CC BY
17
Анестезиология и реаниматология 2019, №2, с. 75-80
https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201902175
Russian Journal of Anaesthesiology and Reanimatology
2019, №2, pp. 75-80 https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201902175
Развитие синдрома такоцубо при оперативном лечении феохромоцитомы
©А.А. ЛИСИЦЫН, В.П. ЗЕМЛЯНОЙ, К.М. ЛЕБЕДИНСКИЙ
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинским университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, 191015, Санкт-Петербург
Феохромоцитома и параганглиома — относительно редкие нейроэндокринные опухоли, исходящие из мозгового слоя надпочечников или вненадпочечниковых хромаффинных клеток симпатических или парасимпатических ганглиев, секретиру-ющих катехоламины. Избыток катехоламинов может приводить к повреждению миокарда, в том числе проявляющемуся синдромом такоцубо — специфической острой дилатационной кардиомиопатией. Диагноз такой кардиомиопатии нередко затруднителен из-за атипичных проявлений или необычных обстоятельств манифестации. В нашем наблюдении синдром развился у пациентки 25 лет спустя несколько часов после удаления правого надпочечника с феохромоцитомой и проявился интерстициальным отеком легких за счет острой левожелудочковой недостаточности. Эхокардиография показала снижение фракции выброса левого желудочка с 75 до 53% на фоне неравномерного снижения локальной сократимости с акинезией верхушки левого желудочка и митральной недостаточности II степени. Интенсивная терапия в сочетании с мониторингом гемодинамики привела к быстрому регрессу симптомов и нормализации эхографической картины. Цель сообщения — показать возможность развития кардиомиопатии такоцубо после удаления феохромоцитомы, с тем чтобы анестезиологи и хирурги были готовы к диагностике и лечению редкого синдрома в нестандартных обстоятельствах.
Ключевые слова: феохромоцитома, кардиомиопатия, синдром такоцубо, адреналэктомия.
Лисицын А.А. — https://orcid.org/0000-0003-2045-0044 Земляной В.П. — https://orcid.org/0000-0003-2329-0023 Лебединский К.М. — https://orcid.org/0000-0002-5752-4812
Автор, ответственный за переписку: Лебединский Константин Михайлович — д.м.н., проф., заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии им. В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, 191015, Санкт-Петербург. e-mail@lebedinski.com
КАК ЦИТИРОВАТЬ:
Лисицын А.А., Земляной В.П., Лебединский К.М. Развитие синдрома такоцубо при оперативном лечении феохромоцитомы. Анестезиология и реаниматология. 2019;2:75-80. https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201902175
Takotsubo syndrome after surgical treatment of pheochromocytoma
A.A. LISITSYN, V.P. ZEMLYANOY, K.M. LEBEDINSKII
Mechnikov North-Western State Medical University of Ministry of Health of the Russia, St. Petersburg, Russia
Pheochromocytoma and paraganglioma are relatively rare neuroendocrine tumors growing from adrenal medulla or chromaffin cells of extra-adrenal sympathetic or parasympathetic ganglia releasing catecholamines. Excessive catecholamines secretion may be followed by myocardial injury including specific dilated cardiomyopathy (takotsubo syndrome). Diagnosis of this cardiomyopathy often seems to be difficult due to atypical manifestations or unusual clinical context. In this report takotsubo syndrome with acute left ventricular failure and pulmonary edema developed immediately after right-sided adrenalectomy in 25 years old female. Echocardiography confirmed decrease of LV ejection fraction from 75 to 53% with irregularly reduced LV contractility up to apical akinesis and moderate mitral regurgitation. Intensive care and hemodynamic monitoring led to regression of symptoms and recovery. The aim of our case report is to demonstrate the possibility of takotsubo syndrome after adrenalectomy and the necessity of its prompt correction in any patient with pheochromocytoma or paraganglioma.
Keywords: pheochromocitoma, cardiomyopathy, takotsubo syndrome, adrenalectomy.
РЕЗЮМЕ
ABSTRACT
Lisitsyn A.A. — https://orcid.org/0000-0003-2045-0044 Zemlyanoy V.P. — https://orcid.org/0000-0003-2329-0023 Lebedinskii K.M. — https://orcid.org/0000-0002-5752-4812
Corresponding author: Lebedinskii K.M. — DM, Prof. Mechnikov North-Western State Medical University of Ministry of Health of the Russia, St. Petersburg, Russia. e-mail: mail@lebedinski.com
TO CITE THIS ARTICLE:
Lisitsyn AA, Zemlyanoy VP, Lebedinskii KM. Takotsubo syndrome after surgical treatment of pheochromocytoma. Russian Journal of Anaesthe-siology andReanimatology = Anesteziologiya IReanimatologiya. 2019;2:75-80. (In Russ.). https://doi.org/10.17116/anaesthesiology201902175
В структуре заболеваний надпочечников феохромоци-тома является относительно редкой патологией [1]; по данным зарубежных авторов [2, 3], частота заболевания составляет 2—9 случаев на 1 млн населения в год. Доля вторичной артериальной гипертензии (АГ), связанной с феохромоци-томой, колеблется от 0,2 до 5% в общей структуре АГ [4]. Нейроэндокринная природа феохромоцитомы обусловливает широкий диапазон влияния на различные системы организма. В основе патогенеза проявлений заболевания лежит действие избыточной концентрации катехоламинов на адренорецепторы, прежде всего, сердца и сосудов внутренних органов, слизистых и кожи. Одним из тяжелых поражений, связанных с гиперкатехоламинемией, является катехоламиновая токсическая миокардиодистрофия, прогрессирующее течение которой неизбежно ведет к развитию хронической сердечной недостаточности.
Значительное число работ в последние годы посвящено острому специфическому неишемическому поражению миокарда, которое также связано с токсическим действием катехоламинов на миокард у пациентов с феохромоцитомой на фоне стресса или инфузии катехоламинов [3, 5]. Оно проявляется транзиторным шарообразным расширением верхушки левого желудочка (ЛЖ), обусловленным акинезией верхушки с сохранением сократимости основания желудочка [6—13]. Нарушения локальной сократимости ЛЖ носят обратимый характер [14] и сопровождаются симптомами и электрокардиографическими изменениями, характерными для острого коронарного синдрома, — загрудинной болью, одышкой, элевацией сегмента 8Т, снижением зубца Т, а также повышением уровня биомаркеров некроза миокарда [15—20]. Этот синдром получил название такоцубо, от японского названия рыбацкой снасти для ловли осьминогов — глиняного сосуда с суженным горлышком. Он известен также как синдром ампулы, синдром разбитого сердца, стресс-индуцированная кардиомиопатия, или нейрогенный оглушенный миокард. Патофизиологические механизмы синдрома такоцубо остаются до конца не изученными. Считается, что причина его развития связана с базально-апикаль-ным градиентом экспрессии в2-адренорецепторов и избирательным действием высокой концентрации адреналина на в2-рецепторы, что в свою очередь ведет к селективному угнетению сократимости верхушечных отделов левого желудочка посредством переключения механизмов угнетения кинетики кардиомиоцитов, ассоциированных с «сопрягающим протеином» 01 [21]. У пациентов с феохромоцитомой более высокий риск возникновения острой левожелудочковой недостаточности и отека легких связывают с адреналиновым типом секреции опухоли [3].
Описаны варианты синдрома такоцубо с поражением ЛЖ, правого желудочка (ПЖ), а также бивентрикулярный вариант. По мнению ряда исследователей [6, 7, 21—24], правожелудочковый вариант встречается в 25—42% случаев, в то время как другие исследователи не только считают его крайне редким, но рассматривают как бивентрикулярный, поскольку он, как правило, все же сопровождается левожелудочковой недостаточностью. Одновременная дисфункция ЛЖ и ПЖ прогностически неблагоприятна [15, 17, 23]; известно, что правожелудочковая дисфункция закономерно усугубляет тяжесть недостаточности ЛЖ и ухудшает ее прогноз [25]. У таких пациентов наблюдается высокая частота хронической обструктивной болезни легких, которая вызывает дополнительную перегрузку ПЖ за счет увеличения легочного сосудистого сопротивления и повышения давления в легочной артерии. Вместе с тем дискинезия ПЖ и увеличение системного венозного давления ведут к увеличению фильтрации жидкости через париетальный листок плевры, одновременному снижению лимфооттока из плевральной полости и вследствие этого к развитию гидроторакса [26, 27].
Несмотря на многочисленные исследования, некоторые аспекты синдрома такоцубо остаются пока неясными. Применительно к пациентам с феохромоцитомой это прежде всего факторы риска и профилактика развития синдрома.
Клиническое наблюдение
Представляем собственное клиническое наблюдение развития синдрома такоцубо на фоне оперативного удаления феохромоцитомы. Пациентка Ж., 25 лет, поступила в отделение хирургии 15.04.17 в плановом порядке с жалобами на кризовое повышение артериального давления (АД) с максимальными цифрами 225/110 мм рт.ст., сопровождавшееся чувством сердцебиения, пульсирующей головной болью (которая начиналась у основания шеи с миграцией в теменную область), тревогой, чувством жара, покраснением лица, а также на повышенную потливость и общую слабость. Впервые подобные симптомы появились у пациентки 12.03.17 г., спустя 3 мес после родов; признаков эклампсии и повышения АД во время беременности и в раннем послеродовом периоде не было. При первом появлении вышеуказанных симптомов бригада скорой медицинской помощи зафиксировала гипертонический криз с подъемом АД до 225/110 мм рт.ст., который купирован введением раствора сульфата магния, приемом каптопри-ла и метопролола. В последующие 3 дня аналогичные приступы повторялись 2 раза в сутки. На 4-й день заболевания
пациентка госпитализирована в кардиологическое отделение. Проводимая гипотензивная терапия не давала положительного эффекта: сохранялось периодическое повышение АД до 210/110 мм рт.ст., сопровождавшееся пульсирующей головной болью и чувством сердцебиения. При электрокардиографии (ЭКГ) признаков ишемии миокарда не было. Ультразвуковое исследование показало наличие образования размером 77x74 мм в проекции правого надпочечника. Выполнена компьютерная томография, по данным которой в области правого надпочечника определялось округлое, умеренно неоднородное объемное образование с ровными контурами размером 81x87x67 мм с участками выраженной гиперваскуляризации по периферии. Уровень кортизола в крови составил 514,68 нмоль/л-1 (референсные значения 150—660 нмоль/л-1), тиреотроп-ного гормона — 3,23 мкМЕ/мл-1 (референсные значения 0,34—5,6 мкМЕ/мл-1).
Для обследования и уточнения диагноза пациентка поступила в отделение эндокринологии клиники им. Э.Э. Эйх-вальда. Биохимическое исследование показало, что в плазме крови пациентки уровень метанефрина составляет 1587 пг/л-1 (референсные значения 0—65 пг/л-1), норметанефрина — 9401 пг/л-1 (референсные значения 0—196 пг/л-1), хромогранина А — 768 нг/мл-1 (референсные значения 0—108 нг/мл-1), ренина в горизонтальном положении — 273,5 пг/мл-1 (референсные значения 4,7—31,9 пг/мл-1); экскреция с мочой свободного метанефрина составила 1122 мкг/сут-1 (референсные значения 0—60 мкг/сут-1), норметанефрина — 2648 мкг/сут-1 (референсные значения 0—120 мкг/сут-1). Концентрации в плазме свободного кортизола (143 нг/мл, референсные значения 45—140 нг/мл-1), кортикостерона (10,9 нг/мл-1, референсные значения 3), 11-дегидроскикортикостеро-на (5,5 нг/мл-1, референсные значения <3), 18-гидрок-сикортикостерона (4,2 нг/мл-1, референсные значения <1), альдостерона (181,4 пг/мл-1 в горизонтальном положении в 9 ч, референсные значения 1—160 пг/мл-1), индекс кортизол/кортизон в плазме (6,3, референсные значения 4—6), свободный кортизол слюны (16,1 нмоль/л-1 в 23 ч, референсные значения 2,5—9 нмоль/л-1) повышены незначительно. Уровень свободного кортизола мочи, АКТГ и кортизола крови в 9 и 21 ч, дегидроэпиандросте-рона-сульфата, кортизона, 11-дезоксикортикостерона, 11-дезоксикортизола, 21-дезоксикортизола и соотношение альдостерон/ренин оказались в пределах референс-ных значений.
Установлен диагноз феохромоцитомы правого надпочечника, осложненной вторичной артериальной гипертен-зией III степени с риском развития сердечно-сосудистых осложнений II степени. Пациентке рекомендовано оперативное лечение, получено согласие и назначена предоперационная подготовка селективным а-адреноблокатором доксазозином (кардура) в дозе 2 мг/сут-1 в течение 10 дней.
При предоперационном эхокардиографическом (ЭхоКГ) исследовании выявлена незначительная концентрическая гипертрофия ЛЖ на фоне сохранной глобальной сократимости с фракцией выброса 75%. При суточном мони-торировании АД отмечались эпизоды повышения систолического (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) в вечерний период без связи с частотой сердечных сокращений (ЧСС); средние цифры САД и ДАД, индекс времени по САД и ДАД, ночное снижение АД в пределах нормы; днем повышена вариабельность САД и ДАД; динамика ЧСС без особенностей. Дуплексное сканирова-
ние с цветовым картированием потока в артериях головного мозга показало ультразвуковые признаки церебральной ангиовазодистонии; аналогичное исследование внечереп-ных отделов брахиоцефальных артерий не выявило гемо-динамически значимых препятствий кровотоку.
В отделении хирургии 24.04.17 под эндотрахеальным наркозом (индукция — пропофол 3,3 мг на 1 кг массы тела и фентанил 3,3 мкг на 1 кг массы тела, поддержание — севофлуран до 2,5 об.% и фентанил до 6,6 мкг на 1 кг массы тела фракционно, миорелаксация — сукцинилхолин 100 мг и пипекуроний 4 мг) выполнены лапаротомия, правосторонняя адреналэктомия с опухолью и дренирование забрюшинного пространства справа. Длительность операции составила 75 мин. На этапе мобилизации надпочечника наблюдалось повышение АД по данным прямого мониторинга до 240/120 мм рт.ст., послужившее показанием к проведению соответствующей терапии — инфузии изо-сорбида динитрата (изокет 5—11 мг/ч-1) и сульфата магния (25% раствор суммарно 10 г по сухому веществу) с помощью шприцевого дозатора. После лигирования центральной вены правого надпочечника возникла необходимость в инфузии норадреналина (1,2—1 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин).
Патоморфологическое описание препарата: опухоль массой 200 г. В строме обнаруживаются кровоизлияния, многочисленные кровеносные сосуды с периваскулярны-ми муфтами из перицитов. Корковый слой без патоморфо-логических особенностей. По шкале оценки злокачественности феохромоцитом по системе PASS сумма баллов 0. Заключение: гистологическая картина феохромоцитомы.
По завершении операции пациентка переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. Спустя несколько часов после вмешательства появились признаки левожелудочковой сердечной недостаточности и ин-терстициального отека легких. При проведении ЭхоКГ выявлено диффузное поражение миокарда ЛЖ с зонами очаговых изменений и снижением фракции выброса в 1,5 раза — до 53% (см. рисунок, а, б), митральная недостаточность II степени (см. рисунок, в), небольшой двусторонний гидроторакс и, согласно записи врача, выполнявшего исследование, «безвоздушные нижние отделы обоих легких за счет отека или гиповентиляции». На рентгенограмме органов грудной клетки отмечено «снижение воздушности нижних медиальных отделов правого легкого, вероятно, за счет гиповентиляции и инфильтративных изменений; легочный рисунок усилен за счет застойного компонента; в латеральных отделах реберно-диафрагмального синуса справа и слева небольшое количество жидкости». С учетом формирования зон акинезии левого желудочка, резкого снижения фракции выброса и картины отека легких высказано предположение о катехоламиновой кардиомиопатии или дилатационной кардиомиопатии с выраженной неравномерностью сокращения стенок ЛЖ как возможных причинах острой левожелудочковой недостаточности.
Интенсивная терапия включала изменение состава и постепенный отход от катехоламиновой поддержки кровообращения (прекращение введения норэпинефрина, переход на эпинефрин в снижающемся темпе 0,04—0,03— 0,01 мкг на 1 кг массы тела в 1 мин), назначение с 1-х суток метопролола (эгилок по 25 мг per os 2 раза в сутки), инфузию преднизолона в дозе 120 мкг/сут-1; в 1-е сутки однократно использовали фуросемид (10 мг). Отмечены постепенное купирование признаков дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, нормализация эхокардио-графической картины.
Эхографическая картина сокращения левого желудочка пациентки Ж. к окончанию 1-х суток после операции.
а — диастола; б — систола; в — допплерография потока в систолу ЛЖ на митральном клапане.
Echocardiography pattern of LV contractility in a patient Zh. by the end of the 1st day after surgery.
a — diastole, b — systole, c — blood flow through the mitral valve during LV systole.
На 3-и сутки после операции пациентка переведена в палату хирургического отделения. Получала заместительную терапию преднизолоном с постепенным снижением дозы до полной его отмены под контролем уровня корти-зола и адренокортикотропного гормона. На 10-е сутки после операции пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение эндокринолога и хирурга с соответствующими рекомендациями.
Обсуждение
Стрессовая кардиомиопатия сама по себе не столь уж редкая патология: по оценкам ряда специалистов, среди пациентов с подозрением на инфаркт миокарда частота выявления данного синдрома составляет 1—3% [28, 29]. В то же время риск развития синдрома такоцубо у женщин старше 55 лет выше в 5 раз, чем у пациенток молодого возраста, и в 10 раз — чем у мужчин [30]. Более низкая частота развития синдрома у женщин пременопаузального возраста, по-видимому, обусловлена их защищенностью от токсического действия катехоламинов отрицательным инотроп-ным ß2-адренергическим ответом [31]; механизм этого явления связан с влиянием эстрогенов на соотношение ß1-и 32-адренорецепторов. Таким образом, описанная нами ситуация является редкой для пациенток этого возраста.
Клинически катехоламиновая кардиомиопатия проявляется признаками острого коронарного синдрома. Однако, как правило, нарушения локальной сократимости ЛЖ захватывают верхушечные отделы (классический вариант) и не соответствуют зоне кровоснабжения какой-либо коронарной артерии. Известны и атипичные формы синдрома — базальный, фокальный, медиовентрикулярный и бивентрикулярный [32]. По мнению авторов [32, 33], атипичный вариант характерен для пациентов молодого возраста и, как правило, сопровождается выраженными изменениями показателя фракции выброса ЛЖ и частой депрессией сегмента ST. Основными проявлениями синдрома такоцубо являются загрудинные боли [34], изменения ЭКГ
(подъем или депрессия сегмента ST, удлинение QT), ультразвуковые признаки дисфункции миокарда и повышение уровней биомаркеров его повреждения [35].
В нашем наблюдении в первые часы после удаления правого надпочечника по поводу феохромоцитомы у пациентки отмечены признаки острой левожелудочковой недостаточности и интерстициального отека легких. Появление на этом фоне зон гипокинезии левого желудочка, снижение фракции выброса в 1,5 раза и недостаточности митрального клапана свидетельствовали в пользу синдрома такоцубо, хотя оба описанных ранее наблюдения этого синдрома после адреналэктомии [36, 37] сопровождались развитием бивентрикулярной острой сердечной недостаточности с клиникой кардиогенного шока. Своевременно предпринятое лечение позволило избежать развития дальнейших осложнений, в то же время получено подтверждение диагноза острой обратимой катехоламиновой кардиомиопатии.
Заключение
Приведенное редкое клиническое наблюдение показывает возможность развития синдрома такоцубо в результате гиперкатехоламинемии, вызванной манипуляциями с феохромоцитомой при ее удалении. Синдром проявился недостаточностью левого желудочка с формированием локальных зон его акинезии, недостаточностью митрального клапана и застоем в малом круге кровообращения. Целенаправленное лечение быстро нормализовало состояние пациентки. Внезапность и быстрота развития этого редкого осложнения при удалении феохромоцитомы подчеркивают значение ситуативной готовности анестезиологов и хирургов к его ранней диагностике и адекватной терапии.
Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
The authors declare no conflicts of interest.
ЛИТЕРАТУРА/REFERENCES
1. Adler JT, Meyer-Rochow GY, Chen H, et al. Pheochromocytoma: current approaches and future directions. Oncologist. 2008;13(7):779-793.
2. Almeida MQ, Bezerra-Neto JE, Mendonça BB, et al. Primary malignant tumors of the adrenal glands. Clinics (Sao Paulo). 2018;73(suppl 1):e756s. https://doi.org/10.60 61/clinics/2018/e756s
3. Walther MM, Keiser HR, Linehan WM. Pheochromocytoma: evaluation, diagnosis, and treatment. World Journal of Urology. 1999;17(1):35-39.
4. Vaclavik J, Stejskal D, Lacnak B, et al. Free plasma metanephrines as a screening test for pheochromocytoma in low-risk patients. Journal oof Hypertension. 2007;25(7):1427-1431.
5. Zielen P, Klisiewicz A, Januszewicz A, et al. Pheochromocytoma-relat-ed 'classic' takotsubo cardiomyopathy. Journal of Human Hypertension. 2010;24(5):363-366. https://doi.org/10.1038/jhh.2009.115
6. Haghi D, Athanasiadis A, Papavassiliu T, et al. Right ventricular involvement in Takotsubo cardiomyopathy. European Heart Journal. 2006;27(20):2433-2439.
7. Elesber AA, Prasad A, Bybee KA, et al. Transient cardiac apical ballooning syndrome: prevalence and clinical implications of right ventricular involvement. Journal of the American College of Cardiology. 2006;47(5):1082-1083.
8. Merli E, Sutcliffe S, Gori M, Sutherland GG. Tako-Tsubo cardiomyopathy: new insights into the possible underlying pathophysiology. European Journal of Echocardiography. 2006;7(1):53-61.
9. Kim S, Yu A, Filippone LA, et al. Inverted-Takotsubo pattern cardiomyopathy secondary to pheochromocytoma: a clinical case and literature review. Clinical Cardiology. 2010;33(4):200-205.
10. Komamura K, Fukui M, Iwasaku T, et al. Takotsubo cardiomyopathy: pathophysiology, diagnosis and treatment. World Journal of Cardiology.
2014;6(7):602-609.
https://doi.org/10.4330/wjc.v6.i7.602
11. Richard C. Stress-related cardiomyopathies. Annals of Intensive Care.
2011;1(1):39.
12. Flam B, Broome M, Frenckner B, et al. Pheochromocytoma-induced inverted Takotsubo-like cardiomyopathy leading to cardiogenic shock successfully treated with extracorporeal membrane oxygenation. Journal oof Intensive Care Meditsine. 2015;30(6):365-372. https://doi.org/10.1177/0885066614552992
13. Nykamp D, Titak JA. Takotsubo cardiomyopathy, or broken-heart syndrome.
Annals oof Pharmacotherapy. 2010;44(3):590-593.
14. Chiang YL, Chen PC, Lee CC, Chua SK. Adrenal pheochromocytoma presenting with Takotsubo-pattern cardiomyopathy and acute heart failure: A case report and literature review. Medicine. 2016;95(36):e4846. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000004846
15. Korlakunta H, Butkevich A, Muthupillai R, Cheong BY. Biventricular ta-kotsubo cardiomyopathy: cardiac magnetic resonance imaging as useful diagnostic tool. Texas Heart Institute Journal. 2011;38(1):88-89.
16. Pastromas S, Koulouris S, Gavaliatsis IP, et al. Takotsubo cardiomyopathy with right ventricular involvement. Hospital Chronicles. 2009;4(4):181-183.
17. Eitel I, Schuler G, Gutberlet M, Thiele H. Biventricular stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy with left midventricular and right apical ballooning. International Journal of Cardiology. 2011;151(2): 63-64.
18. Bar H, Katus HA, Mereles D. Biventricular involvement in transient apical ballooning syndrome. International Journal of Cardiology. 2009;133(2):79-80.
19. Citro R, Caso I, Provenza G, et al. Right ventricular involvement and pulmonary hypertension in an elderly woman with takotsubo cardiomyopathy. Chest. 2010;137(4):973-975.
20. Kurisu S, Sato H, Kawagoe T, et al. Tako-tsubo-like left ventricular dysfunction with ST-segment elevation: a novel cardiac syndrome mimicking acute myocardial infarction. American Heart Journal. 2002;143(3):448-455.
21. Paur H, Wright PT, Sikkel MB, et al. High levels of circulating epinephrine trigger apical cardiodepression in a ß2-аdrenergic receptor / G-dependent manner: a new model of Takotsubo cardiomyopathy. Circulation. 2012;126(6):697-706. https://doi.org/10.1161/CIRCULATI0NAHA.112.111591
22. Eitel I, Behrendt F, Schindler K, et al. Differential diagnosis of suspected apical ballooning syndrome using contrast-enhanced magnetic resonance imaging. European Heart Journal. 2008;29(21):2651-2659. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehn433
23. Eitel I, von Knobelsdorff-Brenkenhoff F, Bernhardt P, et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takot-subo) cardiomyopathy. JAMA. 2011;306(3):277-286. https://doi.org/10.1001/jama.2011.992
24. Daoko J, Rajachandran M, Savarese R, Orme J. Biventricular takotsubo cardiomyopathy: сase study and review of literature. Texas Heart Institute Journal. 2013;40(3):305-311.
25. Polak JF, Holman BL, Wynne J, Colucci WS. Right ventricular ejection fraction: an indicator of increased mortality in patients with congestive heart failure associated with coronary artery disease. Journal of the American College of Cardiology. 1983;2(2):217-224.
26.
27.
28. Prasad A, Dangas G, Srinivasan M, et al. Incidence and angiographic characteristics of patients with apical ballooning syndrome (takotsubo/stress cardiomyopathy) in the HORIZONS-AMI trial: an analysis from a multicenter, international study of 5T-elevation myocardial infarction. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2014;83(3):343-348. https://doi.org/10.1002/ccd.23441
29. Bybee KA, Prasad A, Barsness GW, et al. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome. The American Journal of Cardiology. 2004;94(3):343-346.
30. Deshmukh A., Kumar G., Pant S., et al. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States. American Heart Journal. 2012;164(1): 66-71. https://doi.org/10.1016/j.ahj.2012.03.020
31. Corrigan FE 3rd, Kimmel MC, Jayaram G. Four cases of Takotsubo cardiomyopathy linked with exacerbations of psychiatric illness. Innovations in Clinical Neuroscience. 2011;8(7):50-53.
Kinasewitz GT. Transudative effusions. European Respiratory Journal. 1997;10(3):714-718.
Бельцевич Д.Г., Кузнецов А.Б., Лысенко М.А. и др. Кахоламин-инду-цированная кардиомиопатии у больных феохромоцитомой. Эндокринная хирургия. 2013;1:16-22.
Bel'tsevich DG, Kuznetsov AB, Lysenko MA, et al. Kaholamin-induced cardiomyopathy in patients with pheochromocytoma. Ehndokrinnaya hirurgiya. 2013;1:16-22. (In Russ.).
32.
33.
34.
35.
36.
Ghadri JR, Cammann VL, Napp LC, et al. International Takotsubo (Inter-TAK) Registry. Differences in the clinical profile and outcomes of typical and atypical takotsubo syndrome: data from the International Takotsubo Registry. JAMA Cardiology. 2016;1(3):335-340. https://doi.org/10.1001/jamacardio.2016.0225
Stiermaier T, Moeller C, Oehler K, et al. Long-term excess mortality in takotsubo cardiomyopathy: predictors, causes and clinical consequences. European Journal of Heart Failure. 2016;18(6):650-656. https://doi.org/10.1002/ejhf.494
Templin C, Ghadri JR, Diekmann J, et al. Clinical features and outcomes of takotsubo (stress) cardiomyopathy. New England Journal oof Medicine.
2015;373(10):929-938. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1406761
Ghadri JR, Wittstein IS, Prasad A, et al. Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. European Heart Journal. 2018;39(22):2032-2046.
https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy076
Koeth O, Mark B, Cornelius B, et al. Kardiogener Schock nach Adrenalek-tomie bei Phäochromozytom. Internist (Berlin). 2007;48(2):189-193.
37. Pérez Benítez SE, Pastor Ramírez O, Salazar Bonilla CJ, Solera Marín J. Shock cardiogénico secundario a cardiomiopatía de Takotsubo en el postoperatorio inmediato de suprarrenalectomía. Revista Española de Anestesiología y Reanimación. 2018;S0034-9356(18)30242-1. https://doi.org/10.1016/j.redar.2018.12.005
Поступила 02.12.18 Received 02.12.18
Принята к печати 14.02.19 Accepted 14.02.19
