CC BY
9
первых двух пациенток, оперированных по данной методике. Мы связываем это с тем, что по поводу недостаточности анального сфинктера и ректоцеле им дополнительно была произведена задняя кольпорафия с передней сфинктеролеваторопластикой без удаления образовавшегося избытка слизистой по передней стенке прямой кишки.
Чтобы избежать развития запоров в послеоперационном периоде, для фиксации прямой кишки к крестцу нами предложено использовать сетку Z-образной формы2. Монофиламентная полипропиленовая сетка Z-образной формы с размерами продольной части около 10 см, боковыми частями - 8 см и шириной всех частей 3 см, по ее центральной части фиксируется к крестцу (рис.2). Задняя часть мобилизованной и максимально подтянутой кверху прямой кишки фиксируется к центральной части сетки. Боковые рукава сетки фиксируют кишку с разных сторон: один - по правой боковой, другой - по левой боковой полуокружности на расстоянии друг от друга (рис.3). При необходимости излишки длины боковых рукавов сетки отсекаются. Таким образом, кишка фиксируется со всех сторон, но на разных участках, что позволяет увеличить прочность фиксации и одновременно предупредить сужение кишки.
С использованием этой методики ректопексия произведена у 16 больных. Все пациенты обследованы через 6 и12 месяцев после операции. Новых случаев развития запоров и рецидивов заболевания в этой группе не отмечено.
Многие авторы указывают на то, что слабость сфинктера заднего прохода, является, как правило, следствием, а не причиной выпадения прямой кишки. Поэтому после устранения проляпса кишки функция держания может в той или иной степени восстанавливаться. Вопрос о целесообразности одновременной сфинктеролеваторопластики при ректопексии все еще остается спорным [5,6,8]. Нами проведено сравнительное исследование двух групп больных с недостаточностью анального сфинктера II-III степени на фоне выпадения прямой кишки. Основную группу составили 20 больных, которым одновременно с ректопексией была произведена пердняя сфинктеролеваторопластика. Контрольную группу составили 15 больных, которым сфинктеролеваторопластика не производилась. Для объективизации симптомов инконтиненции мы использовали показатели аноректальной манометрии и электромиографии. Также производили прокто-графию в покое и при натуживании с определением величины аноректального угла. Эти же исследования проводили в послеоперационном периоде через 6 месяцев для оценки полученных результатов. В основной группе отмечены значительно лучшие послеоперационные результаты: континенция улучшилась у 16 больных (80%) основной группы против 8 больных (53,3%) (Р<0,05) в контрольной. Показатели аноректальной манометрии улучшились у 13 (75%) больных основной группы, составив в покое 29±17 см вод. ст. до операции и 45±21 см вод. ст. после операции; при произвольном сокращении анального сфинктера 61±25 см вод. ст. до операции и 85±31 см вод. ст. после операции (Р<0,05). В контрольной группе больных давление в покое и при произвольном сокращении повысилось только у 5(33,3%) больных, составив в среднем в покое до операции 31±16 см вод. ст., а после операции 38±18 см вод. ст. (Р<0,05), а при произвольном сокращении мышцы 64±18 см вод. ст. и 75±26 см вод. ст. (Р<0,05) соответственно. Анализ проведенных исследований показал, что при значительном снижении анального тонуса и силы волевого сокращения соответственно изменяются анальный рефлекс и показатели электропроводимости мышц анального жома.
Определение величины аноректального угла в послеоперационном периоде у больных основной и контрольной групп показали в среднем большее отклонение его от нормы у больных контрольной группы.
Таким образом, сфинктеролеваторопластика простая и эффективная операция, которая не имеет противопоказаний и значительно улучшает континенцию после выпадения прямой кишки.
2 Приоритетная справка 2003100759 от 15.01.2003 г.
Резюмируя полученные данные, можно констатировать, что к лечению ректального проляпса необходимо подходить дифференцированно. У больных пожилого возраста с наличием тяжелой сопутствующей патологии можно выполнять промежностные операции, которые, несмотря на свою патогенетическую необоснованность и достаточно высокий процент рецидивов, достаточно легко переносятся больными и имеют меньший процент осложнений. Всем остальным больным показаны внутрибрюшные фиксации прямой кишки к крестцу. У больных с запорами, вызванными инертностью проксимальных отделов толстой кишки, показана их резекция с последующей ректопекси-ей. Устранение выпадения прямой кишки у большинства больных не является единственной задачей хирурга при этой патологии. Выздоровление будет не полным, если останется слабость анального сфинктера. Поэтому в большинстве случаев при ректальном проляпсе необходима коррекция тазового дна.
Рациональный выбор метода оперативного лечения этого заболеваниями обеспечивает выздоровление большинства больных.
Литература
1. Воробьев Г.И., Шелыгин Ю.А, Фролов С.А., Сушков О.И. Лапароскопическая ректопексия // V Всеросс. конф. с междунар. участ. "Акт. пробл. колопроктологии": Тез. докл. - Ростов н/Д, 2001. -С. 19-20.
2. Основы колопроктологии / Под ред. акад. РАМН, проф. Воробьева Г.И. - Ростов н/Д.: Изд-во"Феникс", 2001.-416 с.
3. Ривкин В.Л., Бронштейн А.С., Файн С.Н. Руководство по колопроктологии. - М.: Изд-во "Мед-практика". - 2001,- 300 с.
4. Holmstrom В., Ahlberg J., Bergstrem О. et al. Results of the treatment of recta] prolapse operated according to Ripstein // Acta Chir. Scand. - 1978,- V. 482. -P. 51.
5. Kohler A., Athanasiadis S. The value of posterior levator repair in the treatment of anorectal incontinence due to rectal prolapse - a clinical and manometric study II Langenbeck's Arch. Surg .- 2001. - V. 386. -P. 188-192.
6. Madoff R„ Williams J.G., Caushaj P.F. Fecal incontinence // N. Engl. J. Med. - 1992,- V.326. - P.1002.
7. Madoff R., Mellgren A. One hundred years of rectal prolapse surgery II Dis. Col. Rect. - 1999. - V.42. -P. 441-450.
8. Prasad L.M. Perineal proctectomy, posterior rectopexy, and postanal levator repair for the treatment of rectal prolapse II Dis. Col. Rect. - 1986. - V.29. - P. 547.
9. Wells E.H. New Operation for rectal prolapse // Proct. Roy. Soc. Med. - 1959,- V.52. - P.602.
РЕЦИДИВНЫЙ ХОЛЕДОХОЛИТИАЗ КАК СЛЕДСТВИЕ ИЗМЕНЕНИЙ БОЛЬШОГО СОСОЧКА ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ ПОСЛЕ ПАПИЛЛОТОМИЙ
В.Д. Луценко, А.П. Седое, A.A. Должиков, И.П. Парфёнов, Т.Н. Татьяненко
Рецидивный холедохолитиаз относится к одной из наиболее сложных проблем в хирургии желчных путей [1, 2], в том числе, по причине неясности морфогенеза повторного камнеобразования, порождающего объективные противоречия точек зрения.
Располагая патоморфологическим материалом структур внепеченочных желчных путей после хирургических вмешательств на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (БСДК), полученным в течение последних 10 лет, мы провели исследование возможной роли обусловленных постапиллотомическими изменениями сосочка изменений в развитии рецидивного холелитиаза.
Материалы и методы. Выполнено патоморфологическое исследование БСДК во всех его частях в 2-х случаях после однократных и повторных папиллотомий на сроке 3-х недель и 9 месяцев.
В одном случае нами изучены изменения БСДК у больного 62 лет с резидуальным холедохолитиазом, погибшего по суицидальной причине после двух последовательных клинически успешных папиллотомий. Повторная папиллотомия была выполнена через
14 суток после первичной. Больной погиб на 3-й сутки после повторной ЭПСТ. Общая длительность периода после первичной папиллотомии составляет таким образом 17 суток.
Результаты исследования и обсуждение. При патогистологическом исследовании выявлены полиморфные изменения, отражающие различные сроки после повреждения структур сосочка и имеющие особенности в сравнении с сопоставимыми (3-й сутки) наблюдениями после первичной папиллотомии.
В области первичной папиллотомии к 17-м суткам признаки организации участков некрозов сочетались с проявлениями персистирующего воспаления. Наряду с умеренным и обильным количеством элементов незрелой грануляционной ткани, с многочисленными лимфоцитами и плазматическими клетками в части желез обнаружены массивные скопления лейкоцитарных масс со значительной примесью нейтрофилов и эо-зинофилов - картины по типу «крипт-абсцессов». Эпителий таких желез с выраженными дистрофическими изменениями, большей частью десквамирован. Прилежащая грануляционная ткань наиболее насыщена воспалительными клеточными элементами, содержит умеренное количество широких новообразованных сосудов капиллярного типа. В распределении структур формирующейся грануляционной ткани в области первичной папиллотомии на 17-е сутки видна зональность. Компоненты воспалительных изменений - лимфо-плазмоцитарный инфильтрат с примесью полиморфноядерных лейкоцитов, занимают наиболее поверхностные слои стенки папиллотомического канала до уровня желез сосочка. В межсфинктерной строме более выражены признаки формирования грануляционной ткани, степень лейкоцитарной инфильтрации существенно уменьшается. В толще наружного соединительнотканного слоя сосочка в наибольшей степени выражены признаки созревания грануляционной ткани.
Таким образом, на 17-е сутки после ЭПСТ, как и ранее на 7-е, отмечена некоторая задержка фаз раневого процесса с относительно поздним началом организации - формирования и фиброзирования грануляционной ткани. С одной стороны, это может быть связано с инфицированностью содержимого двенадцатиперстной кишки и папиллотомического канала. С другой, причиной является пропитывание некротизированных участков компонентами желчи, которое пролонгирует воспалительную реакцию на зону коагуляционного повреждения БСДК.
Существенные отличия изменений вследствие повторной папиллотомии выявлены в сопоставлении с описанными выше на 3-й сутки после первичной. В стенках папиллотомического канала при наличии коагуляционного некроза тканей, тромбирования артериальных сосудов и нарушений венозного кровообращения, свойственных данному
Микрофото. Патоморфологические изменения БСДК на 17-е сутки после папиллотомии: скопление гнойного экссудата в просвете железы -«крипт-абсцесс» (А), поля незрелой грануляционной ткани вокруг желез (Б). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. X 600
сроку после ЭПСТ, значительно больше выраженность острого воспаления с диффузным пропитыванием лейкоцитарным экссудатом до уровня наружного соединительнотканного слоя сосочка. Некротические массы, отторгнутые в просвет папиллотоми-ческого канала значительно пропитаны компонентами желчи. Изменения сосудов поверхностных участков помимо фибриноидного некроза заключаются в наличии выраженного острого деструктивного васкулита. Элементы грануляционной ткани кнаружи от зоны повторного папиллотомического разреза не выражены.
Микрофото. Изменения в области повторного папиллотомического разреза на 3-й сутки (первичная папиллотомия 17 суток назад): обширные очаги коагуляционного некроза, выраженное диффузное гнойное воспаление; отложения компонентов желчи на раневой поверхности.
Ув. X 135.
Таким образом, на ранних сроках после повторной папиллотомии в условиях, связанных с первичным вмешательством на БСДК, наблюдаются более выраженные воспалительные изменения.
На сроке 9 месяцев после первичной папиллотомии изучен 1 случай больного 78 лет, умершего от тромбоэмболических осложнений после операции по поводу острого холецистита. Патогистологически выявлены полное разрушение складок-клапанов слизистой оболочки, значительная атрофия желез и сфинктерных элементов стенки сосочка, преобладание фиброзирования и слабо выраженная мелкоочаговая лимфоидная инфильтрация. Деэпителизированные поверхности папиллотомического канала, особенно в мелких отлогих участках поверхностей, покрыты зернистыми, хлопьевидными и за-мазкообразными частицами компонентов желчи. В окружающей соединительной ткани не выявлено значимых признаков хронического воспаления на эти частицы как на инородные тела. Помимо их возможной инертности это может свидетельствовать об остром образовании микролитов на деэпителизированной и лишенной антилитогенных свойств поверхности. Данная особенность структуры папиллотомического канала представляется значимой с точки зрения возможностей рецидивного холелитиаза после папиллотомий, поскольку откладывающиеся преципитаты из компонентов желчи, не стабилизированные вырабатываемой в норме эпителием и железами желчных путей слизью, могут служить «центрами нуклеации» рецидивных камней.
Особенностью сформированной в области папиллотомического канала соединительной ткани является ее относительно высокая клеточность с наличием молодых форм фибробластов, что свидетельствует о пролонгированном характере фиброгенеза. В периваскулярных участках имеются мелкие очаги продуктивного воспаления с наличием плазматических клеток. Наличие лимфо-плазмоцитарных и макрофагальных элементов в клеточном составе соединительной ткани папиллотомического канала также является фактором пролонгирования фиброгенеза.
Заключение. Выявленные изменения тканей БСДК в различные сроки после папиллотомий свидетельствуют о высокой вероятности первостепенного значения по-
