CC BY
37УДК 616.34:615.874
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3267428
А. П. Левицкий1, А. В. Бочаров2, И. В. Ходаков1, А. В. Марков3
РАЗВИТИЕ КОЛИТА У КРЫС, ПОЛУЧАВШИХ ВЫСОКОПАЛЬМИТИНОВЫЕ
ПИЩЕВЫЕ ЖИРЫ
Государственное учреждение «Институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии НАМН Украины» (Украина, г. Одесса);
2Буковинский государственный медицинский университет (Украина, г. Черновцы) 3Львовский национальный медицинский университет (Украина)
Summary. Levitsky A. P., Bocharov A. V., Khodakov I. V., Markov A. V. THE DEVELOPMENT OF COLITIS IN RATS, GETTING HIGH-PALMITIC ACID FOOD FATS. - 1State Institution "Institute of Dentistry and Oral and Maxillofacial Surgery of the National Academy of Medical Sciences of Ukraine" (Ukraine, Odessa); 2Bukovsky State Medical University; (Ukraine, Chernivtsi); 3Lviv National Medical University (Ukraine); e-mail: [email protected]
The objective: To determine the effect of high-fat diet on the state of the mucous membrane of the colon. Methods: Rats received feed with the addition of 15% of one of the following fats: sunflower, high oleic sunflower, butter, palm and coconut for 64 days. After euthanasia of animals in the colon mucosa, the activity of elastase, urease, lysozyme, catalase and the content of malondialdehyde (MDA) were determined. The antioxidant prooxidant index API was calculated by the ratio of catalase activity and the content of MDA, and the degree of dysbiosis was calculated by the ratio of relative activities of urease and lysozyme. Results: A significant increase in elastase activity was observed in rats treated with butter and palm oil. A significant increase in the content of MDA was observed in rats treated with conventional sunflower, butter and, especially, palm oil. Urease activity increased in rats receiving butter and palm oil. A significant decrease in lysozume activity and a significant increase in the degree of dysbiosis was observed in rats treated with butter, palm and coconut oil. Catalase activity in the colon mucosa of rats receiving a hight-fat diet did not change significantly, while the API index decreased in all groups of rats exept those receiving high-oleic sunflower oil. Conclusion: high palmitic fats (butter and palm) cause the development of colitis, dysbiosis, as well as reduce the level of antioxidant protection.
Key words: fat diet, palmitic acid, colon mucosa, colitis, dysbiosis.
Реферат. Левицкий А. П., Бочаров А. В., Ходаков И. В., Марков А. В. РАЗВИТИЕ КОЛИТА У КРЫС, ПОЛУЧАВШИХ ВЫСОКОПАЛЬМИТИНОВЫЕ ПИЩЕВЫЕ ЖИРЫ. При потреблении крысами кормов с добавлением 15 % одного из пищевых жиров (подсолнечное, высокоолеиновое подсолнечное, пальмовое, сливочное и кокосовое масла) в течение 64 дней определяли в слизистой толстой кишки биохимические маркеры воспаления (эластаза, МДА), бактериального обсеменения (уреаза), неспецифического иммунитета (лизоцим) и антиоксидантной защиты (каталаза, индекс АПИ). Установлено повышение уровня эластазы, МДА, уреазы и снижение активности лизоцима и индекса АПИ при увеличении степени дисбиоза у крыс, получавших высокопальмитиновые масла (сливочное и пальмовое масло), что свидетельствует о развитии колита. Высокоолеиновое подсолнечное масло не оказывало патогенного действия на толстую кишку.
Ключевые слова: жировое питание, пальмитиновая кислота, слизистая толстой кишки, колит, дисбиоз.
© Левицкий А. П., Бочаров А. В., Ходаков И. В., Марков А. В.
Реферат. Левицький А. П., Бочаров А. В., Ходаков I. В., Марков А. В. РОЗВИТОК КОЛ1ТУ У ЩУР1В, ЯК1 ОТРИМУВАЛИ ВИСОКОПАЛЬМ1ТИНОВ1 ХАРЧОВ1 ЖИРИ. При споживаннi щурами rapMiB з додаванням 15 % одного з харчових ж^в (соняшникова, високооле!нова соняшникова, пальмова i кокосова олл, вершкове масло) на протязi 64 днiв визначали в слизовiй товсто!' кишки бiохiмiчнi маркери запалення (еластаза, МДА), бактерiального обсiменiння (уреаза), неспецифiчного iмунiтета (лiзоцим) i антиоксидантного захисту (каталаза, АП1). Встановлено пiдвищення рiвня еластази, МДА, уреази, зниження активносп лiзоцима та iндекса АП1, але зростання ступеня дисбiозу. Огриманi даш сввдчать про розвиток колiту тсля вживання високопальмiтинових жирiв (вершкове масло i пальмова олiя). Високооле!нова соняшникова олiя не справила токсично! до на товсту кишку.
Ключовi слова: жирове харчування, пальмiтинова кислота, слизова товсто! кишки, колгг, дисбiоз.
В последние десятилетия существенно увеличилось потребление жиров, особенно жиров животного происхождения [1, 2]. Установлено, что высокожировое питание приводит не только к развитию ожирения, стеатоза печени, сахарного диабета 2 типа, но и лежит в основе патогенеза дисбиотического синдрома [3, 4]. Последний является главным патогенетическим механизмом наиболее массовых неинфекционных заболеваний [5 -7].
Установлено, что биологическое действие разных пищевых жиров в значительной степени зависит от их жирнокислотного состава и, в частности, от содержания насыщенных жирных кислот, особенно пальмитиновой кислоты (Ci6:0) [8, 9]. Показано, что триглицериды, содержащие пальмитиновую кислоту, трудно поддаются гидролизу липазой липопротеидов [10], что затрудняет их утилизацию тканями.
Сейчас в пищевой индустрии, а, следовательно, и в питании людей, получило большое распространение пальмовое масло, в котором пальмитиновая кислота составляет более 40 %.
Учитывая все вышеизложенное, мы поставили перед собой задачу изучить влияние пищевых жиров с разным жирнокислотным составом на состояние слизистой оболочки толстой кишки крыс.
Материалы и методы исследования
Были использованы следующие жиры:
- подсолнечное нерафинированное масло (фирма «Смак сонця» «Марченко В. В.», Украина);
- высокоолеиновое подсолнечное масло «Оливка» (ТУ У 15.4-13903778-36-2002, НПА «Одесская биотехнология», Украина);
- сливочное масло крестьянское 72,5 % жирности (ВКФ «Агромарш», Украина);
- пальмовое масло (Dukecs RBD, Малайзия);
- кокосовое масло марки «Bess» (PGFO Edible oils SDN BHD, Малайзия).
Жирнокислотный состав этих жиров определяли с помощью газо-
хроматографического метода на масс-спектрометре «Shimadzu» [ii].
Опыты по кормлению жирами были проведены на белых крысах линии Вистар (самцы, 8-9 месяцев, живая масса 240-260 г), распределенных на 6 групп по 6 голов в каждой. 1-ая группа получала стандартный рацион вивария (содержание жира 5 %), 2-ая получала корм, содержащий 15 % подсолнечного масла, 3-я - корм с содержанием 15 % высокоолеинового подсолнечного масла «Оливка», 4-ая - с 15 % сливочного масла, 5-ая - с 15 % пальмового масла и 6-ая - с 15 % кокосового масла. Продолжительность кормления составила 64 дня.
После эвтаназии животных под тиопенталовым наркозом (20 мг/кг) путем тотального кровопускания из сердца выделяли слепую и восходящую часть поперечно-ободочной кишки, промывали от содержимого холодным 0,9 %-ным раствором NaCl и соскабливали слизистую, которую хранили до исследования при минус 30 °С.
В гомогенате слизистой определяли уровень маркеров воспаления [12]: активность эластазы [13] и содержание малонового альдегида (МДА) [14], активность антиоксидантного фермента каталазы [15], показатель микробного обсеменения активность уреазы [16] и показатель уровня неспецифического иммунитета активность лизоцима [17].
По соотношению активности каталазы и содержания МДА рассчитывали антиоксидантно-прооксидантный индекс АПИ [12], а по соотношению относительных активностей уреазы и лизоцима - степень дисбиоза по А. П. Левицкому [18].
Результаты исследования подвергали стандартной статобработке [19].
Результаты исследования и их обсуждение
В таблице представлены результаты определения жирнокислотного состава использованных пищевых жиров. Отобраны только основные жирные кислоты, в сумме составляющие 84,2-98,9 % всех жирных кислот.
Таблица
Жирнокислотный состав использованных жиров (%)_
Жирные кислоты Краткая формула Подсолнечн ое масло «Оливка» Сливочное масло Пальмовое масло Кокосовое масло
Лауриновя С12:0 0 0 3,0 0,2 46,6
Миристиновая См:0 0,1 0 10,4 1,2 22,7
Пальмитиновая С16:0 9,7 4,4 27,9 42,0 11,7
Стеариновая С18:0 3,9 3,1 12,7 4,9 13,6
Олеиновая С18:1 30,6 88,7 26,6 40,9 0,3
Линолевая С18:2 53,5 1,2 3,1 9,5 0
Линоленовая С18:3 0 0,1 0,5 0,2 0
Сумма 97,8 97,5 84,2 98,9 94,9
Для обычного подсолнечного масла главной жирной кислотой является линолевая, содержащая две двойные связи и относящаяся к ю-6 ряду полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК). В высокоолеиновом подсолнечном масле «Оливка» основной кислотой является мононенасыщенная олеиновая кислота. В сливочном масле сумма трех насыщенных жирных кислот (миристиновой, пальмитиновой и стеариновой) составляет 41 %, в пальмовом масле сумма этих кислот составляет 48,1 %, в кокосовом масле - 48 %, однако главной кислотой является среднецепочечная лауриновая кислота, которая составляет 46,6 %.
На рис. 1 представлены результаты определения в слизистой толстой кишки уровня двух маркеров воспаления: активность эластазы и содержание МДА, уровень которых отражает и степень пероксидации липидов. Из этих данных видно, что из 5 испытанных масел три, а именно подсолнечное, сливочное и пальмовое повышают активность эластазы: подсолнечное масло на 23 % (р>0,05), сливочное на 40 % (р<0,05) и пальмовое на 93 % (р<0,01). Второй маркер воспаления (МДА) повышается после потребления подсолнечного масла на 36 %, сливочного масла на 43 % и пальмового масла на 82 %.
Рис. 1. Влияние пищевых жиров на активность эластазы и содержание МДА в слизистой толстой кишки крыс, которые получали + 15 % жира: 1 - контроль (5 % жира), 2 - 15 % подсолнечного масла, 3 - 15 % «Оливки», 4 - 15 % сливочного масла, 5 - 15 % пальмового масла, 6 - 15 % кокосового масла
Потребление кокосового масла увеличивает содержание МДА на 9 % (р>0,1). Лишь одно масло не повлияло на уровень маркеров воспаления в слизистой толстой кишки, а именно масло «Оливка».
Результаты, представленные на рис. 1, дают основание считать, что сливочное и, особенно, пальмовое масло вызывают развитие колита.
На рис. 2 представлены результаты определения в слизистой толстой кишки активности уреазы. Видно, что только потребление сливочного и пальмового масел достоверно увеличивает активность уреазы: сливочное масло на 33 %, а пальмовое масло на 40 %. Эти результаты свидетельствуют об увеличении бактериального обсеменения слизистой оболочки толстой кишки.
Рис. 2. Влияние пищевых жиров на активность уреазы в слизистой толстой кишки крыс, которые получали + 15 % жира: 1-6 - см. рис. 1
На рис. 3 показано снижение активности лизоцима в слизистой толстой кишки, однако достоверное снижение в пределах 33-42 % отмечено для сливочного, пальмового и кокосового масел, которые характеризуются высоким содержанием насыщенных жирных кислот. Оба подсолнечных масла (обычное и «Оливка») мало повлияли на активность лизоцима.
Рис. 3. Влияние пищевых жиров на активность лизоцима в слизистой толстой кишки крыс, которые получали + 15 % жира: 1 -6 - см. рис. 1
Следовательно, потребление сливочного, пальмового и кокосового масел существенно снижает уровень неспецифического иммунитета слизистой толстой кишки, о чем свидетельствует снижение активности лизоцима.
На рис. 4 представлены результаты определения степени дисбиоза. Видно, что те же три масла, которые достоверно снижают активность лизоцима, достоверно увеличивают
степень дисбиоза толстой кишки: сливочное масло в 2 раза, пальмовое масло в 2,3 раза и кокосовое в 1,5 раза. Два масла (подсолнечное и «Оливка») не увеличивают степень дисбиоза в слизистой толстой кишки.
Рис. 4. Влияние пищевых жиров на степень дисбиоза в слизистой толстой кишки крыс, которые получали + 15 % жира: 1 -6 - см. рис. 1
На рис. 5 представлены результаты определения активности каталазы и индекса АПИ. Видно, что потребление всех масел существенно не снижает уровень каталазы, однако все масла, за исключением «Оливки», достоверно снижают индекс АПИ, особенно пальмовое масло (в 2,2 раза), что свидетельствует о нарушении баланса антиоксидантных и прооксидантных систем в пользу последних.
Рис. 5. Влияние пищевых жиров на активность каталазы и индекс АПИ в слизистой толстой кишки крыс, которые получали + 15 % жира: 1 -6 - см. рис. 1
Таким образом, на основании проведенных нами исследований можно сделать вывод, что высокожировое питание с использованием масел с высоким содержанием пальмитиновой кислоты (сливочное и пальмовое) вызывает в слизистой толстой кишки снижение неспецифического иммунитета (о чем свидетельствует снижение активности лизоцима), увеличение бактериального обсеменения (на что указывает увеличение
активности уреазы) и повышение степени дисбиоза.
Однако воспалительный процесс в слизистой толстой кишки (колит) развивается лишь после потребления сливочного и пальмового масла. Частично он повышен и после потребления обычного подсолнечного масла (увеличивается уровень лишь одного маркера - МДА).
Развитие колита находится в обратной зависимости от степени снижения антиоксидантно-прооксидантного индекса АПИ. Так, потребление пальмового масла вызывает самое сильное снижение индекса АПИ и самое высокое повышение уровня маркеров воспаления.
Складывается впечатление, что развитие колита в большей степени зависит от процессов пероксидации липидов, которое отражает содержание МДА, чем от уровня неспецифического иммунитета, который отражает активность лизоцима.
Выводы
1. Высокожировое питание с использованием жиров с большим содержанием пальмитиновой кислоты (сливочное и пальмовое масла) вызывает развитие колита, дисбиоза, усиление перекисного окисления липидов.
2. Развитие воспаления в слизистой толстой кишки в большей степени зависит от активности перекисного окисления липидов, чем от уровня неспецифического иммунитета.
Литература:
1. Левицкий А. П. Патофизиология высокожирового питания и пути профилактики его осложнений / А. П. Левицкий // Бюллетень XVII чтений им. В. В. Подвысоцкого. -Одесса, 2018. - С. 120-124.
2. Корниенко Е. А. Ожирение и кишечная микробиота: современная концепция взаимосвязи / Е. А. Корниенко, О. К. Нетребенко // Педиатрия. - 2012. - т. 91, № 2. - С. 110122.
3. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation / C. Erridge, T. Attina, C. M. Spickett [et al.] // Am. J. Clin. Nutr. -2007. - v. 86. - P. 1286-1292.
4. Metabolic endotexemia initiates obesity and insulin resistance / P. D. Cani, J. Amar, M. A. Iglesias [et al.] // Diabetes. - 2007. - v. 56. - P. 1761-1772.
5. Velichko V. I. Развитие дисбиоза в тканях крыс, получавших высокожировой рацион / V. I. Velichko, V. V. Tkachuk, A. P. Levitsky // Journal of Health Sciences. - 2014. - т. 4, № 12. - С. 84-92.
6. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system / A. L. Kau, P. P. Ahern, N. W. Griffin [et al.] // Nature. - 2011. - v. 474. - P. 327-336.
7. Авдеева М. Г. Патогенетические механизмы инициации синдрома системного воспалительного ответа (обзор литературы) / М. Г. Авдеева, М. Г. Шубич // Клиническая лабораторная диагностика. - 2003. - № 6. - С. 3-10.
8. Левицкий А. П. Гиперлипидемическое и продисбиотическое действие сливочного масла / А. П. Левицкий, Е. М. Левченко, С. И. Конкин // Актуальные проблемы транспортной медицины. - 2014. - т. 2 (38-II), № 4. - С. 127-131.
9. Levitsky A. P. Influence of high fat diets with different composition of fatty acids on the content of essential fatty acids in liver lipids / A. P. Levitsky, I. V. Khodakov, E. M. Levchenko // Journal of Education, Health and Sport. - 2015. - v. 5, № 12. - P. 598-607.
10. Титов В. Н. Избыток пальмитиновой жирной кислоты в пище - основная причина липоидоза инсулинозависимых клеток: скелетних миоцитов, кардиомиоцитов, педипортальных гепатоципв, макрофагов Купфера и в-клеток поджелудочной железы / В. Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. - 2016. - т. 61, № 2. - С. 68-77.
11. Левицкий А. П. Методы исследования жиров и масел / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. В. Ходаков. - Одесса: КП ОГТ, 2015. - 32 с.
12. Биохимические маркеры воспаления тканей ротовой полости: методические рекомендации / А. П. Левицкий, О. В. Деньга, О. А. Макаренко [и др.]. - Одесса, 2010. - 16 с.
13. Левицкий А. П. Методы определения активности эластазы и ее ингибиторов: методические рекомендации / А. П. Левицкий, А. В. Стефанов. - К.: ГФЦ, 2002. - 15 с.
14. Стальная И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью
тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // Современные методы в биохимии (под редакцией Орехович В. Н.). - М.: Медицина, 1977. - С. 66-68.
15. Гирин С. В. Модификация метода определения активности каталазы в биологических субстратах / С. В. Гирин // Лабораторная диагностика. - 1999. - № 4. - С. 4546.
16. Гаврикова Л. М. Уреазная активность ротовой жидкости у больных с острой и одонтической инфекцией челюстно-лицевой области / Л. М. Гаврикова, И. Т. Сегень // Стоматология. - 1996. - Спецвыпуск. - С. 49-50.
17. Левицкий А. П. Лизоцим вместо антибиотиков / А. П. Левицкий. - Одесса: КП ОГТ, 2005. - 74 с.
18. Ферментативный метод определения дисбиоза полости рта для скрининга про- и пребиотиков / А. П. Левицкий, О. А. Макаренко, И. А. Селиванская [и др.]. - К.: ГФЦ, 2007. - 23 с.
19. Трухачева Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях с применением пакета Statistica / Н. В. Трухачева. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - 379 с.
References:
1. Levitsky A. P. The pathophysiology of high-fat diet and ways to prevent its complications. Biulleten XVII chtenii im. V. V. Podvysotskogo. Odessa, 2018: 120-124.
2. Kornienko E. A., Netrebenko O. K. Obesity and intestinal microbiota: the modern concept of the relationship. Pediatriya. 2012; 91(2): 110-122.
3. Erridge C., Attina T., Spickett C. M. [et al.]. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation. Am. J. Clin. Nutr. 2007; 86: 1286-1292.
4. Cani P. D., Amar J., Iglesias M. A. [et al.]. Metabolic endotexemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007; 56: 1761-1772.
5. Velichko V. I, Tkachuk V. V., Levitsky A. P. Развитие дисбиоза в тканях крыс, получавших высокожировой рацион= Development of dysbiosis in tissues of rats fed with a high fat food. Journal of Health Sciences. 2014; 4(12): 84-92.
6. Kau A. L., Ahern P. P., Griffin N. W. [et al.]. Human nutrition, the gut microbiome and the immune system. Nature. 2011; 474: 327-336.
7. Avdeeva M. G., Shubich M. G. The pathogenic mechanisms of initiation of syndrome of system inflammatory response (literary review). Klinicheskaia laboratornaia diagnostika. 2003; 6: 3-10.
8. Levitsky A. P., Levchenko E. M., Konkin S. I. Hyperlipidemic and prodysbiosis action of butter. Aktualnye problemy transportnoi meditsiny. 2014; 2(38-II)(4): 127-131.
9. Levitsky A. P., Khodakov I. V., Levchenko E. M. Influence of high fat diets with different composition of fatty acids on the content of essential fatty acids in liver lipids.Journal of Education, Health and Sport. 2015; 5(12): 598-607.
10. Titov V. N. Excess palmitic fatty acid in food is the main cause of lipidosis of insulin-dependent cells: skeletal myocytes, cardiomyocytes, pediportal hepatocytes, Kupffer macrophages and pancreatic p-cells. Klinicheskaya laboratornaya diagnostika. 2016; 61(2): 68-77.
11. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Khodakov I. V. Metody issledovaniya zhirov i masel [Methods to investigate fats and oils]. Odessa: KP OGT, 2015: 32.
12. Levitsky A. P., Denga O. V., Makarenko O. A. i dr. Biokhimicheskie markery vospaleniya tkaney rotovoy polosti: metodicheskie rekomendatsii [Biochemical markers of inflammation of oral cavity tissue: method guidelines]. Оdеssа, KP OGT, 2010: 16.
13. Levitsky A. P., Stefanov A. V. Metody opredeleniya aktivnosti elastazy i eye ingibitorov: metodicheskie rekomendatsii [The methods of the determination of the activity of elastase and its inhibitors: method guidelines]. Kiev, GFK, 2002:15.
14. Stalnaya I. D., Garishvili T. G. Metod opredeleniya malonovogo dialdegida s pomoshchyu tiobarbiturovoy kisloty [The method of revelation of malonic dialdehyde with thiobarbituric acid]. Moskva, Meditsina, 1977: 66-68.
15. Girin S. V. The modification of the method of the determination of catalase activity in biological substrates. Laboratornaya diagnostika. 1999; 4: 45-46.
16. Gavrikova L. M., Segen I. T. Urease activity of oral liquid in patients with acute
odontogenic infection of maxillo-facial part. Stomatologiya. 1996; The extra issue: 49-50.
17. Levitsky A. P. Lizotsym vmesto antibiotikov [Lysozyme instead of antibiotics]. Оdеssа, KP OGT, 2005: 74.
18. Levitsky A. P., Makarenko O. A., Selivanskaya I. A. i dr. Fermentativnyy metod opredeleniya disbioza polosti rta dlya skrininga pro- i prebiotikov: metodicheskie rekomendatsii [Enzymatic methods for determination of oral dysbiosis for screening pro- and prebiotics: method guidelines]. Riev, GFC, 2007: 23.
19. Truhacheva N. V. Matematicheskaja statistika v mediko-biologicheskih issledovanijah s primeneniem paketa Statistica [Mathematical Statistics in biomedical research using application package Statistica]. Moskva, GJeOTAR-Media, 2012: 379.
Робота надшшла в редакцiю 18.04.2019 року.
Рекомендована до друку на заадант редакцшно1 колеги пiсля рецензування
УДК.616-092:616-036.8
DOI http://dx.doi.org/10.5281/zenodo.3267436
С. В. Циповяз, I. В. Савицький, Р. Г. Летк, Р. Г. Защук, О. В. Бшаш, I. В. М'ястювська
ПРОГНОСТИЧНА МОДЕЛЬ РОЗВИТКУ ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ДИСФУНКЦП ПРИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМУ ПЕРИТОНШ
Одеський нацюнальний медичний унiверситет, Укра1на
Summary. Tsypoviaz S. V., Savytskyi I. V., Lenik R. G., Zashchuk R. H., Bilash О. V., Miastkivska I. V. PROGNOSTIC MODEL OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION DEVELOPMENT IN EXPERIMENTAL PERITONITIS. We used logistic regression method to predict occurrence on endothelial dysfunction (ED).The following factors were used as predictors: leukocyte index on intoxication (LII), erythrocyte index on intoxication (EII) and von Willebrand Factor (VWF). It was found that the prognostic model developed by us in 91.30% on cases correctly suggests the emergence on ED. In 92.59% on cases the model correctly assumes the absence on ED, the proportion on false predictionsis is 7.41%. This prognosis quality allows us use this model in practice.
Key word: peritonitis, experiment, prognostic model, endogenous intoxication, endothelial dysfunction
Реферат. Циповяз С. В., Савицкий И. В., Леник Р. Г., Защук Р. Г., Белаш А. В., Мястковская И. В. ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ РАЗВИТИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПЕРИТОНИТЕ. Для прогнозирования возникновения эндотелиальной дисфункции использовался метод логистической регрессии. В качестве факторов-предикторов были использованы лейкоцитарный и эритроцитарный индексы интоксикации и фактор Виллебранда. В результате исследования было установлено, что разработанная модель в 91,30% случаев верно предполагает возникновение эндотелиальной дисфункции.Процент ложных предсказаний составляет 8,70%. При этом в 92,59% случаев модель верно предполагает отсутствие возникновения ЭД, доля ошибочных предсказаний составляет соответственно 7,41%. Можем утверждать, что такое качество прогноза позволяет использование данной модели на практике.
Ключевые слова: перитонит, эксперимент, прогностическая модель, эндогенная интоксикация, эндотелиальная дисфункция.
© Циповяз С. В., Савицький I. В., Ленж Р. Г., Защук Р. Г., Бшаш О. В., Мястшвська I. В.
