РЕПАРАТИВНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ М2 МАКРОФАГОВ, ПОЛЯРИЗОВАННЫХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭФФЕРОЦИТОЗА Текст научной статьи по специальности «Фундаментальная медицина»

144

МАТЕРИАЛЫ V НАЦИОНАЛЬНОГО КОНГРЕССА ПО РЕГЕНЕРАТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ

механизма регуляции полового размножения. Механизм же регуляции бесполого размножения животных неизвестен. Его не изучали. Не изучали его потому, что губки, стрекающие, колониальные асцидии и другие размножающиеся бесполо примитивные беспозвоночные не представляют значительного практического интереса. Незнание механизма регуляции бесполого размножения не дает возможности что-либо сказать о том, как регулируется образование опухоли, а значит и о том, как воздействовать на ее образование, то есть как не допускать пробуждения спящего механизма бесполого размножения. Чтобы найти средство, предотвращающее рак, нужно прежде понять, как регулируется бесполое размножение у беспозвоночных.

Но накоплены обширные сведения о регуляции бесполого размножения у растений. Очень вероятно, что механизм регуляции бесполого размножения у них схож с механизмом регуляции бесполого размножения у животных. Поэтому для понимания механизма регуляции бесполого размножения животных (и для понимания механизма возникновения опухоли) важно знать результаты исследований бесполого размножения растений.

Литература:

1. Макрушин А.В. Как и почему возник механизм старения и онкогенеза: гипотеза. Ж. общ. биологии. 2008.Т. 69. № 1. С. 19-24.

2. Иванова-Казас О.М. Бесполое размножение животных. 1977. Л. Изд. ЛГУ. 239 с.

РЕПАРАТИВНЫЙ ПОТЕНЦИАЛ М2 МАКРОФАГОВ, ПОЛЯРИЗОВАННЫХ В РЕЗУЛЬТАТЕ ЭФФЕРОЦИТОЗА

А.А. Максимова, Е.Я. Шевела, Л.В. Сахно, А.А. Останин, Е.Р. Черных

НИИ фундаментальной и клинической иммунологии, Новосибирск, Россия

e-mail: parkinson.dses@gmail.com

Ключевые слова: макрофаги, эффероцитоз, фибробласты, клеточная терапия, заживление ран.

Длительно незаживающие раны и нарушение регенерации являются актуальной медицинской проблемой. Одно из перспективных направлений терапии в настоящий момент связано с использованием макрофагов [1]. Данные клетки представляют собой гетерогенную пластичную популяцию, внутри которой выделяют фенотипы М1 (провоспалительный) и М2 (противовоспалительный). При этом макрофаги могут быть поляризованы в М2 направлении различными стимулами [2]. Показано, что М2 макрофаги способны оказывать положительное воздействие на заживление ран [3].

Нами был разработан протокол получения макрофагов с М2 фенотипом, в котором ключевым механизмом поляризации является распознавание и поглощение моноцитами апоптотических клеток неадгезивной фракции [4]; клетки были обозначены как M2(LS, Low Serum). Репаративный потенциал данных клеток оценивали по способности модулировать функциональную активность фибробластов дермы (пролиферацию, экспрессию a-SMA, продукцию коллагена I типа) в сравнении с М1 и М2. Содержание растворимых факторов (ангиогенин, TGF-ß, VEGF) определяли при помощи иммуноферментного анализа.

По сравнению с М1, M2(LS) характеризовались более выраженным стимулирующим

влиянием на пролиферацию (увеличение в 3,55 раза vs 2,4) и дифференцировку фибробластов дермы (a-SMA-экспрессирующих клеток в культуре 69,5% vs 48%; содержание коллагена 107,3 нг/мл vs 77,3 нг/ мл). Более того, M2(LS) активнее стимулировали дифференцировку фибробластов по сравнению с клетками, поляризованными в М2 фенотип интерлейкином 4 или дексаметазоном.

Мы предположили, что выраженный стимулирующий эффект M2(LS) связан с продукцией профиброгенных и ангиогенных факторов. Действительно, M2(LS) практически двукратно превышали макрофаги других фенотипов по продукции TGF-pi и более чем в 2,7 раза — ан-гиогенина, а также характеризовались более высоким уровнем VEGF (2870 пг/мл, pW=0,07 по сравнению с другими подтипами).

Таким образом, М2 макрофаги, поляризованные в результате эффероцитоза, представляют собой перспективный материал для разработки новых подходов к лечению ран, ассоциированных с нарушением процессов репарации.

Благодарим ЦКП «Коллекция плюрипотентных культур клеток человека и млекопитающих общебиологического и биомедицинского направления» ФИЦ ИЦиГ СО РАН за предоставление линии дермальных фибробластов NAF1.

Литература:

1. Spiller KL, Koh TJ. Adv. Drug. Deliv. Rev. 2017. V. 122. P.

74-83.

2. Hume D.A. Front. Immunol. 2015. V. 6. Р. 370.

3. Li M., Hou Q., Zhong L., Zhao Y., Fu X. Front. Immunol. 2021. V.

12. Р. 681710.

4. Sakhno L.V., Shevela E.Ya., Tikhonova M.A., Ostanin A.A.,

Chernykh E.R. Scand. J. Immunol. 2016. V. 83. № 2.

P.151-159.

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ОНКОТРАНСФОРМАЦИИ ТИРЕОИДНОГО ЭПИТЕЛИЯ

П.Е. Максимова, Е.А. Непритимова, Д.В. Зима

ФГАОУ ВО Крымский федеральный университет им. В.И. Вернадского, Симферополь, Россия

e-mail: evgu79@mail.ru

Ключевые слова: онкотрансформация клеток, тироциты, апоптоз, молекулярная диагностика, папиллярный рак, щитовидная железа, патогенез.

Высокая заболеваемость и динамика патоморфоза рака щитовидной железы, требуют совершенствования диагностических подходов и новых данных для персонализированной диагностики, профилактики и лечения [1]. В литературе имеются данные о роли очень распространенного триггера — стресса в развитии патологии щитовидной железы, а также в нарушении сигнальных путей апоптоза и онкотрансформации клеток [2]. Цель нашего исследования — разработать методический подход выявления значимых для практики молекулярно-генетических закономерностей онкотрансформации тиреоидного эпителия с целью выделения разных групп пациентов с точки зрения диагностики и патогенетической терапии.

Материал и методы исследования. Выполнено комплексное экспериментально-клиническое исследование на лабораторных животных (самцы и самки белых крыс зрелого возраста с моделью острого и хронического

Гены & Клетки XVII, №3, 2022