CC BY
99
Программные доклады по проблеме “Сахарный диабет в XXI веке”
ІН Ретинопатия у больных сахарным диабетом 1 типа
І Г.М. Миленькая, Е.Г. Бессмертная, Л.Л. Болотская
Эндокринологический научный центр I (дир. — акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва ■
Аиабетическая ретинопатия (ДР) является распространенным сосудистым осложнением сахарного диабета (СД). Опасность дг состоит в том, что поражение сосудов сетчатки и сетчатой оболочки долгое время остается незамеченным; больные не отмечают снижения зрения на ранних стадиях ретинопатии. В более выраженных стадиях изменения распространяются на центральную область или происходят обширные кровоизлияния, появляются жалобы на нечеткость, искажение предметов или темное пятно перед глазом.
Своевременное выявление и лечение на ранних ДР дают возможность остановить прогрессирование сосудистых изменений оболочек глаза. В этой связи медико-социальное значение этой проблемы состоит в том, что ДР приводит к снижению трудоспособности, инвалидности, особенно у пациентов молодого возраста. Необходимо выделять средства для самоконтроля и компенсации СД, проведения скрининга и лечения ранних стадий заболевания, чем в последствии - для лечения тяжелых осложнений и для ухода за незрячими больными.
Основной задачей офтальмолога, эндокринолога являются своевременная диагностика и лечение ДР на ранних стадиях.
Факторы риска развития диабетической ретинопатии
• Продолжительность диабета
• Некомпенсированный сахарный диабет (неудовлетворительный гликемический контроль)
• Беременность
• Генетическая предрасположенность
Изучая взаимосвязь между развитием ДР и продолжительностью СД, установлено, что у больных СД1 в возрасте до 30 лет при продолжительности заболевания 10-15 лет ДР развивается в 89% случаев, частота пролиферативной ДР составляет 30%. Неблагоприятному течению ретинопатии способствуют некомпенсация СД и плохой метаболический контроль, а не старение ооганизма.
До недавнего времени у детей и подростков ми-крососудистые осложнения на глазном дне считались редкостью. Распространенность ДР и ее осложнений у взрослых пациентов побудила нас в последние годы к проведению ранней диагностики заболеваний органа зрения и у детей с СД1. Скрининг диабетических осложнений у детей СД1 в Москве показал, что даже при небольшой длительности заболевания (в среднем 4,1 года) диабетическая ретинопатия выявлялась у 4,5% обследованных.
Нами проведено обследование 185 детей больных СД1. При продолжительности СД до 5 лет изменения на глазном дне обнаружены у 5,9% детей, при продолжительности СД 5-10 лет — у 19,1%. У 40,5% детей с длительностью СД 10 лет и более выявлены не только начальные, но и выраженные изменения на глазном дне. У этих детей проведена оценка уровня гликированного гемоглобина: в 90% случаев при ретинальных изменениях уровень НЬА1 был выше 12% и только в 10% случаев — ниже 10%.
Повторное обследование 157 детей (84,9%) проведено через 6-12 мес. после обучения в школе самоконтроля и на фоне оптимизации метаболического контроля. Снижение уровня НЬА1 было у 94 детей (59,8%), из них у 90 — сосудистых изменений на глазном дне не было и прогрессирования ранее отмеченных изменений не наблюдалось, у 7 из них (4,5%) отмечено улучшение. Уровень НЬА1, несмотря на проведенное лечение и обучение, равнялся в среднем в 13,4±3,1%. По данным ряда авторов, резкое снижение гликемии приводит к прогрессированию ДР.
Результаты исследований взаимосвязи микросо-судистых изменений на глазном дне с возрастом детей и продолжительностью СД показали, что у 44,5% детей старше 10 лет с продолжительностью СД 10-13 лет имела место начальная стадия непролиферативной ДР, в 1,1% случаев — пролиферативная ДР. У детей того же возраста (10-15 лет), но с продолжительностью СД до 5 лет начальные микро-сосудистые изменения обнаружены только в 4,5% случаев, при длительности СД 5-10 лет — в 20,2% случаев. У больных с некомпенсированным СД ча-
ще встречаются сосудистые изменения на глазном дне. У 86% детей с ДР давностью СД до 5 лет начальные микрососудистые изменения обнаружены только в 4,5% случаев, при длительности СД 5-10 лет — в 20,2% случаев. У больных с некомпенсированным СД чаще встречаются сосудистые изменения на глазном дне. У 86% детей с ДР уровень НЬА1 был выше 11%.
Особую группу риска составляют больные СД1 с начальной стадией непролиферативной ДР в возрасте от 16 до 23 лет с продолжительностью заболевания от 7 до 11 лет, на глазном дне у которых обнаружены ретинальные геморрагии в виде точек, микроаневризмы, неравномерное расширение капилляров в основном в парамакулярной зоне (рис. 1). У большинства пациентов обнаружено: диск зрительного нерва с нечеткими границами, розовый, однотонный, расширение вен. Нами проведены многолетние наблюдения за больными этой группы. У больных с некомпенсированным СД в 21% случаев развивается пролиферативная ДР в течение 6-12 мес.
У больных с пролиферативной ДР выявлены различные изменения сетчатки. У 77,9% больных с длительностью СД 10-15 лет и дебютом заболевания в возрасте 5-10 лет на глазном дне выявлены рост новообразованных сосудов в плоскости сетчатки, микроаневризмы, ретинальные геморрагии, в более выраженных стадиях — преретиналь-
Рис. 1. Непролиферативная ДР.
Глазное дно: макулярная, парамакулярная область (1), парацентральные зоны (2), парацентрально-ретинальные геморрагии (3), микроаневризмы (4).
ные кровоизлияния, изменения калибра сосудов, фиброзные изменения. У большинства больных этой группы не было поражений макулярной области и острота зрения сохранялась в пределах нормы. В 21,9% случаев наблюдались пролиферативные изменения и твердые экссудативные очаги; это были больные СД1 более старшего возраста, заболевшие после 18 лет.
Одной из основных причин полной потери зрения у больных СД является декомпенсация СД и позднее обращение к окулисту.
В большинстве случаев больные СД1 обращаются к окулистам только при снижении остроты зрения, прогрессировании процесса и повторных кровоизлияниях в стекловидное тело. Иногда кровоизлияния самостоятельно рассасываются, но в большинстве случаев образуется фиброзная ткань с ростом новообразованных сосудов в зоне преретиналь-ного кровоизлияния. В стекловидном теле формируются витреоретинальные тяжи, возникают трак-ция сетчатки, ее отслойка с резкой потерей зрения. По нашим данным, из всех больных СД1 с выраженными изменениями на глазном дне только 30% за весь период болезни впервые осмотрены окулистом. У этих больных с некомпенсированным СД на глазном дне были выраженный рост новообразованных сосудов, фиброзные изменения, преретиналь-ные кровоизлияния, грубые сосудистые изменения (рис. 2, А, Б).
Как помочь пациенту? Постепенно снижать гликемию в течение многих месяцев или срочно проводить лазерную коагуляцию сетчатки. Если на глазном дне настолько выражены сосудистые изменения, то даже через короткое время не только лазерная коагуляция сетчатки, но и витрэктомия будут бесперспективными. Снижение гипергликемии в течение месяца (по нашим данным и других авторов) способствует прогрессированию ДР: возникают обширные кровоизлияния, наблюдается быстрый рост новообразованных сосудов в стекловидное тело.
С целью сохранения зрения у таких больных необходимо постепенно снижать гипергликемию и проводить поэтапную лазерную коагуляцию сетчатки.
В последнее время чаще у молодых больных СД 1 развивается терминальная стадия пролиферативной ДР - рубеозная глаукома (при прогрессировании процесса рост новообразованных сосудов распространяется на радужку, угол передней камеры, что приводит к резкому повышению внутриглазного давления и полной потере зрения).
Диабетическая ретинопатия и нефропатия
У некоторых больных СД1 с выраженной стадией диабетической нефропатии на глазном дне наблюдается диффузный отек сетчатки, занимающий
Рис. 2. Больной П. 28 лет, СД — 15 лет, фаза декомпенсации.
А - правый глаз: острота зрения = 0,7 не корригирует. Глазное дно: макулярная, парамакулярная область (1), парацентральные зоны (2), парапапиллярная область (3). По ходу сосудов густая сеть новообразованных сосудов (4), преретинальные кровоизлияния (5). Б - левый глаз: острота зрения = 0,01 не корригирует. Глазное дно: область диска зрительного нерва (1), парапапиллярные участки сетчатки (2), почти тотальная тракционная отслойка сетчатки, высокая, в виде складок (3), в области диска зрительного нерва грубый фиброз с ростом новообразованных сосудов в стекловидное тело (4).
не только центральную область, но и периферию. В этих участках сетчатки выявляют множество твердых и мягких экссудативных очагов, резкое сужение артерий, грубые изменения вен (расширение с перетяжками, резкая извитость, макроаневризмы, интенсивный рост новообразованных сосудов). Зрение снижается до светоощущения. Лечение мало перспективно.
Диабетическая ретинопатия и беременность
Беременных женщин с СД 1 можно также отнести к группе риска, у них часто развивается пролиферативная форма ДР. Нами проведен анализ двух идентичных групп больных СД 1 (возраст, продолжительность СД, изменения на глазном дне). В 1й группе были 60 беременных: у 43 женщин (71,7%) через 21 мес после первичного обследования была отмечена стабилизация процесса на глазном дне, улучшение выявлено у 4 (6,7%), у 13 (21,6%) - ухудшение. Из 48 больных контрольной группы (небеременные женщины) стойкая стабилизация отмечена у 34 (70,8%), ухудшение - у 14 (21,2%), улучшения не выявлены (р<0,005). Мы полагаем, что беременность не влияет на развитие ретинопатии у больных СД 1.
Генетическая предрасположенность
У больных СД1 был проведен сравнительный анализ распределения аллелей и генотипов гена аль-дозоредуктазы. При ретинопатии по сравнению с контрольной группой наблюдалось значительное увеличение частоты встречаемости аллелей Ъ + 4 (16,1% против 6,6%) и Ъ (27,4% против 19,7%) и была существенно снижена доля аллеля Х+2 (16,1 против 36,8%). Из 40 обследованных аллели Z и Ъ+4 выявили у 6 больных (15%) с выраженными стадиями ДР. В динамике обнаружено резкое прогрессирование процесса на глазном дне, у 4 из них развилась на обоих глазах рубеозная глаукома (терминальная стадия ДР) с полной потерей зрения.
Результаты анализа свидетельствовали о том, что накопление аллеля Ъ и Ъ+4 у пациентов с ретинопатией могло играть роль генетических факторов риска развития ДР. У больных с аллелями Ъ и ¿+4 необходимо проводить превентивные мероприятия до развития выраженных микрососудистых изменений на глазном дне.
Лечение диабетической ретинопатии
Эффективным методом лечения СД и профилактики осложнений является оптимальная компенсация углеводного обмена. Результаты 10-летнего исследования (ДССТ) доказали, что самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах нор-
мы приводят к значительному снижению риска поздних осложнений СД, особенно ДР. Больные СД 1 должны получать интенсивную инсулинотерапию. У больных с ДР и сопутствующими заболеваниями (авитаминоз, нарушения липидного обмена, артериальная гипертония, болезни сердца, нефропатия) показана медикаментозная терапия.
Развитие сосудистых изменений и поражений сетчатки в начальных и выраженных стадиях ДР у больных СД зачастую не сопровождается ухудшением остроты зрения. В связи с этим чрезвычайно важным является периодический контроль состояния глазного дня.
Создание компьютерной базы данных изображений глазного дня позволяет выявлять самые начальные изменения на глазном дне и наблюдать микро-сосудистые изменения сетчатки в течение длительного периода болезни.
Необходима частота посещений у детей с продолжительностью СД до 5 лет — 1 раз в год, с про-
должительностью от 5 до 10 лет — 2 раза в год, свыше 10 лет — 2-3 раза в год; у больных при выявлении непролиферативной ДР — 3 раза в год; при пролиферативной ДР — до 4 раз в год.
Лазерную коагуляцию необходимо проводить больным, заболевшим СД в детском возрасте, и/или детям с СД1 в начальных стадиях непролиферативной ДР. Этим больным проводится фокальная лазерная коагуляция. У больных с пролиферативной ДР и обширными преретинальными кровоизлияниями проводится поэтапная панретинальная лазерная коагуляция. При неудовлетворительном метаболическом контроле и недостаточной компенсации СД лазерной коагуляции должен предшествовать период компенсации СД, включающий обучение больных, коррекцию инсулинотерапии, режим питания и индивидуальных физических нагрузок. Стойкая эффективность лазерной коагуляции может быть обеспечена только у больных с компенсированным СД.
14 ШГГПТI
