CC BY
51
УДК 618.14-006
Ю.В. ГАРИФУЛЛОВА1, В.И. ЖУРАВЛЕВА1, Г.Н. КАЛ И МУЛ ЛИН А2
1 Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань Тородская клиническая больница № 7, г. Казань
Редкий клинический случай миомы при синдроме Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера
Контактная информация:
Гарифуллова Юлия Владимировна — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры акушерства и гинекологии им проф. B.C. Груздева Адрес: 420012, г Казань, ул. Бутлерова, д. 49, тел.: +7 (343} 236-08-73, e-mail: gamil garifullov@yandex ru
Синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера, проявляющийся аплазией матки и влагалища, представляет собой редкую патологию, лежащую в основе первичной аменореи. В статье представлен обзор литературы по данной проблеме в международных базах данных Scopus, Web of science, PubMed за последние 30 лет. В литературе описаны единичные случаи развития миомы из рудиментарных рогов матки, которые могут достигать больших размеров и сопровождаться развитием ряда осложнений. Представляем редкий клинический случай множественной миомы при синдроме Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера с забрюшинным расположением одного из узлов. Ключевые слова: синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера, миома.
(Для цитирования: Гарифуллова Ю.В., Журавлева В.И., Калимуллина Г.Н. Редкий клинический случай миомы при синдроме Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера. Практическая медицина. 2021. Т. 19, № 2, С. S0-S3) DOI: 10.32000/2072-1757-2021-2-80-83
YU.V. GARIFULL0VA1, V.I. ZHURAVLEVA1, G.N. KALIMULLINA2
1Kazan State Medical University, Kazan 2City Clinical Hospital № 7, Kazan
Rare clinical case of a myoma in Mayer-Rokitansky-Kiister-Hauser syndrome
Contact details:
Garifulloua Yu.V.— PhD (medicine), Assistant Lecturer of the Prof. V S. Gruzdev Department of Obstetrics and Gynecology Address: 49 Butlerov St., Kazan, Russian Federation, 420012, tel.: +7 (843) 236-08-73, e-mail: gamil.garilLJIlov@yandex.ru
Mayer—Rokitansky—Kuster—Hauser syndrome characterized by the uterus and vagina aplasia is a rare pathology that constitutes an underlying cause of primary amenorrhea. The article presents a literature review on the issue from international databases Scopus, Web of Science, PubMed in the recent 30 years. There were isolated reports of fibroids arising from the rudimentary horns of the uterus, which could reach large size and develop complications. We present a rare clinical case of multiple fibroids in Mayer— Rokitansky — Kuster— Hauser syndrome with a retroperitoneal location of one of the nodes. Keywords: Mayer— Rokitansky— Kuster— Hauser syndrome, uterine fibroids.
(For citation: Garifullova Yu.V., Zhuravleva V.I., Kalimulliria G.N. Rare clinical case of a myoma in Mayer-Rokitansky-Kusfer-Hauser syndrome. Practical medicine. 2021. Vol. 19, № 2, P. 80-83)
Синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера (МККН) представляет собой редкую патологию, являющуюся одной из причин первичной аменореи и встречающуюся с частотой 1 на 4000-5000 новорожденных. Женская репродуктивная система образуется в процессе дифферен-цировки маточно-влагалищного зачатка, представляющего собой результат слияния мюллеровых протоков и урогенитального синуса. Нарушения развития мюллеровых протоков, лежащих также в основе синдрома МККН, диагностируются у 3% женщин и проявляются при данном синдроме аплазией матки и влагалища, что относится к первому классу нарушений развития мюллеровых протоков по классификации Американского общества фер-тильности [1, 2]. Синдром МККН подразделяется также на 2 типа: типичный — тип А — с симметричными зачатками и нормальными маточными трубами и нетипичный — тип В — с ассиметричными мышечными зачатками и аномальными маточными трубами [3]. Именно тип В может сочетаться с другими пороками развития мочевыводящих путей, скелета и сердца, достигая частоты 28% [4]. Возможное сочетание пороков развития почек и скелета у пациенток с синдромом МККН позволило ввести термин М1ЖСБ, обозначающий одновременное наличие аплазии мюллерова протока, почечной аплазии и дисплазии шейно-грудного сомита, как наиболее тяжелую форму синдрома МККН [5]. Анализ 304 пациенток европеоидной расы с установленным диагнозом МККН показал, что патология почек занимает первое место в структуре сопутствующих пороков развития — 34,2% случае. Самыми частыми ее формами являются почечная агенезия — 21,6%, удвоение почки — 4,5%, тазовая почка — 6,3% и подковообразная почка — 2,7%. Однако авторы сообщают, что отсутствие визуализации мочевыводящих путей у 33,9% женщин может не отразить истинную частоту данной патологии [б]. В то же время анализ 274 случаев синдрома МККН в Китае показал превалирование дисплазии шейно-грудного сомита — 39,2% по сравнению с пороками развития почек — 13,1%, что может свидетельствовать о важной роли генетических факторов в генезе синдрома МККН и наличии межэтнических фенотипических вариантов синдрома [7]. Наиболее частыми вариантами патологии скелета являются сколиоз, полупозвонки и аплазия ребер.
На сегодняшний день этиология синдрома точно не определена. Описание семейных случаев синдрома МККН подтверждает роль моногенной этиологии заболевания, при этом аутосомно-до-минантное наследование предполагается в семьях при сочетании синдрома МККН и почечных аномалий [8]. Возможность секвенирования всего экзо-ма (секвенирование всех генов, кодирующих белок в геноме) позволило определить ген СКЕВ11_, регулирующий развитие почек и верхних мочевых путей, как первый ген, ассоциированный с МККН с почечными аномалиями [9]. Последующее исследование 9 семей с рецидивом пороков матки и почек, определяемой как наследственная уроге-нитальная адисплазия, также подтвердили значение гена СКЕВИ в развитии семейных форм МККН с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрантностью [10].
В подавляющем большинстве случаев рудиментарная матка представлена двумя рогами при анатомически нормальных яичниках. Наличие нормального генотипа 46ХХ и типично женского
фенотипа с правильно развитыми наружными половыми органами приводит к тому, что возраст диагностики порока развития связан напрямую с возрастом ожидаемого менархе или, что встречается гораздо чаще, с возрастом начала половой жизни. В некоторых случаях наличие небольшого углубления в области промежности над задней спайкой иммитирует нормальное развитие влагалища и приводит к поздней диагностике заболевания. При наличии типичной клинической картины — первичная аменорея и невозможность половой жизни, диагностика заболевания не представляет особых трудностей. Подтвердить аномалию развития можно методами ультразвуковой диагностики и магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов малого таза. Последняя является «золотым стандартом» диагностики, позволяющим детально визуализировать рудиментарную матку, наличие эндометрия в ней и оценить наличие сопутствующей патологии. Данные МРТ имеют высокую согласованность сдиаг-ностической лапароскопией, дающая полноценную визуализацию органов малого таза [11].
Учитывая нормально функционирующие яичники, основным методом лечения синдрома MRKH является создание неовагины путем неоперативной кольпоэлонгации с применением механического растяжения (включая дилатацию половым актом) или оперативное лечение, предусматривающее формирование влагалища из мягких тканей. На сегодняшний день дилатация рассматривается терапией первой линии ввиду высокой эффективности и низкой частоты возможных осложнений. Исследование, охватившее 131 пациентку с синдромом MRKH, с оценкой общего и сексуального качества жизни, показало, что хирургический метод не превосходит дилатационный метод, или расширение путем полового акта, и сопряжено с осложнениями [12]. Однако при низкой комплаентности к данному методу лечения и при недостаточной эффективности пациентке должны быть предложены хирургические варианты коррекции порока [13, 14]. Необходимо также помнить, что все варианты хирургического кольпопоэза предусматривают послеоперационную дилатацию неовагины, что требует определенного времени для достижения желаемого результата. Эволюция хирургического лечения рассматривала разные техники кольпопоэза: из кишки, кожного лоскута и брюшины. Сообщается также об эффективном лечении с применением культивированных аутологичных тканей вульвы или тканеинженерного биоматериала [15, 16]. Наш собственный 25-летный опыт брюшинного кольпопоэза, включающий этап лапароскопической ассистенции, доказывает, что это наиболее физиологичный метод лечения, приводящий к формированию полноценного складчатого влагалища с заселением лактобациллами.
Проблему кольпопоэза у пациенток с синдромом MRKH трудно переоценить, поскольку сам факт наличия заболевания сопряжен с целым спектром психосексуальных проблем, существенно снижающих качество жизни [17]. Безусловно, психотрав-мирующим фактором является не только проблема сексуальной дисфункции, но и признание факта абсолютного бесплодия. До недавнего времени единственно возможным методом лечения абсолютного бесплодия у пациенток с синдромом MRKH являлось суррогатное материнство. Однако в целом ряде стран суррогатное материнство запрещено по религиозным, этическим и юридическим причинам,
что в конечном итоге привело к развитию «репродуктивного туризма» [18, 19].
В 2014 г. впервые публикуются результаты клинического исследования по эффективности трансплантации матки 9 пациенткам: у 8 женщин диагностирован синдром MRKH, у одной — рак шейки матки. Наблюдение в течение б месяцев доказало хирургическую эффективность у 7 пациенток [20]. Через год после трансплантации матки у одной из описанных пациенток наступила беременность, которая закончилась оперативными родами на сроке 31 неделя 5 дней живым плодом массой 1775 г [21]. По данным М.К. Herlin и соавт., всего в мире выполнено около 75 трансплантаций матки, родилось около 25 детей. При этом сообщается, что некоторые пациентки с синдромом MRKH имели двое родов [22]. Столь высокая эффективность лечения абсолютного бесплодия позволяет предполагать, что уже в ближайшем будущем трансплантация матки, в том числе с помощью роботизированной лапароскопии приведет к существенному увеличению частоты подобных вмешательств [23].
Не смотря на столь прогрессивное изучение проблемы синдрома MRKH, подавляющее число публикаций посвящены проблеме кольпопоэза. Однако с синдромом MRKH ассоциировано редкое и даже казуистическое в данном случае заболевание — миома рудиментарной матки. Впервые описание миомы матки при синдроме MRKH было представлено в 1977 г. [24]. В последующие годы в литературе описываются единичные случаи данной патологии, при этом течение миомы рудиментарной матки может варьировать от бессимптомного до выраженного болевого синдрома [25, 26]. Т. Amaratunga и соавт. в 2017 г. описывают случай миомы малого таза у пациентки с MRKH с полной аплазией матки, с отсутствием каких-либо рудиментарных остатков органа [27].
Анализ редких случаев данного осложнения показал, что в основном диагностика миомы была связана с болевым синдромом, а возможность достижения миомой рудиментарной матки гигантских размеров определяет в некоторых случаях развитие нарушения питания узла с формированием внутриузловых полостей [28]. Другой причиной острого живота, связанного с синдромом MRKH, является развитие перекрута субсерозных миоматозных узлов на ножке, исходящих из руди-метарных рогов матки. Так, Kuhali Kundu и соавт. в 2014 г. проводят анализ 18 опубликованных к тому времени клинических случаев сочетания синдрома MRKH и миомы, в том числе 2 наблюдений, описывающих перекрут придатков и миоматозных узлов, исходящих из рудиментарных рогов матки. Авторы также представляют собственное наблюдение перекрута придатков и миомы при синдроме MRKH с развитием клиники острого живота у пациентки с двусторонними миомами больших размеров [29].
Shalini Mahana и соавт. В 2014 г. Докладывают интересный случай множественной субсерозной миомы на ножке у пациентки с СРКМ с болевым синдромом в течение б месяцев и нарушением функций соседних органов, проявляющихся в частых позывах к мочеиспусканию и вздутием живота [30]. Кроме того, миоматозные узлы могут располагаться и в толще рогов рудиментарной матки [31]. Мы представляем редкий случай диагностики бессимптомной забрюшинной миомы при синдроме MRKH, не связанной с рудиментарной маткой.
Клинический случай. Пациентка М., 36 лет, обратилась к гинекологу с целью прохождения медицинского осмотра, последний визит к гинекологу 5 лет назад. Из анамнеза: в 16 лет впервые обратилась к гинекологу с жалобами на отсутствие менструации. Во время осмотра диагностирована аплазия матки и влагалища. Выставлен диагноз синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера. В 21 год при повторном обращении с жалобами на невозможность половой жизни ввиду наличия вагинальной ямки 1,5 см было принято решение формирования влагалища путем неоперативной кольпоэлонгации. Через год применения механических расширителей длина влагалища составила 6 см, ширина неовагины проходима для 2 см. Семейный анамнез: замужем, ведет регулярную половую жизнь. Учитывая наличие также мужского фактора бесплодия, пациентка не рассматривала возможность реализации репродуктивной функции путем суррогатного материнства. По данным осмотра: наружные половые органы сформированы правильно, влагалище узкое, длиной около 8 см. При бимануальном осмотре матка не пальпируется, область придатков справа без особенностей, слева у стенки таза плотное образование около 3 см в диаметре, безболезненное, неподвижное. По данным ультразвукового исследования в проекции матки визуализируются изоэхогенные вытянутые веретенообразные структуры (рога рудиментарной матки), яичники нормальных размеров, содержат множество фолликулов до 12 мм в диаметре, рядом с левым яичником визуализируется узловое гипоэхогенное образование 30 мм в диаметре без явных признаков кровотока. Свободной жидкости в малом тазу нет. От предложенного МРТ-исследования малого таза пациентка отказалась, С целью проведения дифференциальной диагностики с опухолями яичника проведена оценка онкомаркеров СА-125, НЕ 4, РЭА — показатели в пределах нормальных величин. Динамическое ультразвуковое наблюдение в течение б месяцев подтвердило сохранение узлового образования, в связи с чем пациентке была предложена диагностическая лапароскопия. Во время операции в полости малого таза визуализируются симметричные рога рудиментарной матки, переходящие в нормальные маточные трубы. Оба яичника без особенностей. Рядом с левым яичником, забрюшинно у стенки таза располагается плотное узловое образование диаметром 3 см, не связанное с яичником, маточной трубой, левым рогом рудиментарной матки. Проведено удаление узлового образования. На разрезе узел имеет типичную грубоволокнистую структуру миоматозно-го узла с плотной белой капсулой. Гистологическое заключение — лейомиома. Через 2 года после операции при очередном ультразвуковом исследовании рядом с правым яичником определяется гипоэхогенное образование 22 * 17 мм в диаметре, по структуре напоминающее миоматозный узел и исходящее из правого рога рудиментарной матки с умеренным внутриузловым кровотоком. В настоящий момент пациентка находится на диспансерном наблюдении. В представленном клиническом случае продемонстрирована редкая возможность формирования миоматозных узлов при синдроме MRKH без видимой связи с рудиментарной маткой, а также подтверждается вероятность развития первично множественных миоматозных узлов при данном синдроме, что безусловно отражает сложность и многообразие нарушений развития мюллеровых протоков.
Выводы
Наличие у пациентки синдрома MRKH не исключает вероятность развития миомы рудиментарной матки, а также наличие миоматозных узлов в случаях полной аплазии матки или забрюшинной локализации узлов. В подавляющем большинстве случаев миома при синдроме MRKH проявляется болевым синдромом, при этом опухоль может достигать больших размеров и осложняться нарушением питания узла или нарушением функций соседних органов. При обнаружении узловых образований у пациенток с синдромом MRKH в протокол обследования необходимо включать МРТ органов малого таза, позволяющую максимально точно дифференцировать образования яичников и миоматозные узлы. Тактика ведения миомы при синдроме MRKH определяется клинической картиной, локализацией, количеством и размерами узлов с учетом возможного развития осложнений. Послеоперационное ведение должно предусматривать динамический ультразвуковой контроль с целью исключения повторного развития миомы, в том числе другой локализации, что, возможно, свидетельствует о необходимости расширения объема оперативного лечения от удаления отдельных миоматозных узлов до полного удаления рудиментарной матки.
Гарифуллова Ю.В.
https://orcid.org/0000-0002-4336-7S28
Журавлева В.И.
https://orcid.org/0000-0003-1217-0915
ЛИТЕРАТУРА
1. Troiano R.N., McCarthy S.M. Mullerian duct anomalies: imaging and clinical issues // Radiology. — 2004, Oct. — Vol. 233 (1). — P. 19-34.
2. The American Fertility Society classification of adnexal adhesions, distal tubal occlusion, tubal occlusion secondary to tubal ligation, tubal pregnancies, mullerian anomalies and intrauterine adhesions // Fértil Steril. - 1988, Jun. - Vol. 49 (6). - P. 944-955.
3. Strübbe E.H., Willemsen W.N., Lemmens J.A. et al. Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome. Distinction between two forms based on excretory u год rap hie, sonographic and laparoscopic findings // Am J Radiol. - 1993, Feb. - Vol. 160 (2). - P. 331-334.
4. Lalatta F., Motta F., Restelli E., Bellini M., Miozzo M., Gervasini C. et al. Dysmorphologic assessment in 115 Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser patients // Clin Dysmorphol. — 2015. — Vol. 24. — P. 95-101.
5. Oppelt P., Renner S.P., Kellermann A., Brucker S., Hauser G.A., Ludwig K.S. et al. Clinical aspects of Mayer — Rokitansky — Kuester — Hauser syndrome: recommendations for clinical diagnosis and staging // Hum Reprod. - 2006. - Vol. 21. - P. 792-797.
6. Herlin M., Bjorn A.-M.B., Rasmussen M., Trolle В., Petersen M.B. Prevalence and patient characteristics of Mayer — Rokitansky — Küster — Hauser syndrome: a nationwide registry-based study // Hum Reprod. - 2016. - Vol. 31. - P. 2384-2390.
7. Deng S., He Y., Chen N., Zhu L. Spectrum of type I and type II syndromes and associated malformations in Chinese patients with Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome: a retrospective analysis of 274 cases // J Pediatr Adolesc Gynecol. — 2019. — Vol. 32. — P. 284-287.
8. Herlin M., Hojland A.T., Petersen M.B. Familial occurrence of Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome: a case report and review of the literature // Am J Med Genet A. — 2014. — Vol. 164a. - P. 2276-2286A.
9. Herlin M.K., Le V.Q., hejland A.T., Ernst A., Okkels H., Petersen A.C. et al. Whole-exome sequencing identifies a GREB1L variant in a three-generation family with Mullerian and renal agenesis: a novel candidate gene in Mayer — Rokitansky — Kiister — Hauser (MRKH) syndrome. A casereport // Hum Reprod. — 2019. — Vol. 34. — P. 1838-1846.
10. Jacquinet A., Bo ui em la В., Fasquelle C., Thiry J., Josse C., Lumaka A. et al. GREB1L variants in familial and sporadic hereditary urogenital adysplasia and Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome // Clin Genet. - 2020. - Vol. 98. - P. 126-137.
11. Pneibsch H., Rail K., Wietek B.M., Brucker S.Y., Staebler A., Claussen C.D. et al. Clinical value of magnetic resonance imaging
in patients with Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser (MRKH) syndrome: diagnosis of associated malformations, uterine rudiments and intrauterine endometrium // EurRadiol. — 2014. — Vol. 24. — P. 1621-1627.
12. Cheikheland A., Bidet M., Baptiste A., Viaud M., Fagot C., Khen-Dunlop N. et al. Surgery is not superior to dilation for the management of vaginal agenesis in Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome: a multicenter comparative observational study in 131 patients // Am J Obstet Gynecol. — 2018. — Vol. 219. — P. 281.
13. Callens N., De Cuypere G., De Sutter P., Monstrey S., Weyers S., Hoebeke P. et al. An update on surgical and non-surgical treatments for vaginal hypoplasia // Hum Reprod Updat. — 2014. — Vol. 20. — P. 775-801A.
14. Кругляк Д.А., Буралкина H.A., Ипатова M.B. и др. Синдром Майера — Рокитанского — Кюстера — Хаузера: современные методики лечения, психологические и социальные аспекты (аналитический обзор) // Репродуктивное здоровье детей и подростков. — 2018. - Т. 14. № 3. - С. 58-73.
15. Sabatucci I., Palaia I., Marchese С., Muzii L., Deila M.C., Giorgini M. et al. Treatment of the Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome with autologous in vitro cultured vaginal tissue: descriptive study of long-term results and patient outcomes // BJOG. — 2019. — Vol. 126. - P. 123-127.
16. Zhang X., Liu Z., Yang Y., Yao Y., Tao Y. The clinical outcomes of vaginoplasty using tissue-engineered biomaterial mesh in patients with Mayer — Rokitansky — Küster — Hauser syndrome // Int J Surg. — 2017. - Vol. 44. - P. 9-14.
17. Wekenborg P.T.M., Kluivers K.B., Dessens A.B., Kate-Booij M.J., Both S. Sexual functioning, sexual steem, genitalself-image and psychological and relational function in gin women with Mayer — Rokitansk — Kuster — Hauser syndrome: acase-control study // Hum Reprod. - 2019. - Vol. 34. - P. 1661-1673.
18. Hodson N., Townley L., Earp B.D. Removing harmful options: the law and ethics of international commercial surrogacy // Med Law Rev. - 2019. - Vol. 27. - P. 597-622.
19. Saran J., Padubidri J.R. New laws ban commercial surrogacy in India // Med Leg J. - 2020, Sep. - Vol. 88 (3). - P. 148-150.
20. Brannstrom M., Johannesson L., Dahm-Kahler P., Enskog A., Molne J., Kvarnstrom N. et al. First clinical uterus transplantation trial: a six-month report // Feitil Steril. — 2014. — Vol. 101. — P. 12281236.
21. Brannstrom M., Johannesson L., Bokstrom H., Kvarnstrom N., Molne J., Dahm-Kahler P. et al. Live birth after uterus transplantation Ц Lancet. - 2015. - Vol. 385. - P. 607-616.
22. Hedin M.K., Petersen M.B., Brännström M. Mayer — Rokitansky — Küster — Hauser (MRKH) syndrome: a comprehensive update // Orphanet J Rare Dis. - 2020. - Vol. 15. - P. 214.
23. Ayoubi J.M., Carbonnel M., Pirtea P., Kvarnstrom N., Brännström M., Dahm-Kähler P. Laparotomy or minimal invasive surgery in uterus transplantation: a comparison // Fertil Steril. — 2019. — Vol. 112. — P. 11-18.
24. Beecham C.T., Skiendzielewski J. Myoma in association with Mayer — Rokitansky — Kuster — Hausersyndrome Ц Am J Obstet Gynecol. - 1977. - Vol. 129. - P. 346-348.
25. Deligeoroglou E., Kontoravdis A., Makrakiset al. Development of leiomyomason the uterine remnants of two women with Mayer — Rokitansky — Küster — Hauser syndrome // Fertil Steril. — 2004, May. - Vol. 81 (5). - P. 1385-1387.
26. Case report and surgical solution for a voluminous uterine leiomyoma in a woman with complicated Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome / Gaetano Papa, Maurizio Andreotti, Stefano Raffaele Giannubilo, Rita Cesari, Isabella Cere, Andrea Luigi Tranquill i // Fertility and Sterility. — November 2008. — Vol. 90 (5). — P. 2014.e5-2014.e6.
27. Amaratunga Т., Kirkpatrick I., Yan Y., Karlicki F. Ectopic Pelvic Fibroid in a Woman with Uterine Agenesis and Mayer — Rokitansky — Küster — Hauser Syndrome // Ultra sound Q. — 2017, Sep. — Vol. 33 (3). - P. 237-241.
28. Kishan S. Rawat, TBS Buxi, Anurag Yadav et al. Large leiomyoma in a woman with Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome // Obstetric & Gynecologic Radiology. — 2013, Mai. — Vol. 7 (3). - P. 39-46.
29. Kuhali Kundu, Arnold W. Cohen, and Jay Goldberg Acute torsion of uterine remnant leiomyoma with Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome // Fertility and Sterility. — 2014. — Vol. 102 (2). — P. 607-609.
30. Shalini Mahana, Valecha Prajakta Katdare, Uday Kargar, Prajakta Shende. Multiple Fibroidsina Case of MRKH Syndrome with Absent Uterus: Recommendations for anagement Indian Journal of Clinical Practice. - 2014. - Vol. 24 (9). - P. 856-858.
31. Maithili Mandar Kulkarni, Sanjay D. Deshmukh, Kishor Hoi, Neha Nene. Arare case of Mayer — Rokitansky — Kuster — Hauser syndrome with multipleleio myoma sin hypoplastic uterus // J Hum Reprod Sei. - 2015, Oct-Dec. - Vol. 8 (4). - P. 242-244.
