CC BY
50
Реперфузионный пик при проведении первичной ангиопластики у больных ОИМ с элевацией ST: встречаемость, предикторы, влияние на прогноз
М.М. Демидова1*, Н.В. Соловьева1, А.Н. Яковлев1, С.М. Имран2,
Д.А. Зверев1, И.Д. Есипович1, С.А. Болдуева2, П.Г. Платонов3, В.М. Тихоненко1
1 Федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова, Санкт-Петербург, Россия
2 Санкт-Петербургская медицинская академия постдипломного образования, Санкт-Петербург, Россия
3Лундский Университет, Лунд, Швеция
Работа посвящена оценке динамики ST во время первичного чрескожного коронарного вмешательства у больных острым инфарктом миокарда с элевацией ST c использованием непрерывного 12-канального мониторинга ЭКГ. Описан феномен реперфузионного пика, частота его возникновения и выявлены его предикторы.
Ключевые слова: реперфузия, острый инфаркт миокарда с элевацией ST, чрескожное коронарное вмешательство, мониторинг ЭКГ.
Обоснование и цель исследования:
восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии (ИСА) является основной стратегией в лечении ОИМ с элевацией БТ. При анализе ЭКГ-динамики показано, что снижению БТ на фоне эффективной репер-фузионной терапии может предшествовать кратковременный пик усугубления элевации БТ. Целью работы было изучение частоты встречаемости и предикторов реперфузионного пика при первичном чрескожном коронарном вмешательстве (ЧКВ) у больных ОИМ с элевацией БТ.
Материал м методы. Непрерывный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях с момента поступления в стационар, продолжавшийся во время ЧКВ, проведен у 70 человек в возрасте 56 ± 13 лет, 86% - мужчины. Для выявления предикторов реперфузионного пика клинические, ангиографические и электрокардиографические характеристики оценивали в модели регрессионного анализа.
Результаты. Реперфузионный пик - мгновенное увеличение элевации сразу после открытия ИСА на 117 ± 101% с быстрой обратной динамикой - зарегистрирован в 38,6% случаев. С его возникновением были ассо-
* Адрес для переписки: Демидова Марина Михайловна ФМИЦ им. В.А. Алмазова E-mail: marina.m.demidova@gmail.com Статья получена 22 января 2015 г Принята к публикации 4 марта 2015 г
циированы при однофакторном анализе: полная окклюзия ИСА (ОР 10,18; 95%С1 2,00-51,9; р = 0,005), элевация БТ в отведении с ее максимальной выраженностью более 400 мкВ (ОР 13,75; 95%С1 2,57-73,46; р = 0,002) и суммарное смещение БТ более 1500 мкВ (ОР 18,4; 95%С1 4,27-79,34; р < 0,001). Полная окклюзия ИСА и суммарное смещение сохранили независимую предсказательную ценность и по результатам многофакторного анализа (ОР 12,06; 95%С1 1,50-96,94; р = 0,019 и ОР 22,75; 95%С1 4,02-128,75; р < 0,001 соответственно).
Выводы. При проведении первичного ЧКВ у больных ОИМ с элевацией БТ реперфузионный пик регистрируется чуть более чем у трети пациентов. Факторами, предрасполагающими к его возникновению, являются полная окклюзия ИСА и значительная элевация БТ до реперфузии.
Введение
Восстановление кровотока в инфаркт-связанной артерии (ИСА) является основной стратегией в лечении острого инфаркта миокарда (ОИМ) с элевацией БТ (1, 2). Оценка ЭКГ-динамики является ведущим методом оценки эффективности тромболи-тической терапии и отходит на второй план при проведении чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) с прямым контролем степени восстановления кровотока в ИСА.
Однако при проведении первичной ангиопластики восстановление перфузии на эпи-кардиальном уровне не исключает нарушения перфузии на уровне микро-циркуляторного русла (3). Известно, что степень восстановления ST коррелирует со степенью восстановления кровотока на ми-кроциркуляторном уровне (4, 5) и ЭКГ-контроль после завершения ЧКВ является рутинным в клинической практике.
Непрерывный мониторинг ЭКГ позволяет получить дополнительную информацию о течении периода реперфузии. Так, показано, что в ряде случаев снижение ST на фоне реперфузионной терапии носит не монотонный характер, а снижению ST предшествует кратковременный пик усугубления элевации ST, именуемый реперфузионным пиком (6, 7). На сегодняшний день патофизиологические механизмы реперфузионного пика и его предикторы изучены недостаточно, нет единого мнения о его влиянии на прогноз.
Целью данной работы были оценка динамики ST при проведении первичной ангиопластики у больных ОИМ, изучение частоты встречаемости и предикторов реперфузи-онного пика и его влияния на прогноз пациентов.
Материал и методы
В исследование включались пациенты с ОИМ с элевацией ST, госпитализированные для проведения первичной ангиопластики в клинику ФЦСКиЭ им. В.А. Алмазова и клинику СПбГМА им. И.И. Мечникова с 2010 по 2013 г. Диагноз ОИМ с элевацией ST устанавливался на основании стандартных критериев: наличие вновь возникшей или предположительно новой элевации ST более 100 мкВ в двух смежных отведениях из V4-V6, II, III, aVF и более 200 мкВ (более 250 мкВ для мужчин моложе 40 лет) в отведениях V1-V3 (8). Пациенты с имплантированными постоянными кардиостимуляторами, наличием полной блокады левой или правой ножки пучка Гиса, выраженными рубцовыми изменениями, затрудняющими интерпретацию ЭКГ, в исследование не включались, как и пациенты в состоянии кардио-генного шока, показаниями к имплантации временных кардиостимуляторов.
Коронароангиографию проводили на ан-гиографической установке GE Innova 3100 (GE Healthcare), эпикардиальный кровоток оценивали по шкале TIMI (9). Эхокардио-графию (ЭхоКГ) выполняли на аппаратах
Acuson Cypress (Siemens) и Vivid-7 (GE Health care), фракцию выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) определяли, используя модифицированную формулу Симпсона из верхушечного четырех- и двухкамерного сечений (10). Все пациенты получали стандартную терапию: двойную антиагрегантную терапию, гепарин, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, статины.
У всех пациентов, включенных в исследование, непосредственно с момента поступления в стационар начинали непрерывный мониторинг ЭКГ в 12 отведениях с использованием кардиорегистраторов "Кардио-техника-3м" (Инкарт, Санкт-Петербург). Применение рентгенонегативного кабеля MAC LAB (США) позволяло мониторировать ЭКГ в 12 отведениях в условиях рентгенопе-рационной, не создавая помех для визуализации коронарного русла во время ЧКВ. Расположение электродов соответствовало схеме Масон-Ликар (11), за исключением нейтрального электрода, который накладывали в правой подмышечной области симметрично расположению электрода V6.
При анализе данных мониторинга для оценки изменений процессов реполяри-зации желудочков использовались только комплексы наджелудочковго происхождения. При расчете величины сегмента ST за изолинию принимался средний уровень сигнала в зоне 40-20 мс, предшествующих началу QRS-комплекса. Определяли степень смещения сегмента ST в каждом из регистрируемых отведений, затем вычисляли суммарное смещение ST как сумму эле-вации ST в отведениях с прямыми признаками инфаркта и реципрокной депрессии ST. Анализ динамики ST проводился по всем 12 стандартным отведениям. Для оценки градации ишемии по Скларовскому-Бирнбауму учитывали наличие или отсутствие зубцов S в отведениях с rS-конфи-гурацией и определяли J/R-соотношение в отведениях с qfí-конфигурацией (12).
После выписки из стационара пациенты наблюдались во ФМИЦ амбулаторно. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом ФМИЦ им. В.А. Алма-зова.
В случае нормального распределения данные представляли в виде среднего ± стандартное отклонение, в случае отличного от нормального распределения указывали медиану и интерквартильный размах рас-
пределения. Для сравнения количественных переменных с нормальным распределением применялся t-тест Стьюдента при распределении, отличном от нормального, -непараметрические тесты (тест Манна-Уитни). Различия между группами по частоте изучаемого признака определял ась по двустороннему точному критерию %2. Статистически значимой считали величину p < 0,05. Для выявления клинических факторов, связанных с возникновением реперфузионного пика, использовались математические модели одно- и многофакторного регрессионного анализа. На первом этапе релевантные с клинической точки зрения параметры сравнивались между группами. Переменные, статистически значимо различавшиеся
между группами, включались затем в модели однофакторного регрессионного анализа с вычислением отношения шансов (13). Для выявления независимых предикторов факторы, для которых по результатам одно-факторного анализа была выявлена достоверная ассоциация, включались в модели многофакторного анализа.
Статистический анализ выполнялся с использованием статистического пакета SPSS 19.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США).
Результаты
В исследование было включено 70 человек в возрасте 56 ± 13 (28-82) лет, 86% из них - мужчины. Феномен реперфузионного пика (рис. 1-3) регистрировался при прове-
Рис. 1. Динамика сегмента ST при проведении первичной ангиопластики у больного Ш., 41 года, с ОИМ с элевацией ST передней локализации. Усугубление степени элевации ST непосредственно после восстановления кровотока в ИСА - реперфузионный пик с последующим быстрым снижением. А - ЭКГ до реперфузии; Б - ЭКГ на высоте реперфузионного пика; В - ЭКГ после снижения ST (на графике показано стрелками). На ангиограм-мах: 1 - окклюзия ПМЖВ; 2 - раздувание балона в инфаркт-связанной ПМЖВ; 3 - восстановление кровотока TIMI 3 по ПМЖВ.
Рис. 2. Динамика сегмента ST при проведении первичной ангиопластики у больного К., 64 лет, с ОИМ с элевацией ST передней локализации. Усугубление степени элевации ST непосредственно после восстановления кровотока в ИСА - реперфузионный пик с последующим быстрым снижением. 1 - ЭКГ до реперфузии; 2 - ЭКГ на высоте реперфузионного пика; 3 - ЭКГ после снижения ST (на графике показано стрелками).
дении первичной ангиопластики в 38,6% случаев. Увеличение степени элевации ST начиналось непосредственно после открытия ИСА и достигало максимума через 5,3 ± 3,2 мин. Величина элевации ST, измеренная в одном отведении с наиболее выраженной элевацией ST, возрастала на пике в среднем на 117 ± 101% (40-335%). Элевация ST на пике была максимальной в том же отведении, что и исходно до ЧКВ. В тех случаях, когда на ЭКГ до реперфузии регистрировалась реципрокная депрессия ST, ее выраженность также значимо возрастала в момент реперфузии (см. рис. 1-3). Суммарное смещение ST по всем отведениям с элевацией и реципрокной депрессией ST возрастало на реперфузионном пике на 148 ± 159% (32-560%) по сравнению с исходным уровнем до пика. Достигнув максимума на пике, элевация ST начинала постепенно снижаться, достигала допиковых значений через 9,3 ± 5,6 мин и снижалась далее до полного восстановления и стабилизации ST. Время до стабилизации ST составило в группе пациентов с реперфузионным пиком 120 (IQ 77) мин, что достоверно не отличалось от значений в группе пациентов
без реперфузионного пика: 97 (Ю 118) мин, р = 0,22.
У пациентов с реперфузионным пиком чаще - в 93% - наблюдались полная окклюзия ИСА и отсутствие кровотока по ней (Т1М1 0), в то время как у пациентов без реперфузионного пика полная окклюзия ИСА с Т1М1 0 отмечалась лишь в 49% случаев, р = 0,002 (табл. 1), остальные пациенты имели сохраненный резидуальный кровоток (Т1М1 I). Степень элевации ST перед ЧКВ в отведении, где она была наиболее выражена, составила у больных в группе с реперфузионным пиком 492 ± 261 мкВ, тогда как в группе без реперфузионного пика - 254 ± 153 мкВ, р = 0,002. Доля пациентов, у которых величина элевации ST в одном отведении превышала 400 мкВ, составила в группе больных с реперфузионным пиком 52% по сравнению с 6,9% в группе без реперфузионного пика, р = 0,001. Аналогично суммарное смещение ST в отведениях с элевацией и реципрокной депрессией составило в группе больных с реперфузионным пиком 1990 ± 1098 мкВ, тогда как в группе без реперфузионного пика - 1062 ± 843 мкВ, р = 0,001. Доля пациентов с суммарным смещением более
Рис. 3. Динамика сегмента ST при проведении первичной ангиопластики у больного Ш., 67 лет, с ОИМ с элевацией ST нижней локализации. Усугубление степени элевации ST непосредственно после восстановления кровотока в ИСА - реперфузионный пик с последующим быстрым снижением. 1 - ЭКГ до реперфузии; 2 - ЭКГ на высоте реперфузионного пика; 3 - ЭКГ после снижения St (на графике показано стрелками). Ниже: 1 -ангиограмма до реперфузии (проксимальная окклюзия ПКА); 2 - полное восстановление кровотока в ИСА.
Таблица 1. Клинические, ангиографические и ЭКГ-характеристики пациентов с ОИМ с элевацией ST в зависимости от наличия или отсутствия реперфузионного пика в ходе первичной ангиопластики
Реперфузионный Без реперфузионного
Характеристики пик, пика, р
п = 27 п = 43
Возраст, годы 59 ± 12 55 ± 13 0,10
Пол(мужчины) 23 (86%) 37 (86%) 1,00
ОИМ в анамнезе 2 (7,4%) 7 (16,2%) 0,62
Гипертоническая болезнь в анамнезе 20 (74%) 29 (67%) 1,00
Диабет 2 (7,4%) 3 (7,0%) 1,00
Нестабильная стенокардия, предшествующая ОИМ 13 (48%) 18 (42%) 0,72
Локализация (передний ОИМ) 16 (59%) 24 (56%) 1,00
Время от развития симптомов до ЧКВ, мин 492 ± 261 254±152 0,72
Многососудистое поражение 16 (59%) 24 (56%) 1,00
ИСА ПМЖВ 16 (59%) 24 (56%) 1,00
Полная окклюзия ИСА, Т1М1 0 25 (93%) 21 (49%) 0,002
ST до ЧКВ, одно отведение, мкВ 492 ± 261 254±153 0,002
ST до ЧКВ, одно отведение >400 мкВ 14 (52%) 3 (6,9%) 0,001
ST до ЧКВ, сумма отведений, мкВ 1990±1098 1062±843 0,001
ST до ЧКВ, сумма отведений>1500 мкВ 21 (78%) 6 (14%) <0,001
3-я градация ишемии по Бирнбауму 7 (26%) 4 (9,3%) 0,12
Таблица 2. Факторы, связанные с возникновением реперфузионного пика в момент восстановления кровотока
Характеристики Однофакторный анализ Многофакторный анализ
ОЯ 95%С1 р ОЯ 95%С1 р
Полная окклюзия ИСА 10,18 2,00-51,90 0,005 12,06 1,50-96,94 0,019
Элевация ST >400 мкВ 13,75 2,57-73,46 0,002 - - -
Суммарное смещение ST >1500 мкВ 18,4 4,27-79,34 <0,001 22,75 4,02-128,75 <0,001
1500 мкВ составила в группе больных с ре-перфузионным пиком 78% по сравнению с 14% в группе без реперфузионного пика, р < 0,001.
Группы не различались по возрасту, полу, частоте встречаемости гипертензии и сахарного диабета. Доля пациентов с перенесенным ОИМ и нестабильной стенокардией, предшествующей данному ОИМ, также не различалась между группами. Не было выявлено отличий между группами в отношении представленности многососудистого поражения коронарного русла, ПМЖВ как ИСА, локализации ОИМ, времени от развития симптомов до ЧКВ и доле пациентов с 3-й градацией ишемии по Скларовскому-Бирн-бауму.
При однофакторном анализе полная окклюзия ИСА (ОЯ 10,18; 95%С1 2,00-51,9; р = 0,005), элевация ST в отведении с ее максимальной выраженностью более 400 мкВ (ОЯ 13,75; 95%С1 2,57-73,46; р = 0,002) и суммарное смещение ST более 1500 мкВ (ОЯ 18,4; 95%С1 4,27-79,34; р < 0,001) были ассоциированы с возникновением реперфу-зионного пика при восстановлении кровотока (табл. 2). Полная окклюзия ИСА и суммар-
ное смещение сохранили независимую предсказательную ценность и по результатам многофакторного анализа (ОЯ 12,06; 95%С1 1,50-96,94; р = 0,019 и ОЯ 22,75; 95%С1 4,02-128,75; р < 0,001 соответственно).
Большинство пациентов, включенных в исследование, имели сохранную или незначительно сниженную глобальную систолическую функцию. ФВ по данным ЭхоКГ, проведенной в 1-е сутки ОИМ, составила 51 ± 9% без достоверных различий между группами в зависимости от наличия или отсутствия реперфузионного пика (табл. 3). В ходе стационарного лечения умерли 4 пациента, в том числе 2 из группы реперфузионного пика. После выписки из стационара связь была утрачена по различным причинам с 7 пациентами, остальные находились под проспективным динамическим наблюдением, средняя длительность которого составила 23 ± 19 мес. Летальности среди выписанных пациентов в течение проспективного наблюдения не наблюдалось. По данным ЭхоКГ через 12 мес различий между группами по величине ФВ также выявлено не было. В группе реперфузионного пика через 12 мес отмечалась тенденция к большей частоте
Таблица 3. Некоторые клинические и эхокардиографические показатели в группах с наличием или отсутствием реперфузионного пика исходно и в ходе проспективного наблюдения
Группа Группа без
Показатель реперфузионного реперфузионного Р
пика пика
ФВ ЛЖ 1-е сутки,% 50 ± 8 51 ± 9 0,80
ФВ ЛЖ 12 мес,% 49 ± 9 50 ± 7 0,75
А ФВ ЛЖ 12 мес -1,1 ± 9,5 1,1 ± 5,4 0,58
Доля пациентов со снижением ФВ к 12 мес >10 1 (4,1%) 0 0,69
СН III NYHA 12 мес 3 (12,6%) 1 (2,3%) 0,08
Нарастание СН в ходе
проспективного наблюдения % 7 (29,0%) 2 (5,7%) 0,07
Примечание. А ФВ ЛЖ - изменение ФВ ЛЖ к 12 мес по сравнению с острым периодом.
прогрессирования сердечной недостаточности (СН) и большей доле пациентов с высоким классом СН (см. табл. 3).
Обсуждение
В данном исследовании реперфузион-ный пик наблюдался у 38,6% обследуемых, что согласуется с ранее опубликованными данными о встречаемости данного ЭКГ-феномена в 23-63% при проведении первичной ангиопластики (14-16) и в 68-75% при проведении системного тромболизиса (7, 17). Показано, что при экспериментальном инфаркте миокарда, индуцированном полной механической окклюзией ПМЖА путем раздуванием баллона со столь же быстрой последующей одномоментной репер-фузией, реперфузионный пик возникает при восстановлении кровотока в 1 00% случаев (18). При этом паттерн реперфузионного пика, зарегистрированный в данном исследовании на фоне первичной ангиопластики, визуально не отличается от такового, наблюдавшегося в эксперименте (18) и в клинике при проведении системной тромболи-тической терапии (17). Причину более редкой встречаемости данного ЭКГ-феномена в клинических условиях, наиболее вероятно, нужно искать в особенностях патофизиологических механизмов ишемии-реперфу-зии при ОИМ. Прогрессия ОИМ с элевацией ST обусловлена тромботической окклюзией, являющейся результатом провоспалитель-ного и коагуляционного каскадов, зачастую ассоциирующейся с полным или частичным спонтанным лизисом тромба, дистальной эмболизацией и вазоспазмом (19). Эти факторы могут приводить к перемежающейся обструкции ИСА, частичному восстановлению кровотока и как следствие - запуску механизмов пре- и посткондиционирования, в свою очередь влияющих на динамику ST в ходе реперфузии. Так, например, в дан-
ном исследовании возникновение реперфу-зионного пика в момент восстановления кровотока ассоциировалось с наличием полной окклюзии ИСА по данным коронаро-ангиографии, в то время как наличие неок-клюзирующего тромбоза значительно снижало вероятность возникновения данного феномена. Еще одним предиктором реперфузионного пика оказалась величина смещения ST непосредственно перед началом реперфузии, характеризующая выраженность ишемического повреждения, что согласуется с данными другого недавно опубликованного исследования (20). Определенное значение в плане вероятности развития реперфузи-онного пика может иметь коллатеральный кровоток к зоне окклюдированной артерии, однако его роль при острых окклюзиях не очень велика, а количественная оценка затруднительна (21). Мы не подтвердили данных о меньшей встречаемости реперфу-зионного пика у больных с нестабильной стенокардией, предшествующей данному ОИМ, которая могла бы быть ассоциирована с прекондиционированием миокарда (20). По нашим данным, вероятность возникновения реперфузионного пика также не была связана с наличием перенесенного ОИМ в анамнезе. Нами не было выявлено зависимости наличия или отсутствия пика от времени развития симптомов до ЧКВ, что согласуется с данными литературы (16).
На настоящий момент данные о патофизиологических механизмах, лежащих в основе "реперфузионного пика" и его прогностическом значении, противоречивы. Существует мнение, что реперфузионный пик представляет собой электрофизиологический феномен, обусловленный дис-электролитными изменениями при репер-фузии (22-24). В то же время показано, что у больных с реперфузионным пиком выше максимальный уровень высвобождения тро-
понина (15, 16, 25), ниже ФВ ЛЖ (15), больше размер финальной зоны некроза миокарда (16, 20). Таким образом, реперфузи-онный пик ассоциируется с большей степенью повреждения миокарда. Однако не вполне ясно, связан ли он с большим объемом повреждения до реперфузии или с собственно реперфузионным повреждением (26). Некоторые исследования показывают, что реперфузионный пик ассоциирован с более выраженной исходной элева-цией ST до реперфузии (20, 27), что подтверждено и в нашем исследовании, а также более бедным коллатеральным кровотоком и большим объемом миокарда, вовлеченным в процесс ишемии-реперфузии (27). По мнению других, пик является отражением реперфузионного повреждения, вносящего свой вклад в финальную площадь некроза (28), и обусловлен дистальной эмболизацией фрагментами тромба и лейкоцитарными агрегатами, спазмом микро-циркуляторного русла и отеком (29, 30). В нашем исследовании феномена no-reflow мы не наблюдали, у больных с реперфузи-онным пиком отмечалось ангиографически верифицированное полное восстановление кровотока в ИСА, за пиком усугубления эле-вации ST следовала быстрая нормализация. По-видимому, для решения вопроса о природе реперфузионного пика необходимы дальнейшие исследования с прямой оценкой зоны риска и финальной зоны некроза. В пилотном экспериментальном исследовании продемонстрирована связь величины реперфузионного пика с размером зоны некроза, но не зоны риска миокарда (18).
Имеющиеся на данный момент данные о прогностической роли реперфузионного пика противоречивы. В исследовании U. Näs I und (7) у пациентов с реперфузион-ным пиком смертность в течение первого года наблюдения была ниже, чем в группе пациентов, у которых реперфузионный пик не регистрировался, отличий в смертности по данным пятилетнего наблюдения выявлено не было. В исследовании J. Lonborg и соавт. (20) при проспективном наблюдении в течение более чем двух лет общая смертность и смертность от кардиальных причин была достоверно выше в группе больных, у которых был зарегистрирован реперфузионный пик. Небольшой размер исследуемой выборки и малое число конечных точек в нашем исследовании не позволяют сделать убедительных выводов в отно-
шении прогностической роли реперфузионного пика и обусловливают необходимость проведения дальнейших исследований.
Выводы
1. При проведении первичной ангиопластики у больных ОИМ с элевацией ST реперфузионный пик регистрируется чуть более чем у трети пациентов, что реже, чем при экспериментальном ОИМ с полной окклюзией и последующей одномоментной ре-перфузией ИСА.
2. Факторами, предрасполагающими к возникновению данного ЭКГ-феномена, являются полная окклюзия ИСА и значительная элевация ST как проявления выраженности ишемии миокарда до реперфузии.
Список литературы
1. Steg P.G., James S.K. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur. Heart J. 2012, 33 (20), 2569-2619. Epub 2012/08/28.
2. O'Gara P.T., Kushner F.G., Ascheim D.D. et al. 2013 ACCF/ AHA guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013, 127 (4), e362-e425. Epub 2012/12/19.
3. Tanaka A., Kawarabayashi. T, Nishibori Y. et al. No-reflow phenomenon and lesion morphology in patients with acute myocardial infarction. Circulation. 2002, 105 (18), 21482152. Epub 2002/05/08.
4. Nijveldt R., Beek A.M., Hirsch A. et al. Functional recovery after acute myocardial infarction: comparison between angiography, electrocardiography, and cardiovascular magnetic resonance measures of microvascular injury. J. Am. Coll. Cardiol. 2008, 52 (3), 181-189. Epub 2008/07/12.
5. van 't Hof A.W., Liem A., de Boer M.J., Zijlstra F. Clinical value of 12-lead electrocardiogram after successful reperfusion therapy for acute myocardial infarction. Zwolle Myocardial infarction Study Group. Lancet. 1997, 350 (9078), 615-619. Epub 1997/08/30.
6. Demidova M.M., Tichonenko V.M., Burova N.N. Types of ST-segment resolution during thrombolytic therapy in patients with acute coronary syndrome. Int. J. Interventional Cardioangiol. 2008, 16, 16-21.
7. Nilsson J.B., Jensen S., Ottander P., Naslund U. The elec-trocardiographic reperfusion peak in patients with ST-elevation myocardial infarction. Scand. Cardiovasc. J. 2007, 41 (1), 25-31. Epub 2007/03/17.
8. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. Third universal definition of myocardial infarction. Eur. Heart J. 2012, 33 (20), 2551-2567. Epub 2012/08/28.
9. Sheehan F.H., Braunwald E., Canner P. et al. The effect of intravenous thrombolytic therapy on left ventricular function: a report on tissue-type plasminogen activator and streptokinase from the Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI Phase I) trial. Circulation. 1987, 75 (4), 817-829. Epub 1987/04/01.
10. Lang R.M., Bierig M., Devereux R.B. et al. Recommendations for chamber quantification. European journal of echocardiography : the journal of the Working Group on Echocardiography of the European Society of Cardiology. 2006, 7 (2), 79-108. Epub 2006/02/07.
11. Mason R.E., Likar I. A new system of multiple-lead exercise electrocardiography. Am. Heart J. 1966, 71 (2), 196-205. Epub 1966/02/01.
12. Birnbaum Y., Drew B.J. The electrocardiogram in ST elevation acute myocardial infarction: correlation with coronary anatomy and prognosis. Postgrad. Med. J. 2003, 79 (935), 490-504. Epub 2003/09/19.
13. Bland J.M., Altman D.G. Statistics notes. The odds ratio. Br. Med. J. 2000, 320 (7247), 1468. Epub 2000/05/29.
14. Nilsson J.B., Eriksson A., Naslund U. Transient Increase in ST-segment Changes at Time of Reperfusion in Acute Myocardial Infarction Treated by Coronary Angioplasty. J. Invasive Cardiol. 1998, 10 (5), 246-250. Epub 2000/04/14.
15. Terkelsen C.J., Norgaard B.L., Lassen J.F. et al. Potential significance of spontaneous and interventional ST-changes in patients transferred for primary percutaneous coronary intervention: observations from the ST-MONitoring in Acute Myocardial Infarction study (The MONAMI study). Eur. Heart J. 2006, 27 (3), 267-275. Epub 2005/10/18.
16. Terkelsen C.J., Kaltoft A.K., Norgaard B.L. et al. ST changes before and during primary percutaneous coronary intervention predict final infarct size in patients with ST elevation myocardial infarction. J. Electrocardiol. 2009, 42 (1), 64-72. Epub 2008/11/06.
17. Demidova M.M., Tikhonenko V.M., Burova NN. Assessment of the state of a patient with acute coronary syndrome during thrombolytic therapy with the use of multichannel ECG-monitoring. Kardiologiya. 2009, 49 (7-8), 25-31. Epub 2009/08/07.
18. Demidova M.M., van der Pals J., Ubachs J.F. et al. ST-segment dynamics during reperfusion period and the size of myocardial injury in experimental myocardial infarction. J. Electrocardiol. 2011, 44 (1), 74-81. Epub 2010/12/21.
19. Van de Werf F., Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J. 2008, 29 (23), 2909-2945. Epub 2008/11/14.
20. Lonborg J., Kelbaek H., Holmvang L. et al. ST peak during primary percutaneous coronary intervention predicts final infarct size, left ventricular function, and clinical outcome. J. Electrocardiol., 2012, 45 (6), 708-716. Epub 2012/07/27.
21. Khand A., Fisher M., Jones J. et al. The collateral circulation of the heart in coronary total arterial occlusions in man: systematic review of assessment and pathophysiology. Am. Heart J. 2013, 166 (6), 941-952. Epub 2013/11/26.
22. Coronel R., Wilms-Schopman F.J., Opthof T. et al. Reperfusion arrhythmias in isolated perfused pig hearts. Inhomogeneities in extracellular potassium, ST and TQ potentials, and transmembrane action potentials. Circ. Res. 1992, 71 (5), 1131-1142. Epub 1992/11/01.
23. Carmeliet E. Cardiac ionic currents and acute ischemia: from channels to arrhythmias. Physiol. Rev. 1999, 79 (3), 917-1017. Epub 1999/07/03.
24. Van Emous J.G., Schreur J.H., Ruigrok T.J., Van Echteld C.J. Both Na+-K+ ATPase and Na +-H+ exchanger are immediately active upon post-ischemic reperfusion in isolated rat hearts. J. Mol. Cell. Cardiol. 1998, 30 (2), 337348. Epub 1998/05/30.
25. Johanson P., Jernberg T., Gunnarsson G. et al. Prognostic value of ST-segment resolution-when and what to measure. Eur. Heart J. 2003, 24 (4), 337-345. Epub 2003/02/13.
26. Terkelsen C.J. The reperfusion ST-peak in acute myocardial infarction. J. Electrocardiol. 2011, 44 (1), 82-83. Epub 2010/12/21.
27. Miida T., Oda H., Toeda T., Higuma N. Additional ST-segment elevation immediately after reperfusion and its effect on myocardial salvage in anterior wall acute myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1994, 73 (12), 851-855. Epub 1994/05/01.
28. Monassier J.P. Reperfusion injury in acute myocardial infarction: from bench to cath lab. Part II: Clinical issues and therapeutic options. Arch. Cardiovasc. Dis. 2008, 101 (9), 565-575. Epub 2008/12/02.
29. Xu Y., Huo Y., Toufektsian M.C. et al. Activated platelets contribute importantly to myocardial reperfusion injury. Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006, 290 (2), H692- H6929. Epub 2005/10/04.
30. Engler R.L., Schmid-Schonbein G.W., Pavelec R.S. Leukocyte capillary plugging in myocardial ischemia and reperfusion in the dog. Am. J. Pathol. 1983, 111 (1), 98-111. Epub 1983/04/01.
