CC BY
10
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
УДК 616.127:616.124.2:616.12-008.331.1
РЕГРЕСС ГИПЕРТРОФИИ МИОКАРДА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА СЕРДЦА У ПОЖИЛЫХ БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ И ОЖИРЕНИЕМ
А.П. Шарандак, Л.Л. Кириченко, О.С. Цека, Ж.Ю. Дворянчикова, А.П. Королев, Ж.И. Вашева, Ю.А. Бабич, М.В. Королева
Московский государственный медико-стоматологический университет, Клиническая больница № 85 Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем МЗ РФ
Риск сердечно-сосудистых осложнений у больных артериальной гипертонией (АГ) значительно увеличивается с возрастом. Возраст является независимым фактором риска инфаркта миокарда, инсульта, недостаточности кровообращения. В ряде масштабных многоцентровых исследований доказана возможность антигипер-тензивной терапии снижать риск этих грозных осложнений у больных пожилого возраста [1,4].
Гипертрофия миокарда левого желудочка как у молодых, так и у пожилых лиц с артериальной гипертонией также является самостоятельным фактором риска сердечно-сосудистых осложнений. И в настоящее время регрессу увеличенной массы миокарда левого желудочка на фоне терапии придается большое значение. Известно также, что у пожилых больных физичес-
кая активность положительно влияет на структуру сердца, однако в силу возраста переносимость физической нагрузки у них снижена и на первый план как средство воздействия выступает медикаментозная антигипертензивная терапия. Препараты всех 7 в настоящее время используемых групп антигипертензивных препаратов способны вызывать регресс гипертрофии миокарда. Менее изучены в этом плане комбинированные медикаментозные воздействия. Суммируется ли в данном случае действие составляющих комбинации или комплексная терапия действует по своим законам — остается неясным и малоизученным вопросом. Влияние снижения массы тела у пожилых больных на регресс гипертрофии миокарда также изучено
ОРИГИНАЛЬНЫЕ СТАТЬИ
недостаточно, что и явилось целью нашего исследования.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
В исследование были включены 42 пациента с артериальной гипертонией среднего и высокого риска (классификация В03/М0АГ, 1999), средний возраст 63,2 ± 0,3 года, из них 19 мужчин и 23 женщины. У 17 человек была выявлена АГ I степени, у 25 больных — II степени. Критерием включения в исследование была диагностированная по данным эхокардиографии гипертрофия миокарда левого желудочка. Вторичная АГ исключалась. Кроме того, все наблюдаемые больные страдали избытком массы тела или ожирением, индекс массы тела был более 30 кг/м2. Всем пациентам выполнялось суточное мониторирование артериального давления исходно и через год с помощью приборов АВРМ (МЕБГТЕСН, Венгрия). Оценивали среднее систолическое (САД ср.), среднее диастолическое (ДАД ср.) АД, вариабельность систолического и диастолическо-го АД в периоды дневного бодрствования и ночного отдыха. Критерием эффективности антигипертен-зивной терапии было достижение целевого АД ниже 140/90 мм рт. ст. при «офисных» измерениях, при суточном мониторировании АД — 140/90 мм рт. ст. для дневных и 125/75 мм рт. ст. для ночных измерений. ГЛЖ оценивали с помощью ЭхоКГ, которая проводилась по стандартной методике в Ми В-режимах на аппарате Асшоп 128 хр/10. Массу миокарда левого желудочка определяли по И.Б. Бе-уегеих [2]. Исследования выполняли исходно и через год. Контрольные измерения на протяжении года проводили ручным сфигмоманометром в положении сидя после 5-минутного отдыха. В течение срока наблюдения проводилась комбинированная терапия, одним из ее компонентов был тиазидный диуретик, вторым — какой-либо препарат из других 5 групп антигипертензивных средств (без учета фирмы и страны производителя). Исходили из того, что при эффективной терапии препараты всех групп в той или иной степени способны приводить к регрессу гипертрофии миокарда. 0снов-ным критерием эффективности терапии считалось стабильное удержание АД на целевом уровне. Таким образом, диуретик и антагонист кальция получали 12 человек (29%), диуретик и ингибитор АПФ — 11 человек (26%), диуретик и агонист имидазолиновых рецепторов — 10 человек (23%), диуретик и в-блокатор 5 человек (12%), диуретик и блокатор рецепторов ангиотензина II — (10%). Кроме того, всем пациентам были даны диетические рекомендации по нормализации массы тела. Через год при подведении итогов сформировали
группы. В 1-ю группу вошли пациенты, у которых было зафиксировано снижение массы тела на 5% и более (20 человек), пациенты с незначительным изменением массы тела были отнесены во 2-ю группу (22 человека). Соотношение мужчин и женщин и комбинаций гипотензивных средств было приблизительно одинаковым в обеих группах. Статистическую обработку данных исследования проводили методом вариационной статистики на IBM-совместимом персональном компьютере с использованием программ EXCEL 7.0 и программы для статистического анализа данных в среде Windows STATISTICA 5.0.
Данные представлены в виде M ± m с достоверным различием p < 0,05.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ
В результате комбинированной терапии у всех отобранных в исследование пациентов на 2—3-й неделе был достигнут целевой уровень АД. Далее АД контролировалось ежемесячно, при необходимости дозы препаратов титровались. По прошествии года повторили суточное мониторирование АД. Результаты исходно и через 1 год представлены в табл. 1. Отмечено достоверное снижение среднего систолического, диастолического и вариабельности АД, что подтверждает тезис о том, что комбинированная терапия различным сочетанием современных ан-тигипертензивных средств, при достаточной приверженности проводимой терапии, способствует достижению и удержанию целевого уровня АД.
Гипертрофия миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ, зафиксированная у 42 больных, так же, как и повышенная масса тела, была одним из критериев включения в настоящее исследование. При анализе данных ЭхоКГ через год наблюдения установлено достоверное снижение массы миокарда левого желудочка (в среднем на 20%) и индекса этой массы (табл. 2). Толщина стенок левого желудочка при этом уменьшилась в среднем на 13%. Обращает на себя внимание, что в 1-й группе пациентов, т. е. тех больных, которым удалось снизить массу тела, отмечено более существенное и достоверное уменьшение гипертрофии миокарда.
Принципы ведения пожилых больных с АГ отработаны [1]. Считается, что снижение массы тела у этих больных вызывает существенный антигипертензивный эффект. Наше исследование с определенными оговорками показывает,
Примечание. САД ср. — среднее систолическое артериальное давление, ДАД ср.— среднее диастолическое артериальное давление, ВСАД — вариабельность систолического артериального давления, ВДАД — вариабельность диастолического артериального давления, * р < 0,05, ** р < 0,01.
Таблица 2
Динамика показателей эхокардиографии, отражающих регресс гипертрофии миокарда левого желудочка
и индекса массы тела на протяжении года, М ± т
Таблица 1
Основные показатели суточного мониторирования АД, M ± m
Исходно Через 12 мес
Показатель
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
Период дневного бодрствования
САД ср. 152,6 ± 1,5 149,7 ± 1,6 127,6 ± 2,8** 129,6 ± 2,6**
ДАД ср. 88,9 ± 1,1 88,8 ± 1,1 80,5 ± 1,7* 80,9 ± 1,9*
ВСАД 16,1 ± 1,1 15,1 ± 1,2 12,8 ± 0,7* 12,6 ± 0,8*
ВДАД 12, 2 ± 0,7 11,4 ± 0,9 Период ночного отдыха 10,4 ± 0,6* 10,4 ± 0,5*
САД ср 129,6 ± 1,8 128,7 ± 1,6 110,2 ± 2,1** 114,8 ± 2,1**
ДАД ср 78,7 ± 2,8 77,9 ± 2,1 65,8 ± 1,9** 66,2 ± 2,2**
ВСАД 12,3 ± 2,1 12,1 ± 2,2 11 ± 1,2* 10,9 ± 1,1*
ВДАД 9,7 ± 0,5 9,5 ± 0,7 7,9 ± 0,7* 8,0 ± 0,4*
Показатель Исходно Через 12 мес
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
ММЛЖ ИММЛЖ г/м ИМТ 225,6 ± 21,5 148,1 ± 6,1 32,6 ± 1,8 224,7 ± 1,6 151,2 ± 4,61 33,1 ± 1,6 171,6 ± 12,8* 128,2 ± 4,7* 29,4 ± 1,7* 198,6 ± 12,6 138,9 ± 7,7 31,4 ± 2,1
Примечание. ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка, ИММЛЖ — индекс массы миокарда левого желудочка, ИМТ — индекс массы тела. * р < 0,05.
что и при достижении целевого уровня АД ведущим и перевесившим чашу весов в пользу лучшей структуры сердца также оказывается фактор снижения массы тела. Таким образом, складывается впечатление, что среди проблем современной кардиологии, ориентированной на практику, какие-либо «выдающиеся» особенности кардиопротективных свойств того или иного отдельно взятого препарата утрачивают свое значение. Среди метаболических механизмов, объясняющих более выраженный регресс гипертрофии миокарда, можно предположить влияние снижения массы тела на чувствительность к инсулину и ряд других факторов. Инсулин, как известно, является одним из стимулов гипертрофии миокарда. Это согласуется с данными о том, что и дозированная физическая нагрузка, влияющая на инсулинорезистентность, также способствует снижению уровня артериального давления и уменьшению гипертрофии миокарда [3].
Таким образом, у пожилых больных с избыточной массой тела и артериальной гипертонией с гипертрофией миокарда левого желудочка при поддерживаемом целевом уровне артериального давления на протяжении года регресс гипертрофии миокарда значительно выше при снижении массы тела.
ЛИТЕРАТУРА
1. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертензии. Российские рекомендации (второй пересмотр). ВНОК. М.; 2004.
2. Devereux R., Reinchek N. Circulation. 1977; 55: 613618.
3. Isoyama S. Drugs Aging. 1994; 5(2): 102-115.
4. Kannel W.B. In: Left ventricular hypertrophy and regression. Eds. J. M. Cruickshenc, F.H. Messerrii. London 1992; 359: 1600-1603.
Поступила 17.11.2005
