CC BY
4Stoliarov V. A.
anesthesiologist, Emergency Cardiology Department, PhD, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia, assistant of the department of cardiology, Siberian State Medical University.
Baev A. Eu.
doctor in charge of the CatLab division, MD, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia. Demianov S. V.
Research Assistant of Emergency Cardiology Department, PhD, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia.
THE DIFFERENCE IN INFARCT SIZE BETWEEN THE CULPRIT RIGHT CORONARY ARTERY AND LEFT CIRCUMFLEX ARTERY IN REPERFUSED PATIENTS WITH INFERIOR ST-SEGMENT ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
Столяров Валерий Алексеевич
анестезиолог-реаниматолог отделения неотложной кардиологии, кандидат медицинских наук, Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия, ассистент кафедры кардиологии ФГБОУ ВО СибГМУМинздрава России.
Баев Андрей Евгеньевич
заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия
Демьянов Сергей Витальевич научный сотрудник отделения неотложной кардиологии,
кандидат медицинских наук,
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия
РАЗЛИЧИЯ В РАЗМЕРЕ ПОРАЖЕНИЯ МЕЖДУ ПРАВОЙ КОРОНАРНОЙ И ОГИБАЮЩЕЙ
ВЕТВЬЮ ЛЕВОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ У РЕПЕРФУЗИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ С НИЖНИМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST.
Summary: To assess the differences in myocardial infarction size in an occlusion of right coronary artery (RCA, n=128) and left circumflex artery (LCx, n=34) on the electrocardiograms, angiograms and biomarkers of necrosis the retrospective study on 162 patients with acute inferior myocardial infarction (STEMI) were made. Results. The amount of necrosis measured by sum of creatine kinase (CK) was larger in LCx than that of RCA group (1299 vs 867 U/l, р=0,039; 133 vs 99 U/l, р= 0,053, for МВ CK, respectively). Calculated Wagner Score as a version of Selvester scoring system had the same results for area of infarction (16,3 vs 12,5% оf LV, р=0,0015, respectively). LCx group had higher frequency of ECG signs of injury both in lateral wall (p=0,000) and basal segments (p=0,0069) of LV in comparison with RCA group. There were not differences in EF and clinical course for survived patients. Conclusion. Myocardial infarction size for STEMI with elevation of ST segment in II, III and aVF leads due to occlusion of LCx was larger than that for occlusion of RCA. The larger infarcts in LCX group appeared to be related with higher frequency distribution of injury on lateral wall and basal segments of LV.
Key words: STEMI, electrocardiography, left circumflex occlusion, infarct size.
Аннотация: В ретроспективном исследовании 162 пациентов с острым нижним инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST проведена сравнительная оценка размера поражения в группе с окклюзией правой коронарной артерии (ПКА, n=128) и огибающей ветви левой коронарной артерии (ОА, n=34). Всем пациентам выполнялась ангиография, исследование креатинфосфокиназы (КК), определение площади некроза посредством версии расчёта по Selvester. Показано, что объем поражения в группе ОА превышал таковой в группе ПКА как по суммарным значениям КК (1299 vs 867 Ед/л, р=0,039; 133 vs 99 Ед/л, р= 0,053 для МВ КК, соотв.), так и по Wagner Score (16,3 vs 12,5% ЛЖ, р=0,0015, соотв.). При этом в группе с окклюзией ОА данные ЭКГ указывали на значительно более частое вовлечение боковой стенки (р=0,000) и базальных сегментов ЛЖ (р=0,0069), чем при окклюзии ПКА. Не выявлено различий в ФВ ЛЖ выживших больных и клинических проявлений заболевания. Заключение. Величина некроза при ИМ с элевацией сегмента ST в
отведениях II, III, aVF при окклюзии ОА больше, чем при окклюзии ПКА. Больший размер ИМ при окклюзии ОА может быть связан с распространением повреждения на боковую стенку и базальные сегменты ЛЖ.
Ключевые слова: электрокардиография, окклюзия огибающей артерии, размер инфаркта.
Обоснование исследования.
Подъём сегмента ST на ЭКГ у больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) ассоциируется с окклюзией коронарной артерии и соответствует области трансмурального повреждения миокарда левого желудочка сердца (ЛЖ) [1, 935-937]. На клиническое течение заболевания, развитие осложнений и прогноз влияет множество факторов, важнейшим из которых является величина некроза [2]. Фармакоинвазивная стратегия при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST (STEMI), включающая тромболитическую терапию (ТЛТ) и чрескож-ное коронарное вмешательство (ЧКВ) позволяет ограничить размер инфаркта и улучшить исход заболевания [3, 13-23; 4, 17]. Имеющиеся данные о величине некроза при поражении правой коронарной артерии (ПКА) и огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ ЛКА, далее - ОА, огибающая артерия) в сравнительном аспекте ограничены и включают различные методы диагностики и категории пациентов [5, 6, 10, 17]. Целью работы была сравнительная оценка величины поражения при остром нижнем STEMI между пациентами с ангио-графически подтвержденной окклюзией ПКА и ОА посредством определения КФК и анализа стандартной ЭКГ.
Материал и методы.
Анализу подвергнут материал и данные исследования, на основании которых нами ранее была опубликована статья о диагностике поражения ба-зального сегмента при нижнем STEMI [7]. Так, были изучены истории болезни 162 выживших пациентов (59±10 лет; 25% женщины) поступивших в НИИ кардиологии г. Томска в 2012-2015 гг. с диагнозом первичного нижнего ИМ. Все случаи ИМ соответствовали критериям 1 типа по универсальной классификации 2012 г [8, 2556]. В исследование не включались пациенты с повторными ИМ, блокадой ножек пучка Гиса, хронической обструк-тивной болезнью легких, врождёнными пороками, гемодинамически значимой клапанной патологией, преэкзитацией. Все пациенты получали либо тром-болитическую терапию (тенектеплаза, стрептоки-наза) с последующей коронароангиографией и стентированием КА, либо первичное ЧКВ с установкой стента в сосуд. Также назначались клопидо-грель 300 мг и ацетилсалициловая кислота 250 мг с последующим ежедневным приёмом препаратов в дозе 75 мг. При наличии показаний при ЧКВ применялись ингибиторы рецепторов IIb/IIIa (интегри-лин). Лечение острой сердечной недостаточности (СН) и высокой степени атрио-вентрикулярной блокады проводилось согласно рекомендациям ESC [3, 38-42].
Электрокардиограмма в 12 стандартных отведениях и в «правых» грудных отведениях V3R-V6R регистрировалась на цифровом электрокардио-
графе CardiofaxS ECG 1250K Nihon Kohden со скоростью ленты 25 мм/сек. В анализ включены ЭКГ при поступлении и на 2-3 (2,0 (1.0, 4.0)) день заболевания. Оценка амплитуды и ширины зубцов Q и R проводилась вручную. Высокие зубцы R в V1, V2 с соотношением R/S >1, с увеличенной (более 0,04) сек или нормальной продолжительностью, а также депрессия сегмента ST с положительным зубцом Т в V1-V3, рассматривались как признаки некроза и реципрокные изменения при локализации поражения в базальных отделах нижней и боковой стенок ЛЖ. Критерии подъёма сегмента ST и патологического зубца Q соответствовали рекомендациям [8, 2557-2558]. Сохранение в течение суток и более инвертированных зубцов Т в тех отведениях ЭКГ где исходно был подъём сегмента ST, рассматривалось нами как признак ишемии/повреждения, даже если при этом позднее не сформировался патологический зубец Q или его эквивалент. Многососудистое поражение диагностировано при наличии >50% стеноза в >2 крупных эпикардиальных артериях.
Размер ИМ оценивали по сумме значений КФК за первые 3 дня (суммарно), а также площади некроза ЛЖ с помощью версии расчёта по Selvester [9, 343]. Определение нарушений локальной сократимости и ФВ ЛЖ выполнялось по стандартному протоколу эхокардиографического исследования.
Информированного согласия пациентов на включение в исследование не требовалось в связи с его ретроспективным характером. Окклюзия КА определялась на основании изменений ЭКГ в динамике, анализа данных ангиографии и эхокардио-грамм. Все пациенты были разделены на 2 группы, подлежащие дальнейшему анализу: группа А (n = 128) с окклюзией ПКА, и группа В (n = 34) - с окклюзией ОА.
Статистические методы.
Для анализа полученных данных использовался пакет программ Statistica 6.0. Характер распределения количественных признаков в генеральной и сравниваемых выборках оценивался с помощью непараметрических критериев согласия Колмогорова с поправкой Lilliefors, Shapiro-Wilk's W-теста, а также асимметрии и эксцесса и гистограмм. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение M±s. Количественные признаки с распределением отличным от нормального, представлены в виде медианы и меж-квартильного размаха Ме (Q1;Q3). Сравнение двух групп из совокупности с нормальным распределением проводили с помощью t-критерия Стьюдента (t-тест для независимых переменных). Для сравнения выборок со значительно различающимися дисперсиями применялся Welch-t тест. В случае несоответствия нормальному закону распределения применяли критерий Mann-Whitney. Сравнение категориальных переменных проводилось с использованием таблиц сопряжённости 2*2 с критерием х2
Pearson с поправкой Yates или точного критерия Результаты исследования.
Fisher. Анализ различия частот в группах прово- Клиническая характеристика больных приве-
дился при помощи z-критерия. Различия считали дена в таблице.
статистически значимыми при двустороннем
p<0,05.
Таблица
Характеристика пациентов по группам..
Все пациенты Группа А Группа В p, А-В
Пациентов, n ,(%) 162(100) 128(79,0) 34(21,0)
Возраст, лет 58,5(52,0-65,0) 58,5(53,0-64,5) 58,5(50,0-65,0) ns
Муж/жен 121/41 91/37 30/4 0,047
Гипертензия, n(%) 137(84,6) 110(85,9) 27(79,9) ns
Многососудистое
поражение, n(%) 98(60,5) 81(63,3) 17(50,0) ns
Уровень окклюзии
п/3//ср/3//дист/3, n 62/70/30 53/51/24 9/19/6 ns
Тип кровоснабжен.
прав/лев/смешан, n 103/17/42 96/2/30 7/15/12 0,000, прав, лев
ЧКВ/ТЛТ, % 95,1/41,4 94,5/40,6 97,1/44,1 ns
СН, класс Killip-K. 1,70±0,97 1,72±0,98 1,59±0,94 ns, 0,118
ФВ, % 59,2±5,9 59,6±5,9 58,1±5,7 ns, 0,256
КФК, Ед/л 928 (464-1806) 867(456-1715) 1299(550-2173) 0,039
КФК МВ, Ед/л 104 (48-203) 99 (44-189) 133 (64-229) ns, (0,053)
WS, % 12,5(7,5-17,5) 12,5(7,5-15,0) 16,3(10,0-22,5) 0,0015
ПЖ, n(%) 133(82,1) 120(93,8) 13(38,2) 0,000
Q/ST/T в V5,6 n(%) 70(43,2) 42(32,8) 28(82,4) 0,0000
R/S V1,V2 >1, n(%) 67(41,4) 46(35,9) 21(61,8) 0,0069
Me (lower-upper Quartile, Q1-Q3), ns - различия незначимы, WS - Wagner score (% площади ЛЖ), Q/ST/T в V5,6 - патологический зубец Q, динамические изменения сегмента ST и зубца Т в отведениях V5 и V6.
Сравниваемые группы не различались по возрасту, частоте артериальной гипертензии, многососудистого поражения, классу СН по Killip-Kimball, ФВ ЛЖ. Преобладание мужчин над женщинами в группе В, в сравнение с группой А было значимым (р=0,047). Количество пациентов с поражением ПКА оказалось более чем в 3,5 раза больше чем с ОА. Правый тип кровоснабжения преобладал в группе с вовлечением ПКА, а левый - ОА (р=0,000), при этом поражение сегментов между КА значимо не различалось.
Суммарные величины КФК в группе В превышали таковые в группе А (р=0,039) и были близки к значимым для КФК МВ (р=0,053). Площадь поражения в % ЛЖ, оцениваемая по ЭКГ, также была больше в группе В, чем в группе А (р=0,0015). Признаки некроза и повреждения боковой стенки ЛЖ с изменениями ЭКГ в V5,6, а также базальных сегментов боковой и нижней стенок в виде высоких зубцов R в V1,V2 с соотношением R/S >1, также регистрировались чаще в группе с вовлечением ОА, в сравнение с ПКА (р=0,000 и р=0,0069, соотв.). В группе А, по данным ЭКГ в динамике, поражение правого желудочка отмечено более чем у 90% пациентов, в то время как в группе В - лишь у 40% (р=0,000).
Обсуждение.
Восстановление функциональной способности миокарда после острого ИМ обратно коррелирует
со степенью повреждения миокарда, поэтому его точная оценка имеет решающее значение для прогноза. Величина некроза при остром ИМ напрямую связана с такими осложнениями как острая СН и кардиогенный шок, желудочковые аритмии, формирование аневризмы и разрыв стенки желудочка, а также смертностью от заболевания [2]. Исследование выполнено для оценки размера некроза и клинической значимости поражения ЛЖ сердца при первичном инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST в отведениях II, III и aVF на ЭКГ в зависимости от вовлеченной КА: ПКА или ОА.
По результатам КАГ инфаркт-связанной КА в 79% случаев была ПКА и в 21% - ОА, что согласуется с данными других авторов [10, 252;11, 22]. Характерной особенностью явилось преобладание правого типа кровоснабжения при окклюзии ПКА и левого - при окклюзии ОА. Согласно классификации American Imaging societies по сегментации [12], а также кровоснабжению сердца [13, 1758], ПКА перфузирует ПЖ и большую часть нижней стенки, перегородку (вместе с ПНА), а при значительном доминировании - часть БС ЛЖ. В свою очередь, ОА кровоснабжает БС, но при доминировании - и часть нижней стенки ЛЖ. К некоторым сегментам нижней и боковой стенок кровь поступает как из ПКА, так и из ОА (двойное кровоснабжение).
Подъём сегмента ST в II, III, aVF и V5,V6 отведениях ЭКГ, а также соотношение R/S V1, V2 >1, наблюдаемые чаще в группе с окклюзией ОА, чем в группе с ПКА, указывают на одновременное поражение нижней и боковой стенок и вовлечение ба-зальных сегментов ЛЖ. На больший размер формирующегося ИМ в группе В, по сравнению с группой
А указывают более высокие значения КФК (для КФК МВ р=0,053) и площади некроза по модифицированной формуле Selvester, которая учитывает изменения в V5,V6, а также соотношение R/S в V1 и V2. Ward и соавт. ранее выявили высокую корреляцию (r=0,72) между счетом по Selvester и размером задне-латерального ИМ [14]. Becker и соавт. в эксперименте на собаках, сравнивая размер ИМ при окклюзии ОА и ПНА ЛКА, показали, что средняя величина окклюзированного сосудистого бассейна первой превышала таковую второй (29,3±2,0% vs 22,3±1,5% ЛЖ, p<0,01), при этом средний размер ИМ, в абсолютных величинах, не различался между группами [15, 552-554]. Топографический анализ поражения показал распространение некроза на ба-зальную часть ЛЖ у собак при окклюзии ОА, в отличие от ПНА ЛКА, где вовлекалась верхушка, но не основание ЛЖ сердца. В большей степени при ОА окклюзированный бассейн включал латеральную область ЛЖ. Хотя полная экстраполяция данных экспериментальной работы на собаках неприменима для клиники, результаты исследования подтверждают значимый характер кровоснабжения ОА для ЛЖ.
Повреждение ПЖ, характерное при нижней локализации ИМ преобладало у больных с проксимальной окклюзией ПКА (Табл.). В эксперименте показано, что область перфузии ПКА, включая и ПЖ, сравнимы с таковыми ЛЖ при окклюзии ОА [16, 64-68]. Таким образом, значения КФК отражают и вклад ПЖ в общую массу некроза в группе А. Фармакоинвазивная стратегия лечения ИМ с подъёмом сегмента ST, применяемая в настоящее время, влияет на смертность при заболевании, косвенно отражая эффект ограничения размера некроза. Однако в нашем исследовании группы не различались по частоте тромболизиса (Табл.).
Окклюзия ОА часто не диагностируется при поступлении из-за ограничений поверхностной ЭКГ при ИМ нижне-боковой локализации, вследствие не достижения диагностической элевации сегмента ST [5, 288]. Мы полагаем, что преобладание левого типа кровоснабжения в группе с окклюзией ОА могло повлиять на размер повреждения миокарда и значимый подъём сегмента ST в II, III, aVF ЭКГ в нашем исследовании. О влиянии доминирования коронарного кровотока на ЭКГ-изменения указывает и работа Stribling и соавт [17, 701]. Согласно своим анатомическим особенностям, окклюзия одной КА может ограничиться поражением одной из стенок ЛЖ, но в ряде случаев захватывает территорию и других КА [13, 1758]. В нашей работе у 60% больных было многососудистое поражение, влияющее на коллатеральный кровоток, проявления ишемии и повреждения миокарда в остром периоде STEMI, однако, группы не различались между собой по этому показателю.
Нами не получено значимых различий по ФВ и классу Killip СН между двумя группами (Табл). Это можно объяснить недостаточным количеством пациентов, а также не включением в исследование умерших пациентов. В исследовании Rasoul и со-авт. при сравнении больных с первичной ангиопластикой ОА и ПКА, различия получены как для пиковых значений КФК (p<0,001), так и ФВ менее 45% (р<0,01), при отсутствии различий в ФВ ЛЖ в
целом между группами (49,9% и 48,9%, р=0,07) [5, 289]. В этом исследовании учтены умершие пациенты, однако Killip класс I при поступлении наблюдался одинаково часто как в группе с окклюзией ПКА, так и ОА (92% и 93%, ns).
В литературе имеются сведения о влиянии ген-дерных различий при остром ИМ на клинические исходы, которые нивелируются или исчезают при корректировке с возрастом и коморбидностью [18, 1588]. Преобладание мужчин над женщинами среди пациентов с окклюзией ОА в нашем исследовании, теоретически, могло повлиять на его результаты из-за патофизиологических различий при остром ИМ, коморбидности и выраженности факторов риска [19]. Средний возраст женщин в целом был значительно выше чем мужчин (66,6±11,1 и 55,9±8,4 лет, соотв., р<0,000). Однако, учитывая одинаковую тактику ведения мужчин и женщин в нашем исследовании, небольшое количество пациентов во 2-й группе, маловероятно, чтобы гендер-ные отличия в группах повлияли на конечный результат.
Ограничения исследования: В работу не включены умершие пациенты, которые имели, как правило, высокую коморбидность, были значительно старше остальных и умерли в течение первых часов и суток от поступления, что при небольшом количестве таких пациентов, затруднило бы интерпретацию клинических и инструментальных данных. Исследование носило ретроспективный характер, что могло повлиять на состав пациентов. Большинство пациентов имело многососудистое поражение при котором возможны ишемия и повреждение миокарда «на удалении». Принимая во внимание, что обычно ОА не самая крупная эпикардиальная ветвь, а диаметр ее просвета меньше чем ПКА, вероятно, что в исследование включены случаи значительного ее развития, что сказалось на исходно высоком (диагностическом) подъёме сегмента ST в II, III и aVF отведениях ЭКГ.
Заключение.
Таким образом, поскольку прогноз при заболевании зависит от размера инфаркта, мы полагаем, что он может быть хуже при окклюзии ОА нежели ПКА, даже принимая во внимание более частое развитие атриовентрикулярного блока и правожелу-дочковой недостаточности во втором случае. Результаты исследования не распространяются на случаи окклюзии ОА без подъёма сегмента ST на ЭКГ, когда ЧКВ и тромболизис выполняются значительно реже. В эксперименте на собаках с перевязкой ПНА показана высокая корреляция между количеством отведений эпикардиальной ЭКГ с эле-вацией сегмента ST(r=0,93), EST(r=0,91) и величиной некротической ткани [20, 37-38]. При нижнем ИМ картирование поверхностной ЭКГ для оценки размера ИМ менее информативно, чем при переднем STEMI и более трудоемко для регистрации. В этом случае необходимы исследования с применением современных визуализирующих методик, таких как магнитно-резонансная томография с контрастированием гадолинием [21, 13]. Как можно более раннее достижение реперфузии способно ограничить размер ИМ и улучшить прогноз независимо от локализации окклюзии КА [22].
Выводы: 1) Частота окклюзии ОА среди пациентов с нижним ИМ с подъёмом сегмента ST встречается более чем в 3.5 раза реже, чем ПКА; 2) Окклюзия ОА в 82% случаев сопровождалась изменениями в V5,V6, отражающими БС, а также более частым вовлечением базальных сегментов нижней и БС ЛЖ (62%), по сравнению с окклюзией ПКА (33% и 36%, соотв.); 3) Размеры ИМ оцениваемые по ЭКГ и значениям КФК при поражении ОА превышали таковые при окклюзии ПКА; 4) Не выявлено клинических особенностей заболевания выживших больных между двумя группами не смотря на различие в размере ИМ.
Конфликт интересов. Все авторы заявляют об отсутствии потенциального конфликта интересов, требующего раскрытия в данной статье.
Литература.
1. Smith G T, Geary G, Ruf W, Roelofs T H and McNamara J J. Epicardial mapping and electrocardiographic models of myocardial ischemic injury. Circulation. 1979; 60: 930-938.
2. Geltman E M. Infarct size as a determinant of acute and long-term prognosis. Cardiology Clinics. 1984; 2(1): 95-103. (Abstract)
3. 2017 ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. The Task Force for management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation of the European Society of Cardiology (ESC). Authors/Task Forse Members: Ibanez B, James S, Agewall S et al. Europ Heart J. 2017; 00: 1-66.
4. Mukau L. A critical appraisal of the evolution of ST elevation myocardial infarction (STEMI) therapy and the evidence behind the current treatment guidelines. Am J Clin Med. 2011; V8, N 1, 15-36.
5. Rasoul S, de Boer M J, Suryapranata H et al. Circumflex artery-related acute myocardial infarction: limited ECG abnormalities but poor outcome. Neth Heart J. 2007; 15: 286-90.
6. Sohrabi B, Separham A, Madadi R et al. Difference between outcome of left circumflex artery and right coronary artery related acute inferior wall myo-cardial infarction in patients undergoing adjunctive an-gioplasty after fibrinolysis. J Cardiovasc Thirac Res. 2014; 6(2); 101-4.
7. Столяров В А, Усов В Ю, Баев А Е, Бразов-ская Н Г. Электрокардиографическая диагностика поражения базального сегмента при остром нижнем инфаркте миокарда в свете новой парадигмы Bayes de Luna. East Europ. Science J. 2016; 14, part 1, 103-111.
8. Third universal definition of myocardial infarction. Thygesen K, Alpert J S, Jaffe A S et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Europ. Heart J. 2012; 33: 2551-2567.
9. Wagner G S, Freye C J, Palmer S T et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. 1982; 65: 342-347.
10. Chen Y.-L, Hang C.-L, Fang H.-Y et al. Comparison of prognostic outcome between left circumflex artery-related and right coronary artery-related acute
inferior wall myocardial infarction undergoing primary percutaneous coronary intervention. Clin. Cardiol. 2011; 34, 4: 249-253.
11. van der Putten N H J J, Rijnbeek H R, Dijk W A et al. Validation of electrocardiographic criteria for predicting the culprit artery in patients with acute myocardial infarction. Computing in cardiology. 2010; 37: 21-24
12. Cerqueira M D, Weissman N J, Dilsizian V et al. American Heart Association Writing Group on Myocardial Segmentation and Registration for Cardiac Imaging. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation. 2002; 105: 539-42.
13. Bayes de Luna A, Wagner G, Birnbaum Y et al. International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive electrocardiography. Circulation. 2006; 114: 1755- 60.
14. Ward R M, White R D, Ideker R E et al. Evaluation of QRS scoring system for estimating myocar-dial infarct size. IV. Correlation with quantitative anatomic findings for posterolateral infarcts. Am J Cardiol. 1984; Mar 1; 53(6): 706-14.
15. Becker L C, Schuster E H, Jugdutt B I et al. Relationship between myocardial infarct size and occluded bed size in the dog: difference between left anterior descending and circumflex coronary artery occlusions. Circulation. 1983; 67; 3: 549-577.
16. Ohzono K, Koyanagi S, Urabe Y et al. Transmural distribution of myocardial infarction: difference between the right and left ventricles in canine model. Circ. Res. 1986; V 59, N 1, 63-73.
17. Srtibling W K, Abbate A, Kontos M et al. My-ocardial infarctions involving acute left circumflex occlusion: are all occlusions created equally? Interv Car-diol. 2010; 2(5): 695-704.
18. Cariou A, Himbert D, Golmard J.-L et al. Sex-related differences in eligibility for reperfusion therapy and in-hospital outcome after acute myocardial infarction. Europ. Heart J. 1997; 18: 1583-1589.
19. Acute Myocardial Infarction in Women. A Scientific Statement From the American Heart Association. Mehta L S, Beckie T M, DeVon H A et al. Circulation. 2016; 133: 916-947.
20. Roberts A J, Cipriano P R, Alonso D R et al. Evaluation of methods for the quantification of experimental myocardial infarction. Circulation, 1978; 57: 35-41.
21. Gerber B L, Garot J, Bluemke E A et al. Accuracy of contrast-enchanced magnetic resonance imaging in predicting improvement of regional myocar-dial function in patients after acute myocardial infarction. Circulation. 2002; 106: 1083-1089.
22. Марков В А, Рябов В В, Максимов И В, и соавт. Вчера, сегодня, завтра в диагностике и лечении острого инфаркта миокарда. Сибирский медицинский журнал. 2011; Т 26, №2, Выпуск 1, С 8-13.
