CC BY
42
Клиническая медицина. 2016; 94(2) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-120-127
Оригинальные исследования
origins (Post 2). Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2010; 5: 27—30. (in Russian)
9. Demko I.V., Salmina A.B., Kraposhina A.Yu., Sobko E.A., Kap-tyuk L.I. CD38 as a marker of inflammation in asthma. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2010; 1: 22—5. (in Russian)
10. Makarova M.A., Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Arterial rigidity and endothelial dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease: what comes first? Pul'monologiya. 2011; 6: 73—9. (in Russian)
11. Recommendations for treatment of hypertension. ESH/ESC 2013. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal. 2014; 105 (1): 7—94. (in Russian)
12. Burghuber O.C., Valipour A. Knowing Chronic Obstructive Pulmonary Disease by Heart. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2009; 180: 487—90.
13. Shpagina L.A., Gerasimenko O.N., Shpagin I.S., Zueva M.A. Endothelial dysfunction and vascular remodeling in hypertension combined with chronic obstructive pulmonary disease: a new therapeutic target. Pul'monologiya. 2009; 3: 47—64. (in Russian)
14. Gel'tser B.I., Brodskaya T. A., Nevzorova V.A. Evaluation of arterial rigidity in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Pul'monologiya. 2008; 1: 45—50. (in Russian)
15. Wilkinson I., Cockcroft J. R. Cholesterol, lipids and arterial stiffness. Adv. Cardiol. 2007; 44: 261—77.
16. Shen Y., Yang T., Guo S., Li X., Chen L., Wang T. et al. Increased serum ox-LDL levels correlated with lung function, inflammation, and oxidative stress in COPD. E. R. J. 2013; 42 (57): 254.
17. Tanni S.E., Pelegrino N.R.G., Angeleli A.Y.O., Correa C., Godoy I.R. Smoking status and tumor necrosis factor-lpha mediated systemic inflammation in COPD patients. J. Inflammation. 2010; 7: 1—7.
Поступила 20.07.15 Принята в печать 15.09.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.379-008.64+616-002.78]-07:616.153.915
Шаронова Л.А., Вербовой А. Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И.
ВЛИЯНИЕ УРОВНЕЙ АДИПОНЕКТИНА И ЛЕПТИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ НА РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА У БОЛЬНЫХ С САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА И ПОДАГРОЙ
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, 443099, г. Самара Для корреспонденции: Цанава Ирина Амирановна — ст. лаборант каф. эндокринологии; e-mail: [email protected]
Актуальность. В настоящее время растет число больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа. Являясь компонентам метаболического синдрома, СД 2-го типа часто сочетается с гиперурикемией и подагрой. При наличии этих заболеваний ухудшается прогноз в отношении сердечно-сосудистых расстройств.
Цель. Оценить взаимосвязь адипонектина, лептина и эхокардиографических показателей у пациентов с СД 2-го типа, с подагрой и с сочетанием СД 2-го типа и подагры.
Материал и методы. Обследовано 30 мужчин в возрасте от 41 года до 70 лет, которые были разделены на 3 группы: 1-ю группу составили 10 пациентов с СД 2-го типа, 2-ю — 10 пациентов с подагрой, 3-ю — 10 пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры. Исследовали показатели гликемии натощак, иммунореактивного инсулина, адипонектина, лептина. Рассчитывали индекс инсулинорезистентности HOMA-IR. У всех пациентов проведено эхокардиогра-фическое исследование сердца.
Результаты. У пациентов с СД 2-го типа и с сочетанием СД 2-го типа и подагры выявлена гипергликемия. У обследованных всех трех групп отмечено повышение индекса инсулинорезистентности HOMA-IR , уровня инсулина, лептина и была снижена концентрация адипонектина. Толщина межжелудочковой перегородки во время систолы и во время диастолы, толщина задней стенки левого желудочка во время диастолы, масса миокарда левого желудочка, размер левого предсердия и правого желудочка были увеличены у пациентов всех трех групп.
Заключение. У пациентов с СД 2-го типа, с подагрой и с сочетанием СД 2-го типа и подагры выявлены компенсаторная гиперинсулинемия на фоне инсулинорезистентности, гипоадипонектинемия, гиперлептинемия, а также гипертрофия левого желудочка, диастолическая дисфункция при сохранной сократительной способности миокарда левого желудочка. Определенную роль в ремоделировании миокарда у обследованных пациентов играют гипоадипонектинемия и гиперлептинемия.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа; подагра; инсулинорезистентность; адипонектин; лептин; эхо-кардиография.
Для цитирования: Шаронова Л.А., Вербовой А.Ф., Цанава И.А., Вербовая Н.И. Влияние уровней адипонектина и лептина в сыворотке крови на ремоделирование миокарда у больных с сахарным диабетом 2-го типа и подагрой. Клин. мед. 2016; 94(2): 120—127. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-120-127.
Sharonova L.A., Verbovoj A.F., Canava I.A., Verbovaja N.I.
THE INFLUENCE OF ADIPONECTIN AND LEPTIN LEVELS ON MYOCARDIAL REMODELING IN PATIENTS WITH TYPE 2 DIABETES MELLITUS AND GOUT
Samara State Medical University, Russia
Background. There is a growing number ofpatients with type 2 diabetes mellitus. As a component of the metabolic syndrome, type 2 diabetes is often associated with hyperuricemia and gout. These diseases worsen prognosis of concomitant cardiovascular disorders.
Purpose. To assess the relationship between adiponectin and leptin levels and echocardiographic parameters in patients with type 2 diabetes mellitus, gout, and a combination thereof.
Materials and methods. The study involved 30 men aged 41 to 70 years divided into 3 groups. The first group included 10 patients with type 2 diabetes, the second one 10 patients with gout, and the third group consisted of 10 men with a combination of type 2 diabetes and gout. In all patients the levels of glucose, immunoreactive insulin, HOMA-IR, adiponectin, and leptin were measured. All patients underwent echocardiography.
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(2) Original investigations
Results. The study revealed hyperglycemia in patients with type 2 diabetes and its combination with gout. Patients of all three groups had increased insulin resistance, insulin and leptin levels, decreased concentration of adiponectin. The thickness of interventricular septum in systole and diastole, posterior wall of the left ventricle in diastole, myocarduial mass of the left ventricle, the size of the left atrium and the right ventricle increased in patients of all three groups.
Conclusion. The study demonstrated compensatory hyperinsulinemia and insulin resistance, hypoadiponectinemia, hyperleptinemia, left ventricular hypertrophy, diastolic dysfunction, and intact ventricular contractility in patients with type 2 diabetes, gout, and their combination. Hypoadiponectinemia and hyperleptinemia play a role in remodeling of myocardium in these patients.
Keywords: type 2 diabetes; gout; insulin resistance; adiponectin; leptin; echocardiography.
Citation: Sharonova L.A., Verbovoj A.F., Canava I.A., Verbovaja N.I. The influence of adiponectin and leptin levels on myocardial remodeling in patients with type 2 diabetes mellitus and gout. Klin. med. 2016; 94 (2): 120—127. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-120-127.
Correspondence to: Irina A. Сanava - MD; e-mail: [email protected]
Received 20.07.15 Accepted 15.09.15
Во всем мире отмечается рост числа больных сахарным диабетом (СД), преимущественно за счет больных СД 2-го типа [1]. В настоящее время известно, что СД 2-го типа является одним из компонентов метаболического синдрома, в состав которого входят и другие нарушения: абдоминальное ожирение, инсулинорези-стентность, дислипидемия, артериальная гипертен-зия, гиперурикемия и подагра. Наличие инсулиноре-зистентности у больных подагрой приводит к более тяжелому течению болезни и повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний [2].
В развитии инсулинорезистентности играют роль адипокины, в том числе и адипонектин и лептин [3, 4].
Цель исследования — оценить взаимосвязь адипо-нектина, лептина и эхокардиографических показателей у мужчин с СД 2-го типа, с подагрой и с сочетанием СД 2-го типа и подагры.
Материал и методы
Обследовано 30 мужчин в возрасте от 41 года до 70 лет с одинаковым индексом массы тела (ИМТ). Пациенты были разделены на 3 группы: 1-ю группу составили 10 пациентов с СД 2-го типа (средний возраст 57,83±1,67 года), 2-ю — 10 пациентов с подагрой (средний возраст 59,52±1,27 года), 3-ю — 10 пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры (средний возраст 57,57±1,44 года).
Контролем служили результаты обследования 20 практически здоровых мужчин. В первую (младшую) контрольную группу включили 10 мужчин, средний возраст которых составлял 21,03±0,15 года, во вторую (старшую) контрольную группу — 10 мужчин, средний возраст которых составлял 51,31±1,34 года.
Диагноз СД 2-го типа устанавливали на основании критериев ВОЗ (2013) [4]. Диагноз подагры ставил врач-ревматолог на основании критериев, разработанных в 1977 г. S. Wallace и соавт. [6] и утвержденных ВОЗ в 2000 г. Все больные СД 2-го типа на момент обследования находились на сахароснижающей терапии та-блетированными препаратами. У всех пациентов определяли антропометрические показатели: рост, массу тела, окружность талии (ОТ), окружность бедер (ОБ), отношение ОТ/ОБ, рассчитывали индекс массы тела
(ИМТ) по формуле: ИМТ = масса тела, кг/рост, м2. ИМТ 25—29,9 кг/м2 расценивался как избыточная масса тела, ИМТ 30—34,9 кг/м2 — как ожирение I степени, ИМТ 35—39,9 кг/м2 — как ожирение II степени, ИМТ 40 кг/м2 и более — как ожирение III степени. ОТ более 94 см, соотношение ОТ/ОБ более 0,95 у мужчин и отложение жира в области живота соответствовали висцеральному типу ожирения. Глютеофеморальный тип ожирения характеризовался преимущественным отложением жира на бедрах, ягодицах, в области молочных желез, ОТ менее 94 см и отношением ОТ/ОБ менее 0,95 для мужчин.
У всех пациентов производили забор крови из локтевой вены утром натощак. Уровень иммунореактив-ного инсулина (ИРИ) исследовали методом иммуно-ферментного анализа на аппарате Architecti 1000SR (Abbot, Германия). Инсулинорезистентность оценивали по показателю HOMA-IR, который рассчитывали по формуле: HOMA-IR = ИРИ гликемия натощак/22,5. Превышение этого показателя уровня 2,77 свидетельствовало о наличии инсулинорезистентности. Уровень адипонектина и лептина в сыворотке крови исследовали методом иммуноферментного анализа на аппарате ExpertPlus (Asys, Австрия). Эхокардиографическое исследование проводили на аппарате Logic7 в M-, B-, D-режимах в стандартных позициях. Измерение толщины стенок миокарда и размера полостей сердца в разные фазы сердечного цикла производили согласно рекомендациям Американского комитета экспертов по эхокардиографии [7]. Морфометрические показатели левого желудочка (ЛЖ) оценивали по толщине межжелудочковой перегородки во время диастолы и систолы (МЖПд и МЖПс), толщине задней стенки ЛЖ во время диастолы и систолы (ЗСЛЖд и ЗСЛЖс), конечному ди-астолическому и конечному систолическому размеру (КДР и КСР) ЛЖ, предсердно-желудочковому отношению — взаимосвязи размера левого предсердия (ЛП) и КДР (ЛП/КДР). Объемно-функциональные показатели ЛЖ оценивали по массе миокарда ЛЖ (ММЛЖ), индексу ММЛЖ (ИММЛЖ), конечному диастолическо-му и систолическому объему (КДО и КСО), отношению КДО/ММЛЖ. Критерием гипертрофии миокарда ЛЖ являлось наличие двух из трех показателей: гипертро-
фия стенок ЛЖ (МЖПд и/или ЗСЛЖд), увеличение ММЛЖ и ИММЛЖ более 115 г/м2 для мужчин.
Исследовали фракцию выброса (ФВ), по которой судили о сократительной способности миокарда ЛЖ (в норме ФВ > 55%). Оценивали величины максимальной скорости раннего (Е) и позднего (А) наполнения. Отношение Е/А менее 1,0 расценивали как признак диа-столической дисфункции ЛЖ.
Для обработки численного материала использовали следующие методы математической статистики: /-критерий Стьюдента равенства средних (при неизвестной дисперсии), однофакторный многомерный дисперсионный анализ. Проводили проверку выборки на нормальность, использовали критерий согласия Колмогорова—Смирнова. Рассчитывали показатели дескриптивной статистики: среднее арифметическое значение со средней ошибкой М±т, среднее квадратическое отклонение среднего арифметического значения (о). При проверке всех гипотез использовали уровень значимости р = 0,05. Статистическую обработку результатов проводили с помощью Microsoft Excel для Windows.
Результаты и обсуждение
По данным антропометрического исследования, у пациентов с СД 2-го типа, с подагрой и с сочетанием СД 2-го типа и подагры ИМТ достоверно превышал контрольные значения (p < 0,05) и соответствовал I степени ожирения (32,11±0,88, 32,31±0,88 и 33,35± 1,04 кг/м2 соответственно). Также у пациентов всех трех групп ОТ составляла более 94 см, а отношение ОТ/ОБ — более 0,95, что позволило диагностировать у них висцеральный тип ожирения.
У пациентов с СД 2-го типа и с сочетанием СД 2-го типа и подагры концентрация глюкозы в крови превышала показатели в обеих контрольных группах, а у пациентов с подагрой — показатели только в младшей контрольной группе, но при этом не выходила за пределы нормального диапазона (табл. 1). У пациентов всех трех групп повышение концентрации глюкозы происходило на фоне инсулинорезистентности, которая была
Клиническая медицина. 2016; 94(2) Оригинальные исследования
максимально выражена у мужчин с сочетанием СД 2-го типа и подагры. О наличии инсулинорезистентности у пациентов с подагрой и с сочетанием с СД 2-го типа и подагры также имеются данные в работах В.Г. Барско-вой и соавт. [2, 8—10], М.С. Елисеева и соавт. [11]. Инсу-линорезистентность сопровождалась компенсаторной гиперинсулинемией.
Жировая ткань секретирует ряд метаболически активных пептидов — так называемых адипокинов. К ним относятся адипонектин, лептин и др. Как видно из табл. 2, у обследованных наблюдается снижение уровня адипонектина. Так, у пациентов с подагрой его снижение было достоверным по сравнению с показателями в обеих контрольных группах. У пациентов же с сочетанием СД 2-го типа и подагры значимое снижение уровня этого адипокина отмечено только по сравнению с показателями в младшей контрольной группе (p < 0,05). Минимальное содержание адипонектина выявлено у больных СД 2-го типа. Аналогичные данные, свидетельствующие о снижении уровня адипонектина при СД 2-го типа, получены также другими авторами [12—14].
Концентрация лептина у пациентов всех трех групп была значимо повышена по сравнению с показателями как в младшей, так и в старшей контрольной группе (p < 0,001). При этом максимальное значение отмечено у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры. Данные о повышении уровня лептина у больных СД 2-го типа приведены также в работах А.В. Пашенцевой и со-авт. [15], А.Ф. Вербового и соавт. [16].
Корреляционный анализ выявил отрицательные взаимосвязи лептина и адипонектина у пациентов с СД 2-го типа (r = -0,608, p = 0,007), с подагрой (r = -0,505, p = 0,010) и с соче танием СД 2-го типа и подагры (r = -0,471, p = 0,031).
При оценке морфометрических показателей ЛЖ (табл. 3) выявлено, что показатель МЖП у пациентов с подагрой и у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры был значимо выше показателей в обеих контрольных группах (p < 0,05). У пациентов с СД 2-го
Та б л иц а 1. Показатели углеводного обмена у обследованных пациентов (М±т)
Показатель Младшая контрольная группа — 0 (n = 10) Старшая контрольная группа — 1 (n = 10) Пациенты с СД 2-го типа — 2 (n = 10) Пациенты с подагрой — 3 (n = 10) Пациенты с сочетанием СД 2-го типа и подагры — 4 (n = 10)
Гликемия натощак, ммоль/л 4,42±0,05 5,06±0,07 Р0—1 < 0,001 8,28±0,64 Р0—2 < 0,001 р1—2 < 0,001 5,82±0,22 Р0—3 < 0,001 Р° 3 = 0,068 Р2—3 = 0,002 8,61±0,62 Р0—4 < 0,001 Р1—4 < 0,001 Р2—4 = 0,430 Р3—4 < 0,001
Инсулин, мкЕд/л 8,06±0,31 6,98±0,30 Р0—1 = 0,329 13,36±1,33 Р0—2 < 0,001 p1—2 < 0,001 15,14±1,56 Р0—3 < 0,001 Р1 3 < 0,001 Р2—3 = 0,626 24,02±2,93 Р0—4 < 0,001 Р1—4 < 0,001 Р2 4 = 0,003 Р2—3 = 0,008
НОМА-IR 1,59±0,07 1,57±0,08 Р0—1 = 0,633 4,78±0,71 Р0—2 < 0,001 Р, 2 < 0,001 3,92±0,51 Р0—3 < 0,001 Р1—3 < 0,001 Р21——33 = 0,261 9,97±1,83 Р0—4 < 0,001 Р1—4 < 0,001 Р2 4 = 0,003 Р2—3 = 0,001
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(2) Original investigations
Табл и ца 2. Содержание адипокинов в крови у обследованных пациентов (М±т)
Показатель Младшая контрольная группа — 0 (n = 10) Старшая контрольная группа — 1 (n = 10) Пациенты с СД 2-го типа — 2 (n = 10) Пациенты с подагрой — 3 (n = 10) Пациенты с сочетанием СД 2-го типа и подагры — 4 (n = 10)
Адипонектин, мкг/мл 12,19±0,36 10,92±0,12 8,35±0,68 Р0—2 < 0,001 p1—2 < 0,001 9,25±0,51 Р0—3 < 0,001 Р— = 0,016 p2—3 = -0,416 9,66±0,86 Р0—4 = 0,011 Р°—4 = 0,375 Р1—4 = 0,338 Р3—4 = 0,974
Лептин, нг/мл 3,30±0,15 9,03±1,66 23,43±3,16 Р0—2 < 0,001 Р, 2 < 0,001 25,81±2,71 Р0—3 < 0,001 Р < 0,001 Р2—3 = 0,997 30,74±2,09 Р0—4 < 0,001 Р1—4 < 0,001 = 0,166 Р3—4 = 0,378
типа повышение этого показателя было статистически значимо только по сравнению с показателями в младшей контрольной группе. Показатели ЗСЛЖд и МЖПд у пациентов всех трех групп были выше также только по сравнению с показателями в младшей контрольной группе (р < 0,05). Значимых различий показателей КСР, КДР у пациентов всех трех групп по сравнению с показателями в обеих контрольных группах не выявлено (Р > 0,05).
Анализ объемно-функциональных показателей ЛЖ (табл. 4) показал статистически достоверное увеличение ММЛЖ у пациентов всех трех групп только по сравнению с показателями в младшей контрольной группе. Максимальная ММЛЖ выявлена у пациентов
с СД 2-го типа. Достоверное повышение ИММЛЖ по сравнению с показателями в младшей контрольной группе выявлено у пациентов с СД 2-го типа и с сочетанием СД 2-го типа и подагры. При этом у пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры ИММЛЖ составлял более 115 г/м2, что является одним из критериев гипертрофии миокарда ЛЖ. КДО и КСО у пациентов всех трех групп достоверно не отличались от показателей в обеих контрольных группах, что, по-видимому, можно объяснить разбросом данных. Отношение КДО/ ММЛЖ было достоверно ниже, чем в младшей контрольной группе, только у пациентов с СД 2-го типа и с подагрой, т. е. наблюдалось увеличение массы ЛЖ при сохранном исходном объеме полости во время диасто-
Табл и ца 3. Морфометрические показатели ЛЖ у обследованных пациентов (М±т)
Показатель Младшая контрольная группа — 0 (n = 10) Старшая контрольная группа — 1 (n = 10) Пациенты с СД 2-го типа — 2 (n = 10) Пациенты с подагрой — 3 (n = 10) Пациенты с сочетанием СД 2-го типа и подагры — 4 (n = 10)
МЖПд, см 0,82±0,04 1,07±0,04 1,22±0,09 Р0—2 = 0,011 рм = 0,727 1,14±0,05 Р0—3 = 0,001 Р°—3 = 0,952 Р^ = 0,992 1,33±0,08 р0—4 = 0,001 р°—4 = 0,126 р—4 = 0,982 Р2—4 = 0,438
МЖПс, см 1,35±0,06 1,46±0,04 1,65±0,07 Р0—2 = 0,041 р1—2 = 0,219 1,70±0,06 Р0—3 = 0,007 Р1—3 = 0,037 Р^3 = 1,000 1,89±0,10 р0—4 = 0,004 р1—4 = 0,019 р—4 = 0,443 Р3—4 = 0,679
ЗСЛЖд, см 0,78±0,04 1,05±0,05 1,07±0,06 Р0—2 = 0,006 р1—2 = 1,000 0,97±0,04 Р0—3 = 0,035 р. 3 = 0,836 Р1—3 = 0,797 1,07±0,07 р0—4 = 0,026 р1—4 = 1,000 р—4 = 1,000 Р3—4 = 0,797
ЗСЛЖс, см 1,45±0,05 1,59±0,06 1,66±0,07 Р0—2 = 0,256 р1—2 = 0,996 1,52±0,06 Р0—3 = 0,987 р° 3 = 0,985 Р1—3 = 0,737 1,65±0,07 р0—4 = 0,259 р°—4 = 0,998 р—4 = 1,000 Р2—4 = 0,770
КСР, см 2,60±0,04 2,91±0,06 3,19±0,17 Р0—2 = 0,064 Р°—2 = 0,722 2,96±0,13 Р0—3 = 0,176 р° 3 = 1,000 Р2—3 = 1,000 2,92±0,16 р0—4 = 0,500 р°_4 = 1,000 р—4 = 0,935 Р2—4 = 1,000
КДР, см 4,62±0,08 4,65±0,10 4,88±0,14 Р0—2 = 0,686 р1 2 = 0,866 4,98±0,21 Р0—3 = 0,685 р°—3 = 0,813 Р2—3 = 1,000 4,91±0,17 р0—4 = 0,710 р,—4 = 0,861 р2—4 = 1,000 Р2—4 = 1,000
Клиническая медицина. 2016; 94(2) Оригинальные исследования
Та б л ица 4. Объемно-функциональные показатели ЛЖ у обследованных пациентов (М±т)
Младшая контроль- Старшая контроль- Пациенты с СД Пациенты Пациенты с сочетанием
Показатель ная группа — 0 ная группа — 1 2-го типа — 2 с подагрой — 3 СД 2-го типа и
(n = 10) (n = 10) (n = 10) (n = 10) подагры — 4 (n = 10)
ММЛЖ, г 135,98±8,89 205,71±10,34 253,86±19,99 Р0—2 = 0,001 Р,—2 = 0,354 238,91±22,88 Р0—3 = 0,012 р1 3 = 0,850 p2—3 = 1,000 246,02±19,86 Р0—4 = 0,002 4 = 0,556 Р1—4 = 1,000 Р3—4 = 1,000
ИММЛЖ, г/м 278,31±4,36 111,64±6,29 111,50±6,01 Р0—2 = 0,003 р1—2 = 1,000 108,40±8,60 Р0—3 = 0,067 Р, 3 = 1,000 р^ = 1,000 117,20±8,80 Р0—4 = 0,014 Р!_4 = 1,000 Р1—4 = 1,000 Р2—4 = 0,997
КДО, мл/м 298,85±2,53 100,20±12,59 119,00±8,60 Р0—2 = 0,338 Р°_2 = 0,882 118,44±9,49 Р0—3 = 0,454 Р° 3 = 0,914 р^ = 1,000 115,13±11,02 Р0—4 = 0,780 Р!—4 = 0,981 Р1—4 = 1,000 Р2—4 = 1,000
КСО, мл 24,85±0,86 32,17±3,33 37,13±3,79 Р 0—2 = 0,103 Р10——22 = 0,968 37,33±4,11 Р0—3 = 0,121 Р10——33 = 0,971 р2—3 = 1,000 31,75±4,17 Р0—4 = 0,677 Р—4 = 1,000 Р2—4 = 0,975 Р2—4 = 0,976
КДО/ММЛЖ 0,76±0,05 0,49±0,06 0,45±0,04 Р0—2 = 0,002 р°_2 = 1,000 0,50±0,0 Р0—3 = 0,016 Р, 3 = 1,000 Р2—3 = 0,994 0,52±0,11 Р0—4 = 0,433 Р—4 = 1,000 Р2—4 = 0,999 Р2—4 = 1,000
лы. Это подтверждает наличие гипертрофии миокарда ЛЖ без признаков его дилатации у пациентов этих групп. Данные о развитии гипертрофии ЛЖ у больных СД 2-го типа приведены также в работах Р.С. Карпова и соавт. [17], О.Н. Ковалевой и И.В. Сытиной [18], у мужчин с подагрой — в исследовании Е.И. Маркеловой и соавт. [19].
У пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры отмечена положительная корреляционная связь лепти-на с КДО (r = 0,786, p = 0,036) и с КДО/ММЛЖ (r = 0,811, p = 0,027). При СД 2-го типа содержание этого адипо-кина положительно коррелировало с ММЛЖ (r = 0,685, p = 0,029). Вероятно, что гиперлептинемия играет определенную роль в ремоделировании миокарда при этих заболеваниях. Данные о роли гиперлептинемии в ремо-делировании миокарда у больных СД 2-го типа имеются также в работе А.В. Пашенцевой [20].
У пациентов с подагрой а выявлена прямая корреляционная связь ММЛЖ с ИМТ (r = 0,733, p = 0,025). Аналогичные результаты приведены в работе Е.И. Маркеловой и соавт. [21]. Авторы считают, что ожирение играет определенную роль в развитии гипертрофии ЛЖ у больных подагрой [21]. У пациентов с сочетанием СД 2-го типа и подагры показатели ИММЛЖ и МЖПс положительно коррелировали с возрастом (r = 0,702, p = 0,035 и r = 0,672, p = 0,047 соответственно).
Изменение объемно-функциональных показателей ЛЖ способствует увеличению размера ЛП. У пациентов с СД 2-го типа, с подагрой и с сочетанием СД 2-го типа и подагры выявлено увеличение размера ЛП и отношения ЛП/КДР по сравнению с показателями
в младшей контрольной группе. Показатели размера ЛП и правого желудочка (ПЖ) у обследованных представлены в табл. 5. По данным литературы, отношение ЛП/КДР более 0,75 верифицирует наличие гипертрофии ЛЖ, косвенно отражая степень перегрузки ЛП, что свидетельствует о ремоделировании сердца [22]. У таких пациентов размер ЛП и отношение ЛП/ КДР положительно коррелировали с уровнем лептина (г = 0,754, р = 0,012 и г = 0,661, р = 0,038 соответственно). У пациентов с подагрой нами была установлена прямая корреляционная связь размера ЛП с ИМТ (г = 0,937, р = 0,000) и ОБ (г = 0,941, р = 0,000). Видимо, ожирение у таких пациентов способствует увеличению размера ЛП.
Увеличение размера ЛП приводит к повышению давления в легочной артерии, что в свою очередь способствует увеличению нагрузки на правые отделы сердца и развитию гипертрофии ПЖ. У обследованных пациентов всех трех групп размер ПЖ был достоверно увеличен по сравнению с показателями в младшей контрольной группе (р < 0,05).
У пациентов с подагрой выявлена отрицательная взаимосвязь уровня адипонектина с размером ПЖ (г = -0,756, р = 0,018). У больных с СД 2-го типа концентрация адипонектина отрицательно коррелировала с размером ЛП (г = -0,665, р = 0,036), ММЛЖ (г = -0,742, р = 0,014), МЖПд (г = -0,745, р = 0,013). Вероятно, гипо-адипонектинемия у пациентов с подагрой и с СД 2-го типа играет определенную роль в ремоделировании миокарда.
С процессом ремоделирования миокарда напрямую связаны и его функциональные изменения. При анали-
Clinical Medicine, Russian journal. 2016; 94(2)
Т а б л и ц а 6. Показатели систолической и диастолической функции миокарда ЛЖ у обследованных пациентов (М±т)
Original investigations
Табл и ца 5. Показатели размера ЛП и ПЖ у обследованных пациентов (М±т)
Показатель Младшая контрольная группа — 0 (n = 10) Старшая контрольная группа — 1 (n = 10) Пациенты с СД 2-го типа — 2 (n = 10) Пациенты с подагрой — 3 (n = 10) Пациенты с сочетанием СД 2-го типа и подагры — 4 (n = 10)
ЛП, см 2,72±0,10 3,67±0,12 3,98±0,20 Р0—2 = 0,001 р1—2 = 0,855 3,86±0,18 Р0—3 = 0,001 р, 3 = 0,986 p2—3 = 1,000 3,95±0,15 Р0—4 < 0,001 р1—4 = 0,780 Р1—4 = 1,000 Р3—4 = 1,000
ЛП/КДР 0,59±0,02 0,79±0,03 0,81±0,04 Р0—2 = 0,001 Р1—2 = 1,000 0,78±0,03 Р0—3 < 0,001 р. 3 = 1,000 Р^ = 0,990 0,82±0,05 Р0—4 = 0,005 Р1—4 = 1,000 Рл = 1,000 Р3—4 = 0,997
ПЖ, см 2,05±0,09 2,53±0,06 2,81±0,09 Р0—2 < 0,001 р° 2 = 0,184 2,94±0,15 Р0—3 = 0,002 р°_3 = 0,227 Р1—3 = 0,997 2,81±0,18 р 0—4 = 0,021 р°_4 = 0,772 р^ = 1,000 Р2—4 = 1,000
Показатель Младшая контрольная группа — 0 (n = 10) Старшая контрольная группа — 1 (n = 10) Пациенты с СД 2-го типа — 2 (n = 10) Пациенты с подагрой — 3 (n = 10) Пациенты с сочетанием СД 2-го типа и подагры — 4 (n = 10)
ФВ, % 73,92±1,56 67,18±0,93 68,80±1,76 Р 0—2 = 0,314 р10——22 = 0,991 68,60±1,71 Р0-3 = 0,257 р10——33 = 0,996 Р2—3 = 1,000 71,20±2,45 р 0—4 = 0,979 р°_4 = 0,729 р2_А = 0,993 Р2—4 = 0,987
Е, м/с 0,85±0,06 0,56±0,08 0,54±0,08 Р0—2 = 0,074Р р1—2 = 1,000 0,81±0,10 0—3 = 1,000 р——3 = 0,463 Р2—;з = 0,399 0,63±0,07 р 0—4 = 0,283 р— = 0,999 р2—4 = 0,994 Р2—4 = 0,806
А, м/с 0,53±0,03 0,64±0,04 0,68±0,04 Р 0—2 = 0,113 р1—2 = 0,996 0,87±0,02 Р0-3 < 0,001 р° 3 = 0,001 Р2—3 = 0,024 0,79±0,06 р 0—4 = 0,029 р°—4 = 0,433 р2—4 = 0,849 Р2—4 = 0,907
Е/А 1,48±0,06 0,91±0,10 0,77±0,07 Р0—2 < 0,001 р1—2 = 0,924 0,94±0,10 Р0-3 = 0,004 р° 3 = 1,000 Р2-3 = 0,810 0,80±0,09 р0—4 < 0,001 р,—4 = 0,990 р— = 1,000 Р3—4 = 0,952
зе показателей систолической функции значение ФВ у пациентов с СД 2-го типа с подагрой, с сочетанием СД 2-го типа и подагры значимо не отличалось от показателей в обеих контрольных группах и соответствовало нормальным показателям (табл. 6).
При оценке диастолической функции миокарда ЛЖ у больных всех трех групп обнаружено статистически значимое уменьшение отношения максимальной скорости раннего и позднего наполнения Е/А. Наименьшее значение этого показателя отмечено у пациентов с СД 2-го типа. Значение отношения Е/А менее 1,0 свидетельствует о замедлении релаксации ЛЖ и нарушении диастолической функции у обследованных пациентов [23]. У больных СД 2-го типа показатели Е (r = -0,770, p = 0,009), А (r = -0,733, p = 0,016) и Е/А (r = -0,806, p = 0,005) отрицательно коррелировали с ИМТ. Также была выявлена отрицательная корреляционная связь
между ОТ/ОБ и Е (r = -0,683, p = 0,30), Е/А (r = -0,640, p = 0,046).
Выводы
У обследованных пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, с подагрой и с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и подагры на фоне абдоминального ожирения выявлены инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия. Максимальная выраженность ин-сулинорезистентности и гиперинсулинемии отмечена при сочетании СД 2-го типа и подагры.
В группах пациентов с сахарным диабетом 2-го типа, подагрой и с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и подагры выявлены гипоадипонектинемия и ги-перлептинемия.
У пациентов с СД 2-го типа, подагрой и с сочетанием сахарного диабета 2-го типа и подагры выявлены
Клиническая медицина. 2016; 94(2)
гипертрофия левого желудочка и диастолическая дисфункция при сохранной сократительной способности миокарда левого желудочка. Определенную роль в ре-моделировании миокарда левого желудочка при этих заболеваниях играют гипоадипонектинемия и гипер-лептинемия.
ЛИТЕРАТУРА
1. International Diabetes federation, Diabetes Atlas 6th ed. International Diabetes Federation; 2014. http: //www.idf.org.
2. Барскова В.Г., Елисеев М.С., Насонов Е.Л., Якунина И.А., Зилов А.В., Ильиных Е.В. Синдром инсулинорезистентности у больных подагрой и его влияние на формирование клинических особенностей болезни. Терапевтический архив. 2004; 76 (5): 51—6.
3. Stefan N., Vozarova B., Funahashi T. et al. Plasma adiponectin concentration is associated with skeletal muscle insulin receptor tyrosine phosphorylation, and low plasma concentration precedes a decrease in whole-body insulin sensitivity in humans. Diabetes. 2002; 51: 1884—8.
4. Соломонова Е., Вербовой А. Жировая ткань и адипокины. Saarbrücken. LAP LAMBERT Academic Publishing; 2012.
5. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 6-е изд. М.; 2013.
6. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthr. and Rheum. 1977; 20 (3): 900.
7. Shiller N.B. Two dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function and mass summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation. 1991; 84 (Suppl. 3): 1—280.
8. Барскова В.Г., Елисеев М.С., Насонов Е.Л., Волков А.В., Цапина Т.Н., Зилов А.В. и др. Применение метформина (Сиофор®) у пациентов с подагрой и инсулинорезистентностью (предварительные данные 6-месячного наблюдения). Терапевтический архив. 2005; 77 (12): 44—9.
9. Барскова В.Г., Ильиных Е.В., Елисеев М.С., Зилов А.В., Насонов Е.Л. Кардиоваскулярный риск у больных подагрой. Ожирение и метаболизм. 2006; (3): 40—4.
10. Барскова В.Г., Елисеев М.С., Зилов А.В., Насонов Е.Л. Влияние гипергликемии и гиперинсулинемии на уровень мочевой кислоты и течение артрита у больных подагрой с сахарным диабетом 2 типа. Ожирение и метаболизм. 2007; (1): 19—23.
11. Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонов Е.Л., Зилов А.В., Насонова В .А. Особенности подагры, протекающей с сахарным диабетом II типа. Клиническая геронтология. 2005; 11 (4): 7—13.
12. Hotta K. Plasma concentrations of a novel, adipose-specifi c protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000; 20 (6): 1595—9.
13. Морковских Н.В. Маркеры эндокринной системы и воспаление как прогностические факторы риска сосудистых осложнений при сахарном диабете 2 типа: Дисс. ... канд. мед. наук. Самара; 2010.
14. Вербовой А.Ф., Осина А.С. Взаимосвязь адипонектина, эндоте-лина и инсулинорезистентности у больных ожирением и сахарным диабетом 2 типа. Ожирение и метаболизм. 2010; (2): 45—8.
15. Пашенцева А.В., Скудаева Е.С., Вербовой А.Ф. Лептин, резистин и инсулинорезистентность у пациентов с сахарным диабетом 2 типа. Терапевт. 2011; (5): 4—8.
16. Вербовой А.Ф., Соломонова Е.С., Пашенцева А.В. Лептин, резистин и оментин у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе и сахарным диабетом 2-го типа. Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. 2012; (3): 52—9.
17. Карпов Р.С., Кошельская О.А., Солдатенко М.А. Структурно-геометрические изменения левого желудочка при артериальной гипертонии, ассоциированной с сахарным диабетом. Сибирское медицинское обозрение. 2006; 6 (43):
18. Ковалева О.Н., Сытина И.В. Гипертрофия миокарда левого желудочка и показатели биоэнергетических процессов у пациентов с гипертонической болезнью, сочетанной с сахарным диабетом 2-го типа. Кровообк та гемостаз. 2013; (3—4): 59—64.
19. Маркелова Е.И., Корсакова Ю.О., Барскова В.Г. Гипертрофия миокарда левого желудочка у больных подагрой. Сибирский медицинский журнал. 2013; (1): 52—8.
Оригинальные исследования
20. Пашенцева А.В. Роль лептина резистина в развитии инсули-норезистентности у больных сахарным диабетом 2 типа: Дис. ... канд. мед. наук. Самара; 2012.
21. Маркелова Е.И., Барскова В.Г., Волков А.В., Корсакова Ю.О., Ильиных Е.В. Факторы риска развития гипертрофии миокарда левого желудочка у больных подагрой. Научно-практическая ревматология. 2012; 54 (5): 45—50.
22. Портнова Е.В. Анализ поражения органов-мишеней у пациентов с гипертонической болезнью и суправентрикулярными нарушениями ритма на фоне когнитивных нарушений. Медицинские науки. 2013; 9: 448—52.
23. Пристром М.С. Диастолическая дисфункция миокарда: диагностика и подходы к лечению. Медицинские новости. 2008; 12: 17—9.
REFERENCES
1. International Diabetes federation, Diabetes Atlas 6th ed. International Diabetes Federation; 2014. http://www.idf.org.
2. Barskova V.G., Eliseev M.S., Nasonov E.L., Yakunina I.A., Zilov A.V., Il'inykh E.V. The syndrome of insulin resistance in patients with gout, and its influence on the formation of the clinical features of the disease. Terapevticheskiy arkhiv. 2004; 76 (5): 51—6. (in Russian)
3. Stefan N., Vozarova B., Funahashi T. et al. Plasma adiponectin concentration is associated with skeletal muscle insulin receptor tyrosine phosphorylation, and low plasma concentration precedes a decrease in whole-body insulin sensitivity in humans. Diabetes. 2002; 51: 1884—8.
4. Solomonova E., Verbovoy A. Adipose Tissue and Adipokines. Saarbrücken. LAP LAMBERT Academic Publishing; 2012. (in Russian)
5. Dedov I.I., Shestakova M.V. Algorithms of Specialized Medical Care to Patients with Diabetes. 6-th Ed. Moscow; 2013. (in Russian)
6. Wallace S.L., Robinson H., Masi A.T. et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthr. and Rheum. 1977; 20 (3): 900.
7. Shiller N.B. Two dimensional echocardiographic determination of left ventricular volume, systolic function and mass summary and discussion of the 1989 recommendations of the American Society of Echocardiography. Circulation. 1991; 84 (Suppl. 3): 1—280.
8. Barskova V.G., Eliseev M.S., Nasonov E.L., Volkov A.V., Tsapina T.N., Zilov A.V. et al. The use of metformin (Siofor®) in patients with gout and insulin resistance (provisional 6—month follow-up). Terapevticheskiy arkhiv. 2005; 77 (12): 44—9. (in Russian)
9. Barskova V.G., Il'inykh E.V., Eliseev M.S., Zilov A.V., Nasonov E.L. Cardiovascular risk in patients with gout. Ozhirenie i metabolizm. 2006; (3): 40—4. (in Russian)
10. Barskova V.G., Eliseev M.S., Zilov A.V., Nasonov E.L. Effect of hyperglycemia and hyperinsulinemia in the levels of uric acid for arthritis and gout in patients with type 2 diabetes. Ozhirenie i metabolizm. 2007; (1): 19—23. (in Russian)
11. Eliseev M.S., Barskova V.G., Nasonov E.L., Zilov A.V., Nasonov V.A. Features gout flowing with type II diabetes. Klinicheskaya gerontologiya. 2005; 11 (4): 7—13. (in Russian)
12. Hotta K. Plasma concentrations of a novel, adipose-specifi c protein, adiponectin, in type 2 diabetic patients. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000; 20 (6): 1595—9.
13. Morkovskikh N. V. Markers of Inflammation of the Endocrine System and as a Predictor of the Risk of Vascular Complications in Type 2 Diabetes: Diss. Samara; 2010. (in Russian)
14. Verbovou A.F., Osina A.S. The relationship of adiponectin, insulin resistance and endothelin in patients with obesity and type 2 diabetes. Ozhirenie i metabolizm. 2010; (2): 45—8. (in Russian)
15. Pashentseva A.V., Skudaeva E.S., Verbovoy A.F. Leptin, resistin and insulin resistance in patients with type 2 diabetes. Terapevt. 2011; (5): 4—8. (in Russian)
16. Verbovoy A.F., Solomonova E.S., Pashentseva A.V. Leptin, resistin and omentin in patients with impaired glucose tolerance and type 2 diabetes. Izvestiya vysshikh uchebnykh zavedeniy. Povolzhskiy region. Meditsinskie nauki. 2012; (3): 52—9. (in Russian)
17. Karpov R.S., Koshel'skaya O.A., Soldatenko M.A. Structural and geometric changes of the left ventricle in patients with arterial hypertension associated with diabetes. Sibirskoe meditsinskoe obozrenie. 2006; 6 (43): (in Russian)
18. Kovaleva O.N., Sytina I.V. Left ventricular hypertrophy and performance of bio-energy processes in patients with hypertension,
Клиническая медицина. 2016; 94(2) DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-127-132
Оригинальные исследования
combined with type 2 diabetes. Krovoobig ta gemostaz. 2013; (3— 4): 59—64. (in Russian)
19. Markelova E.I., Korsakova Yu.O., Barskova V.G. Left ventricular hypertrophy in patients with gout. Sibirskiy meditsinskiy zhurnal. 2013; 1: 52—8. (in Russian)
20. Pashentseva A.V. The role of Leptin Resistin in the Development of Insulin Resistance in Patients with Type 2 Diabetes: Diss. Samara; 2012. (in Russian)
21. Markelova E.I., Barskova V.G., Volkov A.V., Korsakova Yu.O., Il'inykh E.V. Risk factors for the development of left ventricular
hypertrophy in patients with gout. Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2012; 54 (5): 45—50. (in Russian)
22. Portnova E.V. Analysis of target organ damage in patients with hypertension and supraventricular arrhythmias in the background of cognitive impairment. Meditsinskie nauki. 2013; 9: 448—52. (in Russian)
23. Pristrom M.S. Diastolic dysfunction infarction: diagnosis and treatment approaches. Meditsinskie novosti. 2008; 12: 17—9. (in Russian)
Поступила 08.06.15 Принята в печать 09.15
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2016
УДК 616.16-031:611.61]-02:616.379-008.64]-08:614.2
Комелягина Е.Ю.1, Волковой А.К.1, Сабанчиева Н.И.1, Зайчикова М.Ф.1, Максимов Н.В.1'2, Анциферов М.Б.1
МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЙ ПОДХОД К ВЕДЕНИЮ БОЛЬНЫХ С СИНДРОМОМ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ В АМБУЛАТОРНОЙ ПРАКТИКЕ
1ГБУЗ «Эндокринологический диспансер Департамента здравоохранения города Москвы», 119034, г. Москва; 2ГБУЗ «Городская клиническая больница № 57 Департамента здравоохранения города Москвы», 105203, г. Москва
Для корреспонденции: Комелягина Елена Юрьевна — канд. мед. наук, зав. отделением диабетической стопы эндокринологического диспансера; e-mail: [email protected]
Цель. Оценить эффективность внедрения междисциплинарного командного подхода в амбулаторную практику отделения диабетической стопы ГБУЗ «Эндокринологический диспансер ДЗМ».
Материал и методы. В анализ были включены пациенты с синдромом диабетической стопы, проходившие лечение в отделении диабетической стопы в 2014 г.: 376 больных сахарным диабетом (446 язвенных дефектов стоп). У всех больных при первичном обращении оценивали состояние периферической чувствительности и магистрального кровотока нижних конечностей для определения формы поражения (нейропатическая или нейроишемическая). В зависимости от этого сформированная междисциплинарная команда специалистов проводила соответствующее лечение. Проанализировано соотношение заживших ран, количество ампутаций, выполненных в пределах стопы, на уровне голени и на уровне бедра, за исследуемый период.
Результаты. В исследуемой выборке 80% язвенных дефектов отмечалось на фоне адекватного магистрального кровотока и 20% — на фоне его снижения. За период наблюдения заживления удалось достичь у 77,8% больных в общей группе. Ампутации были выполнены у 13 (2,9%) больных: ампутации в пределах стопы — у 7 (1,6%), на уровне голени — у 2 (0,4%), на уровне бедра — у 4 (0,9%). Смерть от сердечно-сосудистых заболеваний наступила в 2 (0,4%) случаях. Сравнительный анализ исходов при язвенных дефектах показал, что в группе больных с нейропатическими язвенными дефектами заживление наступило у 84%, ампутации в пределах стопы были выполнены у 1%; ампутаций выше голеностопного сустава не выполняли. В группе больных с нейроишемическими язвенными дефектами заживление наступило у 60%, ампутации в пределах стопы были выполнены у 3,4%, на уровне голени — у 2,3%, на уровне бедра — у 4,6%.
Заключение. У большинства больных исследуемой группы язвенные дефекты являются нейропатическими и образуются на фоне адекватного магистрального кровотока. Основным фактором риска выполнения высоких ампутаций является ишемия конечности. Внедрение междисциплинарного подхода в работу отделения диабетической стопы на амбулаторном этапе в подавляющем большинстве случаев приводит к заживлению язвенных дефектов с минимальным риском выполнения высоких ампутаций нижних конечностей.
Ключевые слова: сахарный диабет; синдром диабетической стопы; нейропатические язвенные дефекты;
нейроишемические язвенные дефекты; заживление язвенных дефектов; ампутации в пределах стопы; ампутации на уровне голени; ампутации на уровне бедра.
Для цитирования: Комелягина Е.Ю., Волковой А.К. Сабанчиева Н.И., Зайчикова М.Ф., Максимов Н.В., Анциферов М.Б. Междисциплинарный подход к ведению больных с синдромом диабетической стопы в амбулаторной практике. Клин. мед. 2016; 94 (2): 127—132. DOI 10.18821/0023-2149-2016-94-2-127-132.
Komelyagina E.Yu.1, VolkovoyA.K.1, Sanbanchieva N.I.1, Zaichikova M.F.1, Maksimov N.V.1,2, Antsiferov M.B.1
MULTIDISCIPLINARY TEAM APPROACH FOR DIABETIC FOOT PATIENTS IN AN OUT-PATIENT CLINIC
'State Moscow Endocrine Dispensery, 119034, Moscow, Russia; 2City Clinical Hospital № 57, Moscow Health Department, 105203, Moscow, Russia
Aim. To assess the effectiveness of multidisciplinary team approach in daily practice of diabetic foot.
Materials and methods. 376 diabetic patients (446 ulcers) treated in a diabetic foot department in 2014 were examined. All patients were screened for diabetic peripheral polyneuropathy and blood insufficiency of lower extremities in order to diagnose the type of diabetic foot ulcer: neuropathic or neuroischemic. Patients were treated by a multidisciplinary team. The number of healed ulcers, minor and major amputations was analyzed.
