у детей старшего возраста и взрослых [1].

Клинический случай вирусного оптикоэнцефалита с периневральным путем распространения вируса представлен в данной статье.

Цель - привлечь внимание к междисциплинарной проблеме своевременной диагностики вирусного оптикоэнцефалита.

Материалы и методы исследования. Описание данного клинического случая основано на материалах амбулаторной карты и стационарной истории болезни консультируемого пациента с применением методов стандартной клинической офтальмологической и лабораторной диагностики.

Описание клинического случая. Пациент И., 2000 года рождения (19 лет), принимающий лечение в офтальмологическом стационаре с диагнозом: Ои - Ретро-бульбарный оптический неврит, на вспомогательном консультационном приеме, организованном 21.10.2019 г., предъявляет активные жалобы на сохраняющееся даже на фоне проводимого лечения ухудшение зрения правого глаза.

В анамнезе: 7-8 октября 2019 г. - начало тяжелого течения ОРВИ, 16-17 октября 2019 г. - появление жалоб на снижение зрения правого глаза и боли при его движении. 21 октября 2019 г. - госпитализация на стационарное лечение в специализированное офтальмологическое учреждение с диагнозом: OD - Ретробульбарный оптический неврит. На момент проведения консультационного приема пациент получал стационарное лечение (местно, системно): антибактериальный (гентамицин, цеф-триаксон), стероидный противовоспалительный (дексаметазон), мочегонный (фуро-семид) препараты, витамины. Пациент проконсультирован врачами смежных специальностей (от 18.10.2019г): Консультация оториноларинголога - Острый риносинусит, признаки полисинусопатии (рекомендован прием амоксициллина внутрь). Консультация невролога - Церебральная ангиодистония.

Для вспомогательного консультирования 21.10.2019 года приглашен сотрудник профильной кафедры Чувашского государственного университета, в ходе проведения которого выявлены представленные ниже клинические данные.

Visus OD = 0,02 sph -5,0D = 0,05

Visus OS = 0,05 sph -5,0D cyl -0,75D = 1,0

Цветоощущение: нарушено на правый глаз (выявлена приобретенная патология цветового зрения); на OS - в норме.

При биомикроскопии: OU - движения глазных яблок в полном объеме, роговица прозрачна, радужка структурна, передняя камера средняя, хрусталик прозрачен, конъюнктива умеренно инъецирована, отечна, гипертрофия лимфоидных фолликулов, множественные везикулы, точечные микрогеморрагии, серозное отделяемое, анизокория (диаметр зрачка OD > OS), OD - фотореакция замедленна, OS - фотореакция живая.

Глазное дно: OU - диск зрительного нерва (ДЗН) с зонами деколорации, границы ДЗН стушеваны (OD > OS), артерии умеренно сужены, вены умеренно полнокровны, в MZ - умеренная пастозность, ослабление рефлекса.

Периметрия: Поле зрения OD (на объект белого цвета) - монокулярная темпоральная, с частичной нижне-носовой квадрантной (трехквадрантной), гемианопсия; Поле зрения OD (на объект красного цвета) - монокулярное концентрическое сужение поля зрения с множественными абсолютными кольцевидными парацентральными и центральным дефектами (скотомами). Поле зрения левого глаза без патологических изменений.

Электроретинография: OD - умеренные изменения в ганглионарном слое сетчатки. Порог электрической чувствительности сетчатки: OD = 160mkA; OS = 130mkA. Лабильность зрительного нерва: OD=33^; OS=38^.

На основании жалоб, изученного анамнеза заболевания, данных клинического офтальмологического обследования (визометрия, исследование цветоощущения, биомикроскопия, офтальмоскопия, периметрия на объекты белого и красного цвета) врачом-консультантом выставлен следующий клинический диагноз: OU - Рет-робульбарный оптический неврит (вялотекущий нисходящий). Монокулярная темпоральная, с частичной нижненосовой квадрантной (трехквадрантной), гемианоп-сия (на объект белого цвета). Монокулярное концентрическое сужение поля зрения с множественными абсолютными кольцевидными парацентральными и центральным скотомами (на объект красного цвета). Анизокория (OD > OS). Обострение хронического вирусного (герпетического) конъюнктивита. Осевая миопия высокой степени. А также: Подозрение на реактивацию герпетической нейроинфек-

54

Acta medica Eurasica. 2020. № 1

ции с поражением волокон зрительного пути в области базальных ядер и латерального коленчатого тела головного мозга.

Дополнительно к проводимому лечению даны рекомендации (Cito!): 1) консультация невролога, нейрохирурга, оториноларинголога (внутричерепное оторино-генное осложнение?); консультация иммунолога, инфекциониста (реактивация герпетической инфекции?); 2) компьютерная томография (КТ) головного мозга; 3) кровь на вирус простого герпеса (ВПГ) 1, 2 типов, вирус Varicella Zoster, цитомегаловирус (ЦМВ), вирус Эпштейна - Барр (ВЭБ) в динамике с интервалом 2 недели (ПЦР и ИФА -Jg M, Jg G количественно), авидность антител; коагулограмма; кровь на АЛТ, АСТ, креатинин; протеинограмма; иммунограмма; 4) исследование соскоба слизистой ротоглотки методом ПЦР на ВПГ 1, 2 типов, вирус Varicella Zoster, ЦМВ, ВЭБ; 5) динамическое исследование с интервалом 3-4 дня остроты зрения, поля зрения (в стандартных условиях и на объект красного цвета), ОСТ зрительного нерва и сетчатки, порог электрической чувствительности и лабильность зрительного нерва; 6) местно (в оба глаза): Офтальмоферон (глазные капли) по 1-2 капле, 6 раз в день, 3 недели; ДиклоФ (глазные капли) по 1-2 капле, 4 раза в день, 3 недели; Зовиракс (глазная мазь) 3 раза в день, 1 месяц; 7) при получении лабораторного подтверждения реактивации герпетической инфекции - системное введение (по схемам лечения вирусных энцефалитов) противогерпетических, противовоспалительных и нейротро-фических препаратов (под контролем уровня АЛТ, АСТ, креатинина в крови).

Результаты назначенного дообследования (от 21.10.2019 г.): КТ головного мозга - расширение периваскулярных пространств в области базальных ядер с обеих сторон, а также расширение подоболочечного субарахноидального пространства зрительных нервов (заключение: МРТ-признаков очаговых, объемных и диффузных изменений вещества головного мозга не выявлено); Общий анализ крови - выявлен моноцитоз; Серологическое исследование крови методом ИФА на вирус Varicella Zoster и вирус Эпштейна - Барр - JgM отрицательный; JgG положительный (1:800).

На основании сведений, полученных дополнительно из вспомогательного консультационного заключения с прилагаемыми уточняющими данными объективного офтальмологического обследования, терапия описываемого пациента была откорректирована и включала: системное введение противовирусного противогерпетиче-ского лекарственного средства Ацикловир внутривенно капельно по 500 мг, 3 раза в день, далее внутрь - по 400 мг, 5 раз в день; системное введение стероидного противовоспалительного лекарственного средства Метипред внутривенно капельно, далее внутрь; а также системное введение противоотечных лекарственных средств, ноотропов, антигипоксантов, витаминов, препаратов натрия, калия и магния.

На вторые сутки применения системного противовирусного и противовоспалительного лечения отмечено повышение остроты зрения правого глаза (24.10.2019 г. острота зрения правого глаза с коррекцией имеющейся миопии достигла 0,7; при этом еще через 3 дня она повысилась до 1,0). Одновременно с наблюдаемым повышением остроты зрения отмечался и постепенный регресс ранее выявленных изменений цветоощущения и поля зрения. На фоне проводимого лечения установлено двукратное снижение титров Jg G к вирусу Varicella Zoster и вирусу Эпштейна - Барр в динамике (анализ крови методом ИФА, от 30.10.2019): Jg M отрицательный; Jg G=1:400, положительный.

В результате проведенного лечения на момент выписки из стационара пациент И. имел полное восстановление всех пораженных зрительных функций правого глаза, включая остроту центрального зрения, цветоощущение и поле зрения, демон-

стрируя следующий офтальмологический статус: Visus OD=0,02 sph-5,0D = 1,0; Visus OS=0,05 sph-5,0D cyl-0,75D = 1,0; Цветоощущение (таблицы Рабкина): OU - в норме. При биомикроскопии: OU - движение глазных яблок в полном объеме, конъюнктива спокойна, отделяемого нет, преломляющие среды прозрачны, передняя камера средняя, радужка структурна, диаметр зрачка 3-4 мм (OD=OS), прямая и содружественная фотореакция живая. Глазное дно: OU - ДЗН бледно-розовый, границы ДЗН четкие, артерии и вены в калибре не изменены, в макулярной зоне - физиологические рефлексы без особенностей. Периметрия на объект белого цвета диаметром 2 мм: OU - поле зрения без патологических изменений. Периметрия на объект красного цвета диаметром 2 мм: OU - границы поля зрения в норме, патологических скотом не выявлено. Лабильность зрительного нерва: OD=39^; OS=39^.

Обсуждение клинического случая. Данный случай из практики описывает возможность успешного междисциплинарного взаимодействия, что позволило установить этиологию патологического неврологического процесса благодаря сведениям объективного офтальмологического обследования, а именно: на основании проведенной биомикроскопии выдвинуто предположение относительно этиологического фактора (вирус герпеса), на основании данных периметрии на объект красного цвета установлен уровень воспалительного поражения области головного мозга, подтвержденный в последующем с помощью КТ головного мозга. В связи с этим важно помнить и шире использовать в клинической практике исследование поля зрения на объект красного цвета (диаметром не более 2 мм) в тех случаях, когда возникает малейшее подозрение на нисходящий характер воспаления тканей глазного яблока (например, нисходящий оптический неврит, ретинит, хориоретинит, ан-гиит сетчатки и др.) [2].

При любом подозрении на энцефалит важно учитывать, что его «этиологическая диагностика основана на исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), крови для выявления возбудителей, их антигенов, нуклеиновых кислот и антител. Положительный результат позволит подтвердить наличие энцефалита, но отрицательный - не исключает диагноза, поскольку, статистически, в 10-15% случаев этиология энцефалита остается неуточненной» (извлечение из «Федеральных клинических рекомендаций (протоколы) по диагностике и лечению вирусных энцефалитов у детей»). Кроме того, перинев-ральный путь распространения инфекции нередко является причиной развития хронического течения энцефалита, так как может не приводить к системному иммунному ответу [3, 4].

Заключение. При подозрении на вирусный энцефалит важно учитывать изложенное в названных клинических рекомендациях его определение как "полиэтиологичное воспалительное заболевание, характеризующееся поражением различных структур головного мозга, ведущую роль в развитии которого играет вирусный агент, проявляющееся симптомами очагового поражения центральной нервной системы (ЦНС), при наличии или отсутствии общемозговой, менингеальной и общеинфекционной симптоматики". В случае формировании оптикоэнцефалита офтальмологические проявления могут определенное время оставаться его единственным очаговым неврологическим признаком.

56

Acta medica Eurasica. 2Q2Q. № 1

Литература

1. Tunkel A.K., Glasser C.A, Bloch K.C. et al. The management of encephalitis clinical practice guidelines by the infectious diseases Society of America. Clinical infectious disease, 2008, vol. 47(3), pp. 303-327. DOI: https://doi.org/10.1086/589747.

2. Miller N.R. Functional neuroophthalmology. Handbook of clinical neurology, 2011, vol. 102, pp. 493-513.

3. Griffin D.E., Levine B., Tyor W.R., Irani D.N. The immune response in viral encephalitis. Seminars in immunology, 1992, vol. 4(2), pp. 111-119. DOI: https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52903-9.00024-8

4. Diefenbach R.J, Fraefel C. Herpes Simplex Virus: Methods and Protocols. New York, Humana Press, Springer Science, Business Media, 2014.

КОРСАКОВА НАДЕЖДА ВИТАЛЬЕВНА - доктор медицинских наук, профессор кафедры офтальмологии и отоларингологии, Чувашский государственный университет, Россия, Чебоксары (korsnv@rambler.ru).

Nadezhda V. KORSAKOVA

THE ROLE OF BIOMICROSCOPY IN ESTABLISHING THE ETIOLOGY OF OPTICOENCEPHALITIS (SINGLE CASE REPORT)

Key words: opticoencephalitis, herpes virus, biomicroscopy.

A clinical case of opticoencephalitis of viral etiology is presented, it had a favorable outcome with complete restoration of Central vision acuity from 0,05 to 1,0, as well as other functions of the visual analyzer (color perception, visual field). However, such clinical cases, which have become more frequent in recent years, unfortunately, with increasing frequency have severe adverse outcomes. The course of final determining the etiology of opticoencephalitis is noted to face great diagnostic difficulties. These circumstances prompted publication of the case presented below from our own clinical practice. The purpose of this publication is to draw attention to the interdisciplinary problem of timely diagnosing encephalites of viral etiology.

References

1. Tunkel A.K., Glasser C.A, Bloch K.C. et al. The management of encephalitis clinical practice guidelines by the infectious diseases Society of America. Clinical infectious disease, 2008, vol. 47(3), pp. 303-327. DOI: https://doi.org/10.1086/589747.

2. Miller N.R. Functional neuroophthalmology. Handbook of clinical neurology, 2011, vol. 102, pp. 493-513.

3. Griffin D.E., Levine B., Tyor W.R., Irani D.N. The immune response in viral encephalitis. Seminars in immunology, 1992, vol. 4(2), pp. 111-119. DOI: https://doi.org/10.1016/B978-0-444-52903-9.00024-8

4. Diefenbach R.J, Fraefel C. Herpes Simplex Virus: Methods and Protocols. New York, Humana Press, Springer Science, Business Media, 2014.

NADEZHDA V. KORSAKOVA - Doctor of Medical Sciences, Professor, Department of Ophthalmology and Otolaryngology, Chuvash State University, Russia, Cheboksary (korsnv@rambler.ru).