Научная статья на тему 'Реактивные артриты: диагностика и лечение'

Реактивные артриты: диагностика и лечение Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

CC BY
4854
886
Поделиться
Журнал
Лечебное дело
ВАК
Ключевые слова
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ / КЛАССИФИКАЦИЯ / ДИАГНОСТИКА / ЛЕЧЕНИЕ / НПВП / ГКС / ИММУНОСУПРЕССАНТЫ

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Бельгов Алексей Юрьевич

Обсуждаются этиология и классификация реактивных артритов, основные клинические проявления, варианты течения и диагностика реактивных артритов, основные направления лечебных мероприятий. Основное внимание уделено средствам противовоспалительной терапии реактивных артритов НПВП, ГКС, иммуносупрессантам.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Текст научной работы на тему «Реактивные артриты: диагностика и лечение»

Реактивные артриты: диагностика и лечение

^ А.Ю. Бельгов

Кафедра подростковой медицины и валеологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования

Обсуждаются этиология и классификация реактивных артритов, основные клинические проявления, варианты течения и диагностика реактивных артритов, основные направления лечебных мероприятий. Основное внимание уделено средствам противовоспалительной терапии реактивных артритов — НПВП, ГКС, иммуносупрессантам.

Ключевые слова: реактивные артриты, классификация, диагностика, лечение, НПВП, ГКС, иммуносупрессанты.

Реактивный артрит (РеА) — иммунновоспалительное поражение суставов на фоне инфекционного процесса. Любое инфекционное заболевание, острое или хроническое, может осложниться РеА. РеА — это системное (суставное) проявление инфекционного процесса.

На фоне инфекционных заболеваний возможно два варианта поражения суставов: реактивный артрит и инфекционный артрит. При инфекционном артрите инфекционные агенты проникают внутрь сустава, вызывая инфекционное воспаление синовиальной оболочки (примеры: гнойный септический артрит, туберкулезный артрит, бруцеллезный артрит).

В отличие от инфекционных артритов при РеА инфекция внутрь сустава не проникает, РеА — стерильный инфекционноаллергический артрит. При РеА в сустав проникают и оседают на синовиальной оболочке циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), происходит гиперпродукция провоспалительных цитокинов в синовиальной оболочке, сенсибилизация, пролиферация и активация цитотоксических Т-лимфоцитов, повреждающих синовиальную оболочку. Результат этих патологичес-

Контактная информация: Бельгов Алексей Юрьевич, adoles@maps.spb.ru

ких процессов — острый или подострый экссудативный иммунный синовит.

Причиной развития РеА служит комбинация двух этиологических факторов — инфекционного и генетического. РеА — генетически детерминированные заболевания, в их происхождении важна наследственная предрасположенность. РеА ассоциированы с носительством антигена комплекса гистосовместимости HLA-В27 (в общей популяции его носителями являются примерно 5% людей). Носительство антигена HLA-В27 предрасполагает к следующим заболеваниям:

• реактивные артриты;

• болезнь Рейтера (уретро-окуло-синови-альный синдром);

• болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит);

• псориаз;

• неспецифический язвенный колит;

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

• болезнь Крона;

• увеит.

Различают РеА, ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (постэнтероколитные и урогенитальные) и не ассоциированные с антигеном ЫЬЛ-В27 (при инфекциях полости рта, носоглотки, придаточных пазух носа, а также при вирусных инфекциях).

В большинстве случаев РеА развивается на фоне мочеполовых, кишечных или но--------------------Лечебное дело 2.200914

Врачу первичного звена

соглоточных инфекций. Наиболее частые причины РеА:

латентные урогенитальные инфекции

(около 50% случаев):

• хламидийная;

• микоплазменная;

• уреаплазменная;

острые кишечные инфекции (15%):

• псевдотуберкулез;

• кишечный иерсиниоз;

• дизентерия;

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

• сальмонеллез; носоглоточные инфекции (10%):

• тонзиллиты;

• фарингиты;

• синуситы; стоматологические инфекции (10%):

• пульпиты;

• периодонтиты;

• гранулемы, кисты корней зубов; вирусные инфекции (5%):

• острые респираторные вирусные инфекции;

• детские инфекции;

• вирусные гепатиты.

РеА — заболевания подростков и лиц молодого возраста. В большинстве случаев РеА заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет. Если суставной синдром по типу РеА дебютирует в детском возрасте, необходимо заподозрить онкогематологическое заболевание, а РеА в пожилом и старческом возрасте часто бывает паранеопла-стическим.

Для РеА характерна хронологическая связь с инфекцией: артрит развивается в период реконвалесценции или спустя небольшое время после выздоровления от инфекционного заболевания (от 1 нед до 1 мес). Если после выздоровления прошло более 1 мес, хронологическая связь считается утраченной, и диагноз РеА маловероятен. В острую фазу инфекционного процесса РеА развивается редко (но при гематогенном инфицировании суставов возможен инфекционный артрит).

Клиническая картина

Для РеА наиболее характерно воспаление периферических суставов (асимметричный моноолигоартрит) и околосуставных мягкотканных структур (энтезопатии). Возможно поражение крестцово-подвздошных сочленений (сакроилеит) и суставов позвоночника (спондилоартрит).

Основное проявление РеА — асимметричный мигрирующий моноолигоартрит с поражением от 1 до 5 суставов. Множественное поражение суставов более характерно для ревматоидного артрита (РА), а при РеА бывает редко. При РеА на фоне латентных мочеполовых инфекций и после острых кишечных инфекций более характерно поражение суставов нижних конечностей, а после носоглоточных и вирусных инфекций и на фоне стоматологических инфекций чаще воспаляются суставы верхних конечностей. Возможно поражение височно-нижнечелюстных суставов, грудиноключичных, ключично-акромиальных и реберно-грудинных сочленений.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Основа РеА — острый или подострый экссудативный синовит, поэтому в пораженных суставах доминируют экссудативные изменения — боль, воспалительный отек (припухлость), гипертермия и гиперемия, нарушение функции сустава. Нехарактерны для РеА хронический пролиферативный синовит, эрозирование суставных поверхностей и деструкция субхондральной кости, подвывихи, девиации и анкилозирова-ние суставов (в отличие от РА).

Поражение периферических суставов сопровождается воспалением мягкоткан-ных околосуставных структур — энтезопа-тиями (энтезитами). Воспаляются околосуставные синовиальные сумки (бурситы), поражается сухожильно-связочный аппарат (лигаментиты, тендиниты, теносино-виты). Наиболее частые примеры энтезо-патий при РеА — талалгия (боли в пятке), подпяточный бурсит, подошвенный фас-

Реактивные артриты

циит, ахиллодиния (боли в ахилловом сухожилии), ахиллотендинит, ахиллобурсит.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, могут появляться признаки других заболеваний этой группы — болезни Бехтерева, псориаза, неспецифического язвенного колита, увеита.

Часто поражаются крестцово-подвздошные сочленения (неанкилозирующий сак-роилеит), в редких случаях воспаляются межпозвонковые фасеточные суставы (не-анкилозирующий спондилоартрит). Для сакроилеита характерна боль и скованность в пояснице, напоминающая люмбо-ишиалгию при грыжах межпозвонковых дисков поясничного отдела позвоночника. При спондилоартрите появляется боль и скованность в нижнем отделе позвоночника, напоминающая дорсалгию при остеохондрозе и спондилоартрозе. Боль и скованность в спине и пояснице усиливаются ночью и утром, а днем на фоне движений уменьшаются.

При РеА, ассоциированных с антигеном ЫЬЛ-В27, возможны внесуставные системные проявления — поражение глаз (конъюнктивит, эписклерит, склерит, ирит, ири-доциклит, увеит), кожи (псориазоподобные высыпания), кишечника (эрозивноязвенный проктосигмоидит).

На фоне РеА, спровоцированного носоглоточной инфекцией, возможно поражение сердца — неревматический (инфекционно-аллергический) кардит (миокардит или миоперикардит). Комбинация кардита и суставного синдрома после перенесенной носоглоточной инфекции напоминает клинические проявления острой ревматической лихорадки, однако в отличие от ревмокардита при неревматическом кардите не поражается эндокард и клапанный аппарат и не формируются пороки сердца.

Варианты течения РеА:

• острое (до 3 мес);

• подострое (от 3 до 6 мес);

• затяжное (от 6 мес до 1 года);

• хроническое (более 1 года);

• рецидивирующее.

Для РеА, спровоцированных острыми инфекционными заболеваниями (острые кишечные, носоглоточные, вирусные инфекции), характерно острое или подострое полностью обратимое течение продолжительностью от 1 до 6 мес. Для РеА на фоне хронических мочеполовых инфекций характерны вялое, затяжное течение, склонность к рецидивированию и хронизации. Возможно прогрессирующее течение РеА с вовлечением новых суставов и постепенной генерализацией суставного синдрома; исход такого РеА — хронический ревматоидо-подобный полиартрит.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Диагностика

Схема обследования при РеА:

• клинический анализ крови;

• протеинограмма (общий белок и белковые фракции);

• титр ЦИК;

• иммунологические маркеры РА (ревматоидный фактор, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор, антитела к циклическим цитруллиниро-ванным пептидам);

• иммунологические маркеры системной красной волчанки (СКВ) — антинуклеар-ный фактор, антитела к ДНК, ЬЕ-клетки;

• ЫЬЛ-типирование (ЫЬЛ-В27);

• лабораторная диагностика кишечных инфекций (реакция непрямой гемагглю-тинации с псевдотуберкулезным, иерси-ниозным, дизентерийным, сальмонел-лезным диагностикумами);

• лабораторная диагностика латентных мочеполовых инфекций (культуральный метод, полимеразная цепная реакция — ПЦР, реакция иммунофлюоресценции — РИФ);

• рентгенография пораженных суставов, крестцово-подвздошных сочленений, позвоночника.

Всегда обнаруживаются лабораторные и иммунологические показатели активности РеА: увеличение СОЭ, диспротеинемия (гиперальфаглобулинемия, гипергаммагло-булинемия, гиперфибриногенемия), гипер-иммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК. При затяжном и хроническом течении РеА развивается гипохромная анемия хронического воспаления.

Важнейшая особенность РеА — сероне-гативность по иммунологическим маркерам РА и СКВ (см. выше), которые никогда не определяются при РеА. Если у пациента с предполагаемым РеА в крови появляются маркеры РА — это дебют РА, если маркеры СКВ — это дебют СКВ.

Пациента с РеА необходимо направить на осмотр к оториноларингологу, стоматологу, урологу или гинекологу для обнаружения очага инфекции, послужившего причиной РеА.

Очень важна диагностика латентных урогенитальных инфекций, для чего обязательно должны быть взяты не только мазки, но и соскобы со слизистых оболочек уретры или цервикального канала, в которых могут быть выявлены хламидии, микоплазмы, уреаплазмы. Намного информативнее световой микроскопии мазков и соскобов электронная микроскопия. Часто используют молекулярно-биологические реакции — ПЦР и РИФ. “Золотой стандарт” диагностики хламидийной инфекции — культуральный метод (из-за сложности и высокой стоимости используется редко).

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

При остром или подостром течении РеА продолжительностью до 6 мес рентгенологические изменения в пораженных суставах отсутствуют. При затяжном течении РеА (более 6 мес) выявляется околосуставной эпифизарный остеопороз. При хроническом течении РеА на суставных поверхностях образуются ревматоидоподобные эрозии (узуры). Деструктивные изменения и анкилозы для РеА не характерны.

Если у пациента с РеА появляется боль и скованность в пояснице, необходимо на-

значить рентгенографию крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника. Сакроилеит и спондилоартрит при РеА протекают без анкилозирования, тогда как анкилозирующий спондилоартрит и сакро-илеит являются специфическими признаками болезни Бехтерева.

Болезнь и синдром Рейтера

Болезнь и синдром Рейтера (БСР, урет-ро-окуло-синовиальный синдром) — реактивный артрит с поражением суставов, глаз и кожи. Причина болезни Рейтера — мочеполовая хламидийная инфекция, тогда как синдром Рейтера развивается после перенесенной острой кишечной инфекции. В происхождении БСР очень важен генетический фактор — наследственная предрасположенность, которая детерминирована носительством антигена ЫЬЛ-В27. В большинстве случаев БСР заболевают юноши и молодые мужчины.

Болезнь Рейтера развивается на фоне урогенитальной хламидийной инфекции, которая передается половым путем. В клинической картине заболевания представлены урогенитальный, глазной, кожный и суставной синдромы.

Урогенитальный синдром — мочеполовой хламидиоз: у мужчин — хламидийный бала-нопостит, уретрит и простатит, у женщин — хламидийный вульвовагинит, цистит, кольпит и цервицит.

Глазной синдром. В большинстве случаев в дебюте БСР развивается катаральный конъюнктивит, реже — эписклерит или склерит. В редких случаях возможно тяжелое поражение глаз — ирит, иридоциклит, увеит.

Кожный синдром. На коже часто появляются псориазоподобные высыпания (иногда неотличимые от классического псориаза), характерен гиперкератоз на пятках и стопах, реже на ладонях.

Суставной синдром при БСР — асимметричный моноолигоартрит с характерным

Реактивные артриты

поражением суставов нижних конечностей и энтезопатиями. В большинстве случаев поражаются суставы стопы, голеностопные и коленные, наблюдаются подпяточный бурсит, талалгия, ахиллодиния, ахиллотен-динит, ахиллобурсит. Часто возникает сак-роилеит, редко — спондилоартрит (без ан-килозирования).

БСР всегда протекает с высокой лабораторной и иммунологической активностью — увеличение СОЭ, диспротеинемия, гипериммуноглобулинемия, высокий титр ЦИК (в отсутствие иммунологических маркеров РА и СКВ).

Для подтверждения диагноза болезни Рейтера необходима верификация хлами-дийной урогенитальной инфекции с помощью электронной микроскопии биологического материала, ПЦР или РИФ.

Варианты течения БСР аналогичны другим РеА, однако болезнь Рейтера, как никакой другой РеА, склонна к рецидивиро-ванию и хронизации. В большинстве случаев наблюдается прогрессирующее течение суставного синдрома с вовлечением новых суставов. Частый исход — хронический ревматоидоподобный полиартрит.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Лечение РеА

Основные направления лечебных мероприятий при РеА:

• антибактериальная терапия;

• противовоспалительная терапия;

• иммуносупрессивная терапия;

• местное лечение синовитов, артритов, бурситов, тендинитов, лигаментитов;

• плазмаферез;

• физиотерапия.

Антибактериальная терапия. Причина

РеА — инфекционный процесс, поэтому антибактериальная терапия служит обязательным компонентом лечения РеА. Применяются антибиотики, активные в отношении возбудителей РеА (мочеполовых и носоглоточных инфекций): макролиды, те-трациклины и фторхинолоны. Рекоменду-

ется длительный курс антибактериальной терапии (28—30 дней) со сменой антибиотиков разных групп.

Противовоспалительная терапия. Средства выбора в лечении РеА — нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые рекомендуются всем без исключения больным РеА вне зависимости от возраста и особенностей течения заболевания. При неэффективности НПВП или при высокой клинической, лабораторной и иммунологической активности РеА необходимо назначать глюкокортикостероиды (ГКС).

НПВП тормозят активность циклоокси-геназ (ЦОГ) — ферментов, превращающих арахидоновую кислоту в простагландины (ПГ), простациклины и тромбоксаны. ЦОГ-1 превращает арахидоновую кислоту в физиологические протективные ПГ, защищающие слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). ЦОГ-2 превращает арахидоновую кислоту в патологические провоспалительные ПГ, определяющие все общие и местные проявления воспаления (боль, жар, отек). Посредством блокады ЦОГ-2 НПВП нарушают синтез провоспалительных ПГ, что определяет их лечебное действие — обезболивающее, жаропонижающее, противовоспалительное.

Большинство НПВП также тормозят активность ЦОГ-1 и нарушают синтез про-тективных ПГ, что определяет их побочные действия. Наиболее частые осложнения при назначении НПВП:

• гастралгия;

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

• эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;

• желудочно-кишечное кровотечение;

• риск колоректального рака;

• головная боль;

• головокружение;

• лейкопения;

• агранулоцитоз;

• задержка жидкости;

• интерстициальный нефрит.

Большинство НПВП обладают ульцеро-

генным действием и провоцируют эрозив-

но-язвенное поражение слизистых оболочек ЖКТ. Самое частое осложнение при приеме НПВП — гастропатия с образованием эрозий и язв.

Через блокаду ЦОГ-1 НПВП нарушают синтез тромбоксанов, что определяет их дезагрегантное действие. Тяжелые осложнения при приеме НПВП внутрь — кровотечение из эрозий или язвы в желудке.

С целью профилактики гастропатии НПВП следует принимать только после еды и запивать молоком или киселем. При необходимости длительного приема НПВП необходимо назначить гастропротекторы. Гели-антациды не оказывают протекторного действия при приеме НПВП, Н2-гиста-миноблокаторы оказывают слабое действие. Единственные эффективные гастропротекторы для профилактики НПВП-гас-тропатии — блокаторы протонной помпы (омепразол, рамепразол, лансопразол).

Созданы современные кишечнорастворимые формы НПВП, безопасные для желудка. Ректальные формы НПВП в свечах провоцируют обострение геморроя и повышают риск колоректального рака.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

С целью уменьшения риска нежелательных эффектов созданы селективные блокаторы ЦОГ-2 — нимесулид, мелоксикам, целекоксиб. У этих препаратов хорошая переносимость, однако их противовоспалительное действие слабее, чем у неселективных НПВП. У селективных блокаторов ЦОГ -2 отсутствует дезагрегантное действие, присущее неселективным НПВП, а целекоксиб даже усиливает агрегацию и поэтому противопоказан при коронарном и церебральном атеросклерозе. Нимесулид потенциально гепатотоксичен и строго противопоказан при любой печеночной патологии. У мелоксикама доминирует обезболивающее действие, а противовоспалительный эффект слабый.

“Золотой стандарт” НПВП — диклофе-нак, обладающий мощным противовоспалительным и обезболивающим действием.

Диклофенак — неселективный НПВП и тормозит оба изофермента ЦОГ, поэтому он оказывает не только лечебное, но и уль-церогенное действие. Для уменьшения риска нежелательных эффектов диклофенака был создан комбинированный препарат — Нейродикловит (Ланнахер, Австрия), в состав которого входят диклофенак натрия 50 мг, тиамина гидрохлорид (витамин Вх) 50 мг, пиридоксина гидрохлорид (витамин В6) 50 мг, цианокобаламин (витамин В12) 250 мкг.

Диклофенак и нейротропные витамины группы В (тиамин, пиридоксин, цианоко-баламин) уникально взаимодействуют между собой и взаимно усиливают лечебные эффекты друг друга. Основной компонент Нейродикловита — диклофенак — характеризуется сильным противовоспалительным и обезболивающим действием, а нейротропные витамины группы В обладают нейропротекторным и собственным обезболивающим действием. Тиамин необходим для синтеза ацетилхолина (медиатора парасимпатической нервной системы), проведения импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечной передачи; он оказывает обезболивающее, кардиометаболи-ческое и антиоксидантное действие. Пири-доксин необходим для синтеза нейромедиаторов в центральной нервной системе, регулирует белковый обмен и метаболизм аминокислот, стимулирует эритропоэз и синтез гемоглобина, обладает антиагре-гантным и гипохолестеринемическим действием. Цианокобаламин необходим для синтеза миелиновой оболочки нервных стволов, улучшает проведение импульсов по нервным волокнам и нервно-мышечную передачу, обладает обезболивающим действием, активирует фолиевую кислоту и синтез нуклеиновых кислот, стимулирует пролиферацию клеток и кроветворение.

Нейротропные витамины группы В потенцируют лечебные (противовоспалительный и обезболивающий) эффекты дикло-

Реактивные артриты

фенака и ослабляют его нежелательное (ульцерогенное) действие. В результате комбинированный препарат Нейродикло-вит обладает мощным и многогранным лечебным действием — противовоспалительным, обезболивающим, нейропротектор-ным и метаболическим.

Уникальная особенность Нейродикло-вита — прицельное накопление в суставах. Поэтому этот препарат эффективно устраняет все клинические проявления синови-та и артрита — боль, припухлость, гиперемию, гипертермию — и улучшает функцию пораженного сустава.

Диклофенак в составе Нейродикловита находится в виде минигранул, каждая из которых имеет собственную кишечнорастворимую оболочку. Гранулы диклофенака перемешаны с гранулами тиамина, пири-доксина, цианокобаламина и заключены в капсулу. Кишечнорастворимая оболочка гранул диклофенака защищает желудок от раздражения и делает препарат безвредным для ЖКТ. Нейродикловит в отличие от обычного диклофенака не провоцирует гастропатию, эрозирование и язвообразова-ние в желудке. При назначении этого препарата не повышается риск возникновения желудочного кровотечения. Нейродикло-вит лишен и других нежелательных эффектов НПВП — он не провоцирует головную боль, головокружение, лейкопению, агранулоцитоз, задержку жидкости и интерстициальный нефрит.

Показания для назначения Нейродикловита:

боль различного происхождения; артриты и артрозы любого происхождения:

• ревматоидный артрит;

• реактивные артриты;

• остеоартроз;

заболевания мягких околосуставных тканей:

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

• энтезопатии, бурситы, теносиновиты, лигаментиты;

дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника:

• остеохондроз позвоночника;

• спондилез, спондилоартроз;

• спондилогенная дископатия;

• грыжи межпозвонковых дисков с рефлекторным болевым мышечно-тоническим синдромом;

заболевания периферической нервной системы:

• полиневропатии;

• невриты, невралгии;

• радикулиты, плекситы, ганглиониты;

• невропатия лицевого нерва;

• невралгия тройничного нерва.

Противопоказания для назначения Ней-родикловита:

• повышенная чувствительность к компонентам препарата;

• гастрит, гастродуоденит;

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

• эрозивно-язвенное поражение ЖКТ;

• желудочно-кишечное кровотечение;

• геморрагические диатезы;

• беременность;

• детский возраст.

Нейродикловит назначают взрослым, в том числе в пожилом и старческом возрасте. Суточная доза Нейродикловита — 2—3 капсулы (в одной капсуле содержится 50 мг диклофенака). Препарат следует принимать после еды.

Глюкокортикостероиды назначают с целью купирования клинической и лабораторной активности РеА. Препарат выбора — преднизолон, который вводят по 150 мг внутривенно капельно ежедневно в течение 5—10 дней. В случае недостаточной эффективности преднизолона используют дипроспан (внутримышечно по 1,0 мл 1 раз в 10—15 дней). Если курс внутримышечных инъекций дипроспана не купирует активность РеА, необходимо назначить предни-золон внутрь по 20—30 мг/сут коротким курсом (10—15 дней) с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены препарата. Длительный прием пред-

низолона внутрь противопоказан при РеА, так как он способствует хронизации и прогрессированию заболевания.

При тяжелом течении РеА с высокой клинической и лабораторной активностью рекомендуется пульс-терапия метилпред-низолоном внутривенно капельно по 500—1000 мг в течение 3 дней подряд. Пульс-терапия эффективно купирует активность РеА и большинстве случаев хорошо переносится.

Для лечения РеА эффективны внутрисуставные и параартикулярные введения ГКС. В мелкие суставы вводят гидрокортизон по 25—50 мг, в средние и крупные суставы — дипроспан по 0,5—1,0 мл.

С целью купирования высокой клиниколабораторной активности РеА используется плазмаферез, который позволяет удалить из организма провоспалительные цитокины, иммунные комплексы, аутоантитела, улучшает микроциркуляцию и повышает эффективность противовоспалительной терапии. На курс назначают 3—5 сеансов плаз-мафереза с промежутками между процедурами 1—2 дня. Плазмаферез выводит из организма иммуноглобулины и факторы гемокоагуляции, а поэтому противопоказан при гнойных процессах и повышенной кровоточивости.

Базисная иммуносупрессивная терапия (сульфасалазин или цитостатики) показана при затяжном, рецидивирующем или хроническом течении РеА, при системных внесуставных проявлениях РеА. Иммуно-супрессивную терапию следует назначать всем пациентам с болезнью или синдромом Рейтера, так как это заболевание характеризуется склонностью к рецидивированию и хронизации.

Препарат выбора для лечения РеА и болезни (синдрома) Рейтера — сульфасалазин. Препарат назначают внутрь в таблетках по 500 мг: в первые 3 мес — по 2 таблетки 3 раза в день (3000 мг/сут), затем дозу уменьшают до поддерживающей (1000—1500 мг/сут). Продолжительность лечения — 6—18 мес.

На фоне приема сульфасалазина возможно развитие лейкопении и нейтропении, а также лекарственного гепатита с синдромом холестаза. Поэтому при длительном приеме сульфасалазина необходим регулярный контроль периферической крови и маркеров печеночного цитолиза (амино-трансферазы) и холестаза (щелочная фосфатаза). В случае плохой переносимости или развития осложнений сульфасалазин следует отменить.

При неэффективности лечения сульфа-салазином или плохой переносимости препарата назначаются цитостатики: метотрексат, азатиоприн, хлорамбуцил или цикло-фосфамид. Метотрексат назначают внутрь в дозе 10—15 мг в неделю. Суточная доза аза-тиоприна для приема внутрь — 100—150 мг, хлорамбуцила — 4—6 мг. Циклофосфамид вводят внутримышечно или внутривенно по 200 мг 2—3 раза в неделю или назначают для приема внутрь в дозе 100—150 мг/сут.

Не можете найти то что вам нужно? Попробуйте наш сервис подбора литературы.

Цитостатики — мощные иммунодепрессанты, но они опасны множеством побочных эффектов и осложнений. Все цитостатики угнетают костномозговое кроветворение: возможно развитие лейкопении и нейтропении вплоть до токсического агра-нулоцитоза, тромбоцитопении, апласти-ческой анемии. В случае гематологических осложнений цитостатики следует срочно отменить. Будучи сильными иммунодепрессантами, цитостатики провоцируют различные инфекционные осложнения; большинство этих препаратов гепатоток-сично. На фоне приема цитостатиков необходим регулярный контроль картины периферической крови (1 раз в неделю) и маркеров печеночного цитолиза (2 раза в месяц). Цитостатики строго противопоказаны при беременности, так как вызывают хромосомные аберрации и врожденные пороки развития.

Местное лечение синовитов и артритов включает компрессы с димексидом и гели (мази) с НПВП.

Реактивные артриты

Димексид (диметилсульфоксид) — раствор, обладающий противовоспалительным, противоотечным и обезболивающим действием. Для лечения синовитов и артритов используют 50% димексид (препарат разводят водой, так как 100% димексид вызывает химический ожог кожи). Кроме этого димексид применяется для транспорта других лекарств (НПВП, глюкокортикостероидов) внутрь суставов. Компрессы с димексидом ставят на больные суставы на 30—40 мин.

Мази и гели, содержащие НПВП, наносят на пораженные суставы и втирают до полного всасывания. Гели легче всасываются в суставы, а поэтому более эффективны по сравнению с мазями.

Физиотерапия при РеА рекомендуется в период реконвалесценции, а в острый период на фоне высокой активности РеА она противопоказана. На пораженные суставы воздействуют ультразвуком или применяют фонофорез с противовоспалительными мазями. Эффективна электромагнитная терапия и лазеротерапия пораженных суставов.

Reactive Arthritis: Diagnosis and Treatment A.Yu. Belgov

The article discusses etiology, classification, clinical picture, types of clinical manifestation, diagnosis and management of reactive arthritis. Special attention is paid to the anti-inflammatory treatment of reactive arthritis with non-steroidal anti-inflammatory drugs, steroids and disease modifying antirheumatic drugs.

Key words: reactive arthritis, classification, diagnosis, management, treatment, non-steroidal anti-inflammatory drugs, steroids, disease modifying antirheumatic drugs.

Книги Издательского дома “Атмосфера”

Эмфизема легких: Монография / Под ред. Аверьянова А^. (Серия монографий Российского респираторного общества; Гл. ред. серии Чучалин А.Г.).

Вторая монография фундаментальной серии Российского респираторного общества обобщает накопленный мировой и отечественный опыт по всему кругу проблем, связанных с эмфиземой легких. Исчерпывающе представлены такие разделы, как эпидемиология, факторы риска, молекулярные основы развития заболевания, его системные эффекты, клинические проявления болезни, диагностика и дифференциальная диагностика, исследование респираторной функции и визуализация, лечение. Представлено описание гетерогенных форм эмфиземы легких — у больных хронической обструктивной болезнью легких, с дефицитом а1-антитрипсина, синдромом Маклеода, в детской популяции, старческой эмфиземы. В монографии обсуждаются современные технологии хирургического лечения эмфиземы, включая трансплантацию и эндобронхиальную редукцию объема легких. 136 с., ил.

Для пульмонологов, терапевтов, врачей общей практики, патофизиологов, клиницистов.

Информацию по вопросам приобретения книг можно получить на сайте www.atmosphere-ph.ru или по телефону (499) 973-14-16.