CC BY
77
of neuroprotective medicines in acute cerebrovascular disturbance therapy // Farmakoekonomika. — 2013. — No.3. — P.17-22/ (in Russian)
6. Luvsan G. Traditional and modern aspects of eastern medicine : monografy — Moscow: NAUKA, 1992. — 576 p. (in Russian)
7. Mikonenko A.B. Atlas of applied acupuncture. — Taganrog: Irbi, 2008. — 432 p. (in Russian).
8. Mongush H.D., Ondar A.B., Chylbakool R.Ch. Medical aid to patients with a cardiovascular accident at the ambulance stage
// Sibirskij Medicinskij Zurnal (Irkutsk). — 2013. — V. 118. No.32. — P. 81-84. (in Russian)
9. Sidyakina I.V., Shapovalenko T.V., Lyadov K.V., Ivanov V.V. Issues of rehabilitation in the most acute stage of cerebral accident
// Vestnik Vosstanovitelnoj Mediciny. — 2011. — V. 117, No. 2. — P. 9-13. (in Russian)
10. Shprakh V.V., Molokov D.D. Results of a combined rehabilitation for patients with ischemic stroke using manual therapy // Sibirskij Meditsinskij Zurnal (Irkutsk). — 2014. — V. 129. No. 6. — P. 70-73. (in Russian)
11. Feely R., Yamamoto T. Yamamoto New Scalp Acupuncture: Principles and Practice — Medical Tribune, 2006. — 189 p.
12. Focks C. Atlas of Acupuncture Churchill Livingstone, 2008.
13. Indredavik B., Bakke R.P.T., Slordahl S.A., et al. Treatment in a combined acute and rehabilitation stroke unit: which aspects are most importaint? // Stroke. — 1999. — Vol. 30. — P. 917-923.
14. Li Ding. Atlas of Acupuncture Points USA. — Chicago, 2007.
Информация об авторах: Киргизова Оксана Юрьевна — заведующий кафедрой рефлексотерапии и традиционной китайской медицины ИГМАПО, д.м.н., доцент, 664079, Иркутск, Юбилейный 100, e-mail: kirgizova.ok@rambler.ru; Рашидов Антон Юлдашевич — врач-невролог, e-mail: antondoc@mail.ru
Information About the Authors: Head of Department of acupuncture and traditional Chinese medicine ISMACE, MD, PhD, DSc in Medicine, 664079, Russia, Irkutsk, Jubileiniy,100, Irkutsk State Medical Academy of Continuing Education, Russia, е-mail: kirgizova.ok@rambler.ru; Rashidov Anton Yu. — Angarsk Municipal Emergency Hospital, Angarsk,
е-mail: antondoc@mail.ru
© БАКАЛОВА Ю.В., СЕРЕБРЯКОВА О.В., СЕРКИН Д.М., ПРОСЯНИК В.И., ХАЧЕРЯН М.К. — 2015 УДК 616.127-073.7+616.379-008.64
РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 1ТИПА
Юлия Валерьевна Бакалова, Ольга Владимировна Серебрякова, Дмитрий Михайлович Серкин, Вера Ивановна Просяник, Мария Камоевна Хачерян (Читинская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.В. Говорин, кафедра госпитальной терапии и эндокринологии, зав. — д.м.н., О.В. Серебрякова)
Резюме. В настоящей работе представлены результаты обследования 49 больных сахарным диабетом 1 типа. Выполнялось эхокардиографическое исследование на аппаратах «Acuson SC 2000» и «Vivid E9». У пациентов с сахарным диабетом установлено уменьшение размеров левого желудочка, конечного систолического размера левого желудочка, конечного систолического объема левого желудочка и конечного диастолического размера левого желудочка по сравнению с контрольной группой, а так же наблюдалась более низкая фракция выброса и более низкие показатели индекса массы миокарда левого желудочка. На базе таких показателей как индекс массы миокарда и индекса относительной толщины стенки левого желудочка выделяли 4 типа архитектоники миокарда левого желудочка. Установлено, что у пациентов с сахарным диабетом превалировал нормальный тип геометрии, концентрическая гипертрофия и эксцентрическая гипертрофия встречались в 4% и 8% случаев соответственно. Измененная геометрия левого желудочка была не связана с полом, возрастом больных. Обнаружено, что у всех больных с измененной геометрией левого желудочка стаж сахарного диабета превышал 5 лет.
Ключевые слова: сахарный диабет, сердце, эхокардиография, ремоделирование миокарда.
THE CARDIAC REMODELLING OF THE PATIENTS SUFFERING FROM DIABETES MELLITUS TYPE 1
J.V. Bakalova, O.V. Serebryakova , D.M. Serkin, V.I. Prosyanik, M.K. Hacheryan (Chita State Medical Academy, Russia)
Summary. The given paper presents the diagnostic results of 49 patients suffering from type 1 diabetes. The echocardiography test was carried out by means of two following devices: «Acuson SC 2000" and «Vivid E9». In the patients with diabetes the reduction of size of left ventricular, end-systolic diameter of the left ventricle, end systolic left ventricular volume and end-diastolic left-ventricular size compared with the control group have been established, as well as the lower ejection fraction and lower levels of the left ventricular mass index ventricle were observed. Basing upon such data as the myocardial mass index and the index of the relative left ventricular wall thickness 4 types of left ventricle myocardium architectonics have been defined. It was detected that the normal type of the geometry was prevailing for patients suffering from diabetes, concentric hypertrophy and eccentric hypertrophy occurred in 4% and 8% cases respectively. The modified left ventricular geometry was not related to the sex and the age of the patients. It was also discovered that all the patients with the modified left ventricular geometry have been suffering from the diabetes for more than 5 years.
Key words: diabetes, heart, echocardiography, cardiac remodelling.
Сахарный диабет представляет собой серьезную медико-социальную проблему [7]. В настоящее время в мире уже болеют сахарным диабетом более 382 млн человек и по прогнозам Международной диабетической федерации к 2035г сахарным диабетом будет страдать 592 млн человек [1].
Основными причинами смертельных исходов при сахарном диабете являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, с развитием гипертро-
фии миокарда [10]. Хроническая гипергликемия представляет собой самостоятельный фактор риска возникновения и прогрессирования поражения сердца и сосудов у больных сахарным диабетом [5].
В современной медицине эхокардиографическое исследование сердца является ведущим неинвазивным методом диагностики, позволяющим выявить морфологические изменения структур сердца [2]. В развитии сердечной недостаточности большое внимание уделяет-
Таблица 1
Показатели ЭхоКГ у пациентов с сахарным диабетом 1 типа и здоровых лиц (Ме [25;75])
Показатель Контрольная группа (n=12) Пациенты с сахарным диабетом 1 типа (n=49) Достоверность различий между группами
КДР ЛЖ, мм 47 [43,3; 49,5] 43 [41,0; 45,0] Р=0,04
КСР ЛЖ, мм 31 [29,8; 32,0] 28 [27,0; 31,0] P=0,006
КДО ЛЖ, мл 102,4 [84,2; 115,6] 98 [84; 109] н/з
КСО ЛЖ, мл 37,8 [34,4; 40,9] 32 [26,0; 39,0] P=0,03
МЖП, мм 9 [8,6; 9,7] 9 [8,0; 10,0] н/з
ЗСЛЖ ЛЖ, мм 9 [9,0; 10,0] 9 [8,0; 9,0] н/з
ИОТС ЛЖ 0,38 [0,37; 0,39] 0,43 [0,41;0,44] Р=0,03
ММЛЖ, г 177,3 [132,6; 194,6] 132,8 [109,8; 164,3] н/з
ИММЛЖ, г/м2 97,4 [88,9; 101,2] 77,1 [66,7; 88,8] P=0,002
Примечание: н/з — статистически не значимо.
ся изменениям геометрической формы левого желудочка — «ремоделированию миокарда» [8].
Большинство исследований сердечно-сосудистой системы посвящено проблемам, возникающим при сахарном диабете 2 типа, в этой связи исследование особенностей ремоделирования миокарда у пациентов с сахарным диабетом 1 типа представляет несомненный интерес.
Цель исследования: выявить особенности ремоде-лирования миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом 1 типа.
Материалы и методы
В настоящей работе представлены результаты обследования 49 больных сахарным диабетом 1 типа, возраст больных составил 32 [24; 35] года, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении Краевой клинической больницы г. Читы, из них 15 мужчин (30,6%). Диагноз сахарного диабета 1 типа устанавливался на основании диагностических критериев (ВОЗ, 1999-2003), определения уровня гликированного гемоглобина >6,5% (ВОЗ 2011).
В работе с обследуемыми лицами соблюдались этические принципы, предъявляемые Хельсинкской Декларацией Всемирной Медицинской Ассоциации (World Médical Association Déclaration of Helsinki 1964, 2011 — поправки) и «Правилами клинической практики в Российской Федерации», утверждёнными Приказом Минздрава РФ от 19.06.2003г. № 266. Данное исследование одобрено локальным этическим комитетом ГБОУ ВПО ЧГМА.
Критериями включения в исследование служили: диагноз сахарный диабет 1 типа, возраст от 16 до 40 лет, стаж заболевания от 3-х лет. Критериями исключения из исследования явились: сахарный диабет 2 типа; пан-креатогенный сахарный диабет; наличие острых диабетических осложнений в течение 2х месяцев до исследования; период обострения хронических заболеваний; острые соматические заболевания; врожденные и приобретенные пороки сердца; нарушения ритма сердца в анамнезе; сопутствующий диагноз ИБС; миокардит в анамнезе; артериальная гипертензия; полинейропа-тия недиабетического генеза; прием препаратов, влияющих на сердечный ритм; алкоголизм и хроническая алкогольная интоксикация; период беременности и лактации; онкологическая патология; сопутствующие другие эндокринные заболевания: нарушение функции щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез; заболевания соединительной ткани; нарушение функции органов дыхания дыхательная недостаточность II-III степени; заболевания крови; заболевания, сопровождающиеся легочной гипертензией; заболевания суставов нарушение функции суставов II-III.
Для изучения кардиогемодинамики нами было проведено эхокардиографическое исследование по стан-
дартной методике на аппаратах «Acusón SC 2000» и «Vivid E9». Измерения проводились в шести последовательных циклах с последующим усреднением полученных данных. У каждого обследуемого определялся комплекс эхокардиографических параметров: толщина в диастолу межжелудочковой перегородки (ТМЖП), задней стенки левого желудочка (ЗС ЛЖ), конечный систолический (КСР ЛЖ) и конечный диастолический размеры левого желудочка (КДР ЛЖ), масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ), индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). На базе таких показателей как ИММЛЖ и индекса относительной толщины стенки левого желудочка (ИОТСЛЖ) принято выделять 4 типа геометрии: концентрическая гипертрофия левого желудочка (КГЛЖ) — увеличение ИММЛЖ и ИОТСЛЖ более 0,45; концентрическое ремоделирование левого желудочка (КР ЛЖ) — увеличение ИОТСЛЖ более 0,45 при нормальном ИММ ЛЖ; эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЭГЛЖ) — увеличение ИММЛЖ при ИОТСЛЖ менее 0,45, нормальная геометрия левого желудочка (НГЛЖ) — нормальные величины ИММЛЖ и ИОТСЛЖ менее 0,45.
Статистическая обработка данных, осуществлялась в программе Statistica 6.1. в связи с ненормальным распределением исследуемых параметров, применялись напараметрические методы анализа. Исходные данные представлены ввиде медианы (Ме) и 25 и 75 проценти-лей. Парные сравнения 2-х независимых групп проводилось методом Манна — Уитни. Статистически значимые отличия считались при р<0,05. Распространенность различных типов архитектоники левого желудочка рассчитывалось в процентном соотношении в исследуемой когорте больных.
Результаты и обсуждение
Эхокардиографическое исследование было проведено у 49 больных сахарным диабетом. Установлено уменьшение конечного систолического размера левого желудочка на 9,7% (р=0,006), конечного систолического объема левого желудочка на 15,3 (р=0,03), конечного диастолического размера левого желудочка на 8,5% (р=0,04) по сравнению с контрольной группой. При сравнении ИОТС ЛЖ установлено статистически значимое увеличение данного показателя в группе больных сахарным диабетом на 13,1%, по сравнению с группой контроля (р=0,03).
У лиц с сахарным диабетом наблюдалась более низкие показатели индекса массы миокарда ЛЖ на 20,8% (р=0,002).
При анализе особенностей архитектоники левого желудочка было выявлено, что нормальная геометрия левого желудочка выявлялась у 43 пациентов (88%).
Концентрического ремоделирования миокарда левого желудочка не отмечено в исследуемой группе.
Признаки концентрической гипертрофии миокарда левого желудочка установлены у 4% пациентов, а эксцентрическая гипертрофия левого желудочка выявлена в 8% случаев.
Следующим этапом нашей работы было проанализировать клинические особенности группы пациентов, у которых установлена геометрия левого желудочка отличная от нормальной.
Обнаружено, что у всех больных с измененной геометрией левого желудочка стаж сахарного диабета превышал 5 лет. Различий по гендерному и возрастному фактору установлено не было. Средняя длительность заболевания также не отличалась от группы больных с нормальной геометрией левого желудочка.
Таким образом, у больных сахарным диабетом 1 типом установлена, достаточна небольшая доля лиц, с из-
мененной геометрией левого желудочка, не связанная с возрастом, полом и стажем заболевания. Вероятно, полученные данные могут быть обусловлены тем, что в исследуемой когорте пациентов применялись достаточно жесткие критерии исключения заболеваний, которые могут способствовать изменению архитектоники левого желудочка. Так, структурно-геометрическая перестройка левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1 типа связана с повышением артериального давления [6].
Невозможно исключить, что полученные результаты изменений геометрии левого желудочка связаны с началом формирования диабетической кардиопатии. Пусковым звеном в развитии обнаруженных изменений структуры миокарда, вероятно, является гипергликемия с гликозилированием гемоглобина со снижением его кислородо-транспортных свойств приводящим к гипоксии, с активацией как следствие перекисного окисления липидов, с формированием эндотелильной дисфункции [7].
Оксидативный стресс и гипергликемия активируют процессы апоптоза кардиомиоцитов, что и приводит к развитию ремоделирования миокарда [10].
Одним из возможных механизмов нарушения архи-
тектоники левого желудочка является развитие диабетической кардиальной автономной нейропатии с преобладанием явлений гиперсимпатикотонии у больных с сахарным диабетом 1 типа [4,9,10,11].
Таким образом, у пациентов с сахарным диабетом 1 типа обнаружены различные типы архитектоники миокарда левого желудочка. В структуре ремоделирования миокарда левого желудочка у больных сахарным диабетом 1 типа превалировал нормальный тип геометрии. Все патологические типы ремоделирования миокарда левого желудочка встречались у пациентов со стажем заболевания свыше 5 лет.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Прозрачность исследования. Исследование не имело спонсорской поддержки. Исследователи несут полную ответственность за предоставление окончательной версии рукописи в печать.
Декларация о финансовых и иных взаимодействиях. Все авторы принимали участие в разработке концепции и дизайна исследования и в написании рукописи. Окончательная версия рукописи была одобрена всеми авторами. Авторы не получали гонорар за исследование.
Работа поступила в редакцию: 20.04.2015 г.
ЛИТЕРАТУРА
1. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом, 7-й выпуск. / под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой // Сахарный диабет. — 2014. — №1. Спецвыпуск. — С. 1-112.
2. Беляев А.Б., Холодова О.Е., Кухапеишвипи Н.Р., Кикевич В.С. Ведущая роль эхокардиографии в диагностике сердечнососудистых заболеваний // Функциональная диагностика. —
2010. — №3. — С. 56.
3. Бондарь И.А., Демин А.А., Шабельникова О.Ю. Состояние сердца и сосудов при кардиоваскулярной форме автономной диабетической нейропатии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. — 2014. — № 2. — С. 41-46.
4. Бондарь И.А., Королева Е.А., Чудинова О.Г. Влияние диабетической автономной нейропатии на ремоделирование миокарда при сахарном диабете 1 типа // Сахарный диабет. —
2011. — № 2. — С. 49-52.
5. Гончаренко О.Н., Аметов А.С., Бусаров С.Л. Сердце под «прицелом». Сахарный диабет и кардиоваскулярная патология (вопросы терапии) // Вестник последипломного медицинского образования. — 2008. — № 3-4. — С. 21-26.
6. Казакова Л.В., Карпович Е.И., Лукушкина Е.Ф. и др. Особенности сегментарной диастолической дисфункции и геометрической перестройки левого желудочка у детей с сахарным диабетом 1 типа // Современные технологии в медицине. — 2010. — № 1. — С. 65-70.
7. Мычка В.Б., Чазова И.Е. Сердечно-сосудистые осложнения сахарного диабета типа 2 // Consilium medicum. — 2003. — Т. 5. №9. — С. 504-509.
8. Серебрякова О.В. Патогенетические механизмы формирования кардиомиопатии при тиреотоксикозе и гипотиреозе: Автореф. ... д-ра мед. наук. — Чита, 2008. — 39 с.
9. Соколов Е.И. Диабетическое сердце. — М.: Медицина, 2002. — 415 с.
10. Эттингер О.А. Диабетическое поражение сердца: современные подходы к диагностике и лечению // Медицинский вестник. — 2012. — N 17/18. — С. 13.
11. Taskiran M., Rasmussen V., Rasmussen B., et al. Left ventricular dysfunction in normotensive Type 1 diabetic patients: the impact of autonomic neuropathy // Diabet Med. — 2004. — Vol. 21. № 6. — P. 524-530.
REFERENCES
1. Algorithms for specialized medical care to patients with diabetes. Is. 6. / Ed. I.I. Dedov, M.V. Chestakova // Sakharnij Diabet. — 2014. — № 3. sp. issue. — P. 1-119. (in Russian)
2. Belaev A.B., Cholodova O.E., Kuchalechvili H.R., Kikevich V.C. The leading role of echocardiography in the diagnosis of cardiovascular diseases// Funkzionalnaya diagnostika. — 2010. — № 3. — P. 56. (in Russian)
3. Bondar I. A., Demin A.A., Chabelnicova O.Y. Condition of the heart and blood vessels form in cardiovascular autonomic diabetic neuropathy in patients with type 2 diabetes // Sakharnij Diabet. — 2014. — № 2. — P. 41-46. (in Russian)
4. Bondar I. A., Koroleva E.A., Chudinova O.G. The impact of diabetic autonomic neuropathy on myocardial remodeling in diabetes mellitus type 1 // Diabets Mellitis. — 2011. — № 2. — P. 49-52. (in Russian)
5. Goncharenco O.N., Ametov A.S., Bysarov S.L. Heart at gunpoint. diabetes and cardiovascular disease (questions therapy) // Vestnik Poslediplomnogo Meditsinskogo Obrazovania. — 2008. — №3-4. — P. 21-26. (in Russian)
6. Kazakova L.V., Karpovich E.I., Lykychkina E.F., et al. Especially segmental diastolic dysfunction and left ventricular geomecric reconstruction in children with type 1 diabetes // Novie tekhnologii v Meditsine. — 2010. — №1. — P. 65-70. (in Russian)
7. Michka V. B., Chazova I.E. Cardiovascular complications of type 2 diabetes // Consilium medicum. — 2003. — Vol. 5. №9. — P. 504-509. (in Russian)
8. Serebrakova O.V. Pathogenetic mechanisms of cardiomyopathy in thyrotoxicosis and hypothyroidism: Thesis DSc in Medicine. — Chita, 2008. — 39 p. (in Russian)
9. Sokolov E.I. Diabetic heart. — Moscow: Meditsine, 2002. — 415 p. (in Russian)
10. Ettinger O.A. Diabetic heart disease: modern approaches to diagnosis and treatment // Meditsinskij Vestnik. — 2012 — N 17/18. — P. 13. (in Russian)
11. Taskiran M., Rasmussen V., Rasmussen B., et al. Left ventricular dysfunction in normotensive Type 1 diabetic patients: the impact of autonomic neuropathy // Diabet Med. — 2004. — Vol. 21. № 6. — P. 524-530.
Информация об авторах: Бакалова Юлия Валерьевна — аспирант кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, e-mail: bakalova_yulia@mail.ru; Серебрякова Ольга Владимировна — д.м.н, доцент, заведующий кафедрой
госпитальной терапии и эндокринологии, e-mail: serebrakova_ov@mail.ru, тел. (3022) 354308; Серкин Дмитрий Михайлович — к.м.н., ассистент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, e-mail: serkindm@yandex.ru, тел. (3022) 354324; Просяник Вера Ивановна — к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, e-mail:prosanic_vi@mail.ru, тел. (3022) 354308; Хачерян Мария Камоевна — аспирант кафедры госпитальной терапии и эндокринологии, e-mail: chacheran_mk@mail.ru, тел. (3022) 354308.
Information about the author: Bakalova Yulia Valerievna — postgraduate student, e-mail: bakalova_yulia@mail.ru; Serebrakova Olga Vladimirovna — head of the department hospital therapy and endocrinology, e-mail: serebrakova_ov@ mail.ru, tel.: (3022) 354308; Serkin Dmitry Mihalovich — assistant of the department hospital therapy and endocrinology e-mail: serkindm@yandex.ru, tel.: (3022) 354324; Prosanic Vera Ivanovna — assistant professor of the department hospital therapy and endocrinology e-mail:prosanic_vi@mail.ru, tel.: (3022) 354308, Hacheryan Maria Kamoevna — postgraduate
student, e-mail: chacheran_mk@mail.ru, tel.: (3022) 354308.
© РОМАНОВА Е.В. — 2015 УДК 616.1/4
ВЛИЯНИЕ КОМОРБИДНОСТИ НА ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С МНОЖЕСТВЕННОЙ МИЕЛОМОЙ
Елена Владимировна Романова1,2 ('Иркутская ордена «Знак Почета» областная клиническая больница, гл. врач — к.м.н. П.Е. Дудин;
2Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра госпитальной терапии, зав. — д.м.н., проф. Г.М. Орлова)
Резюме. В статье представлен анализ эффективности лечения у 159 пациентов с множественной миеломой в зависимости от исходного уровня коморбидности. Риск отсутствия ответа у пациентов со средним уровнем комор-бидности был статистически значимо выше, чем у пациентов с низким уровнем коморбидности (RR=10,56; х2 =28; р=0,0001). Установлено, что у пациентов с исходно низким уровнем коморбидности ответ на проводимое лечение был статистически значимо выше, чем у пациентов со средним уровнем коморбидности (р=0,0001).
Ключевые слова: множественная миелома, коморбидность, эффективность лечения.
INFLUENCE OF COMORBIDITY ON TREATMENT EFFICIENCY IN PATIENTS WITH MULTIPLE MYELOMA
Elena V. Romanova12 ('Irkutsk Regional Clinical Hospital; 2Irkutsk State Medical University, Russia)
Summary. The paper presents an analysis of the effectiveness of treatment in 159 patients with multiple myeloma depending on the initial level of comorbidity. Found that in patients with initially low level of comorbidity response to treatment was significantly higher than in patients with medium levels of comorbidity (p=0,0001).
Key words: multiple myeloma, comorbidity, and treatment effectiveness.
Множественная миелома (ММ) или болезнь Рустицкого-Калера — это злокачественная опухоль, морфологическим субстратом которой являются плазматические клетки, продуцирующие моноклональный иммуноглобулин [23,11]. ММ составляет 1% среди всех злокачественных опухолей, 13% среди гематологических опухолей человека [2,11,24]. Ее частота в различных странах Европы составляет от 0,1 до 3,2 на 100 тыс. населения в год. Пациенты с ММ — это преимущественно лица пожилого возраста с различными сопутствующими заболеваниями. Медиана возраста пациентов с ММ составляет 65 лет [1, 3, 6]. ММ представляет собой генерализованную опухоль, поэтому основным методом лечения больных является химиотерапия (ХТ). Современные подходы к лечению пациентов с ММ определяются возрастными границами и наличием сопутствующей патологии (коморбидностью). Пациенты 60-65 лет могут рассматриваться в качестве кандидатов на высокодозную консолидацию, включающую одну или две трансплантации аутологичных стволовых кроветворных клеток [7, 8, 9, 10]. У пожилых и очень ослабленных пациентов, а также у пациентов старческого возраста дозы и частота введения лекарственных препаратов должны быть снижены.
Высокоэффективным методом ведения первичных пациентов ММ является сочетание бортезомиба с дек-саметазоном (VD) и с циклофосфамидом или мелфала-ном (VCD, VMP). Лечение по схеме VD рекомендуется у пациентов с почечной недостаточностью, а также при компрессии спинного мозга. В связи с высокой токсичностью дексаметазона в высокой дозе у пожилых пациентов возможно снижение дозы препарата или его замена на преднизолон. Пациентам в возрасте до 60-65лет, которым планируется проведение аутотрансплантации гемопоэтическими стволовыми клетками, индукционную терапию целесообразно начинать поликомпонентными схемами, для достижения лучшего ответа (PAD, VCD). Особого внимания заслуживает ведение пациентов ММ старше 75 лет. Этим пациентам рекоменду-
ется модификация схем лечения с редукцией доз препаратов. Дозу бортезомиба снижают до 1 мг/м2. Кроме того, возможна замена мелфалана на циклофосфамид, так как этот препарат менее токсичен, и не уступает по эффективности мелфалану [13,14,15,16]. У пожилых пациентов с неудовлетворительным физическим состоянием, тяжелой сопутствующей патологией применяют режимы химиотерапии без использования бортезомиба [5]. При выборе схемы индукционной терапии необходимо учитывать сопутствующие заболевания пациента. При кардиальной патологии целесообразно исключить из терапии антрациклиновые антибиотики, которые, являясь кардиотоксичными, повышают риск развития или декомпенсации уже имеющейся кардиологической патологии. Использование в схемах химиотерапии вин-кристина может привести к развитию невралгических болей, парестезий, атаксии, арефлексии, парезу кишечника, вследствие того, что этот препарат является нейротоксичным. При возникновении этих осложнений возникает необходимость редукции дозы или полной отмены препарата, что ухудшает ответ на лечение. Поэтому пациентам, имеющим неврологическую патологию, не стоит назначать схемы, в состав которых входит винкристин. При использовании в лечении ММ глюкокортикостероидов (ГКС) возможно развитие или обострение язвенной болезни желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, развитие или декомпенсация сахарного диабета, появление невротических синдромов (психомоторное возбуждение, депрессивные состояния), развитие синдрома Кушинга. Это требует снижение доз ГКС, либо отказ от их использования, что в свою очередь, влияет на эффективность лечения.
Для выбора оптимального режима химиотерапии необходимо оценить в момент постановки диагноза влияние сопутствующей патологии на функциональное состояние внутренних органов. Если на момент диагностики тяжесть состояния пациента была обусловлена не только опухолевым процессом, но и обострением сопутствующих заболеваний, например инфекционны-
