CC BY
10Stoliarov V. A.
anesthesiologist, Emergency Cardiology Department, PhD, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia.
Ussov W. Yu.
head of X-ray and Thomography Diagnostic Department, Doctor of Medical Science, Prof., Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia.
Baev A. Eu.
doctor in charge of the CatLab division, MD, Cardiology Research Institute, Tomsk National Research Medical Center, Russian Academy of Sciences,
Tomsk, Russia.
Brazovskaya N. G.
assistant professor of the department of medical and biological cybernetic with the course of medical informatics, PhD, Siberian State Medical University
Столяров Валерий Алексеевич
анестезиолог-реаниматолог отделения неотложной кардиологии, кандидат медицинских наук, Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия
Усов Владимир Юрьевич
руководитель отделения рентгеновских и томографических методов исследования, доктор медицинских наук, профессор
Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия
Баев Андрей Евгеньевич
заведующий отделением рентгенохирургических методов диагностики и лечения, Научно-исследовательский институт кардиологии, Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской Академии наук, Томск, Россия
Бразовская Наталия Георгиевна доцент кафедры медицинской и биологической кибернетики с курсом медицинской информатики,
кандидат медицинских наук, ФГБОУ ВО СибГМУ Минздрава России
ELECTROCARDIOGRAPHIC DIAGNOSIS OF THE BASAL SEGMENT INJURY IN ACUTE INFERIOR MYOCARDIAL INFARCTION IN THE LIGHT OF NEW PARADIGM BAYES DE LUNA
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЯ БАЗАЛЬНОГО СЕГМЕНТА ПРИ ОСТРОМ НИЖНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА В СВЕТЕ НОВОЙ ПАРАДИГМЫ BAYES DE LUNA
Summary: To prove the new paradigm Bayes de Luna the electrocardiograms, angiograms and biomarkers of necrosis were retrospectively studied in 162 patients with acute inferior myocardial infarction (STEMI). R/S > 1 in leads V1 and/or V2 as opposite sign of basal segments infarction was found in 1 of 5 of patients without any changes in leads V5 and V6, related to lateral wall of left ventricular. There is a discussion of possible reasons for not correspondings with new recommendations. The high specificity sign "lack of right ventricular injury " (94%) may be used in diagnosis of acute left circumflex artery occlusion.
Key words: inferior myocardial infarction, electrocardiography, left circumflex disease
Аннотация: В ретроспективном исследовании 162 пациентов с острым нижним инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST проведена электрокардиографическая оценка поражения базальных сегментов левого желудочка в свете новой парадигмы Bayes de Luna. Всем пациентам выполнялась ангиография и исследование маркеров повреждения миокарда. Показано, что у каждого пятого больного с отношением R/S >1 в отведениях V1 и V2, как признаком инфаркта базальных сегментов, отсутствуют изменения в отведениях V5 и V6, отражающих боковую стенку левого желудочка. Обсуждаются возможные причины несоответствия результатов с рекомендациями по топике поражения. Выявлена высокая (94%) специфичность признака «отсутствие инфаркта правого желудочка» для диагностики окклюзии огибающей артерии.
Ключевые слова: нижний инфаркт миокарда, электрокардиография, окклюзия огибающей артерии
Определение точной локализации инфаркта миокарда (ИМ) важно не только для оценки прогноза и возможных осложнений в остром периоде заболевания, но и для принятия решения по ревас-куляризации в последующем. Метод электрокардиографии (ЭКГ) при этом остаётся основным как обладающий наибольшей доступностью, дешевизной и оперативностью [1]. Используемая в практике терминология локализации очага некроза, определяемого по патологическому зубцу Q или его эквивалентам, в целом определена и согласована [1, 2]. Однако имеется неопределенность в верификации ИМ базального сегмента нижней стенки левого желудочка (ЛЖ), ранее называемого «истинно задним» (true posterior), и диагностируемого по увеличению амплитуды зубца R в Vi (V2). Такие ИМ принято также называть нижне-базальными и базально-боковыми, в отличие от ИМ нижней стенки с патологическими зубцами Q только в II, III и aVF. В последнее время благодаря исследованиям с применением визуализирующих методов in vivo, включающих магнитно-резонансную томографию (МРТ), показано, что сердце в грудной клетке имеет косое положение и что область, относимая к задней стенке, является все же боковой [3]. В 2006 году Bayes de Luna и соавт. [4] предложена новая концепция, согласно которой задняя (posterior) стенка сердца не существует (либо допускается у астеников), а имеется базальный отдел нижней стенки. В последних рекомендациях по стандартизации и интерпретации ЭКГ AHA/ACCF/HRS [1] сохранены традиционные обозначения локализации ИМ: задний или задне-боковой (posterior or posterolateral), но и одобрены к применению варианты нижнелатеральный (inferolateral) или базально-боковой (basal-lateral) в зависимости от ассоциированных изменений в II, III, aVF, V1, V5 и V6. Цель нашей работы состояла в верификации области поражения ЛЖ на основе прямых и реципрокных изменений ЭКГ и инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) в свете новой парадигмы номенклатуры локализации нижнего ИМ.
Материал и методы. Изучены истории болезни 162 пациентов (59±10 лет; 25% женщины) поступивших в НИИ кардиологии г. Томска в 20122015 гг., которым при выписке выставлен диагноз нижнего ИМ. Все случаи ИМ соответствовали критериям 1 типа по универсальной классификации 2012 г [2]. В исследование не включались пациенты с повторными ИМ, блокадой правой ножки пучка Гиса, хронической обструктивной болезнью легких, врождёнными пороками, гемодинамически значимой клапанной патологией и септальной гипертрофией. Все пациенты получали тромболитическую терапию (тенектеплаза, стрептокиназа) с последующей коронароангио-графией и стентированием ИСКА, либо первичное чрескожное вмешательство. Критериями включения были: острый период заболевания, наличие ЭКГ в 12 стандартных отведениях при поступлении и в динамике в течение 1 -й недели, в среднем
на 2-3 день (2,0 (1.0, 4.0)), одновременная регистрация «правых» грудных отведений V3R-V6R. Информированного согласия пациентов на включение в исследование не требовалось в связи с его ретроспективным характером.
ЭКГ в 12 стандартных отведениях (ЭКГ12) регистрировалась на цифровом электрокардиографе CardiofaxS ECG 1250K Nihon Kohden со скоростью ленты 25 мм/сек. Оценка амплитуды зубцов и ширина зубцов Q и R проводилась вручную. В зависимости от того, в каких отведениях ЭКГ12 отмечен подъём сегмента ST, а также отношение R/S> 1 в V1 и V2, выделены следующие группы с инфарктом, подлежащие дальнейшему анализу:
Группа А (n=60) - нижний (II, III, aVF);
Группа В (n=36) - нижне-боковой (II, III, aVF, V5, V6);
Группа С (n=30) - нижнее-базальный (II, III, aVF, V1, V2);
Группа Д (n=36) - нижне-базально-боковой (II, III, aVF, V1, V2, V5, V6).
Дополнительно выделена подгруппа с патологическим зубцом Q в V5,V6 из групп В (n=13) и Д (n=21) - QV5,6 (n=34). Высокие зубцы R в V1, V2 с соотношением R/S > 1, с увеличенной (более 0,04) сек или нормальной продолжительностью, а также депрессия сегмента ST с положительным зубцом Т в V1-V3, оценивались как признаки некроза и реципрокные изменения при локализации поражения в нижне-базальных и/или боковых отделах ЛЖ. Критерии подъёма сегмента ST и патологического зубца Q соответствовали общепринятым стандартам [5]. Сохранение в течение суток и более инвертированных зубцов Т в тех отведениях ЭКГ12 где исходно был подъём сегмента ST, рассматривалось нами как признак ишемии/повреждения, даже если при этом не сформировался патологический зубец Q или его эквивалент.
Косвенно о размере ИМ судили по сумме значений МВ КФК за первые 3 дня (суммарно), а также площади некроза ЛЖ с помощью версии расчёта по Selvester [6]. Нарушения локальной сократимости ЛЖ оценивали по данным протокола эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) с делением на нижний, базальный(задний) и боковой сегменты.
Статистические методы. Для анализа полученных данных использовался пакет программ Sta-tistica 6.0. Характер распределения количественных признаков в генеральной и сравниваемых выборках оценивался с помощью непараметрических критериев согласия Колмогорова с поправкой Lilliefors, Shapiro-Wilk's W-теста, а также асимметрии и эксцесса и гистограмм. Данные представлены в виде среднего значения ± стандартное отклонение M±s. Количественные признаки с распределением отличным от нормального, представлены в виде медианы и межквартильного размаха Ме (Q1;Q3). Сравнение двух групп из совокупности с нормальным распределением проводили с помощью t-критерия Стьюдента (t-тест для независимых переменных; равенство генеральных
дисперсий для групп сравнения проверялось Levene's и Brown & Forsythe's тестами). Для сравнения выборок со значительно различающимися дисперсиями применялся Welch-t тест. В случае несоответствия нормальному закону распределения применяли критерий Mann-Whithney. Сравнение трех и более групп проводилось при помощи однофакторного дисперсионного анализа в случае нормального закона распределения исследуемого признака, результаты которых подвергались коррекции с использованием поправки Bonferroni, либо критерия Kruskal-Wallis - для количественных признаков, распределение которых не соответствует нормальному закону; при наличии межгрупповых различий выполнялись попарные сравнения групп. Сравнение категориальных переменных проводилось с использованием таблиц сопряжённости 2*2 с критерием х2 Pearson с поправкой Yates или точного критерия Fisher. Ана-
Me (lower-upper Quartile, Q1-Q3), ns - различия незначимы. WS - Wagner score.
Анализ ИСКА показал, что в группах В и Д с поражением БС ЛЖ значительно чаще наблюдали вовлечение ОА и ВТК, но меньшее ПКА, чем в
лиз различия частот в группах проводился при помощи z-критерия. Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
Результаты исследования. Клиническая характеристика больных приведена в таблице 1. По количеству пациентов наибольшей оказалась группа А нижнего ИМ (37%). Различий в возрасте, частоте многососудистого поражения, артериальной гипертензии, класса сердечной недостаточности по КПИр между группами не отмечено. Распространение повреждения миокарда на боковой отдел ЛЖ зарегистрировано у 72 (44,4%) больных (группы В+Д); при этом патологический р или снижение амплитуды Я в У5 или У6 имело место у 34 пациентов. Вовлечение ПЖ отмечено у 133 пациентов (82,1%) и чаще наблюдалось в группах А и С, чем в группе Д (р=0,002 и р=0,001, соотв.) (таблица 1).
группах А и С (р=0,002 и р<0,001, соотв.) (таблица 2). Различий в уровне поражения КА (проксимальный, средний или дистальный) не выявлено.
Инфаркт-связанная КА и уровень поражения
Табл. 2
Проксимальный Средняя 1/3 Дистальная 1/3 Всего(%)
Группа А: ПКА 28 21 9 58(97)*#
ОА+ВТК 0 2 0 2(3)
Группа В: ПКА 11 9 5 25(69)*
ОА+ВТК 3 6 2 11(31)
Группа С: ПКА 6 16 4 26(87)
ОА+ВТК 1 2 1 4(13)
Группа Д: ПКА 9 5 6 20(56)#
ОА+ВТК 10 6 0 16(44)
Табл.1
Характеристика пациентов по группам
Вся группа Группа А Группа В Группа С Группа Д р
Пациентов, n 162 60 36 30 36
Возраст, лет 60,0(54,0- 58,5(51,5- 57,0(49,5- 55,5(53,0- 60,0(54,0- ns
69,0 67,0) 65,0) 61,0) 69,0)
Гипертензия^^) 136(84,0) 51(85) 29(81) 26(87) 30(83) ns
Многососудистое
поражение, n(%) 98(60,5) 36(60) 22(61) 17(57) 22(61) ns
СН, класс Killip 1,70±0,94 1,72±0,96 1,86±1,07 1,55±1,06 1,61±0,80 ns
ФВ, % 59,2±5,9 60,1±5,9 58,4±5,3 60,0±7,0 58,0±5,1 0,08а-д
КФК МВ, Ед/л 104(48-203) 75(41-141) 132(66-229) 83(46-152) 159(71-275) 0,0014а-в
0,0000а-д
0,0016с-д
WS, % площади 12,5(7,5- 10(5-15) 12,5(7,5-15) 12,5(7,5- 17,5(14,7- 0,0000а-д
ЛЖ 17,5) 17,5 25) 0,0000в-д
0,0002с-д
ПЖ, n(%) 56(93) 28(78) 0,002а-д,
133(82,1) 27(90) 22(61) 0,001с-д
ПКА - правая КА; ОА - огибающая ветвь ЛКА; ВТК - ветвь тупого края, *- р=0,002, между группами А и В; # - р<0,001 между группами А и Д
Wschodnioeuropejskie Czasopismo Naukowe (East European Scientific Journal) #14, 2016 ШШ Значительно реже наблюдали вовлечение ПЖ при окклюзии ОА в сравнение с ПКА: р<0,001 (таблица 3).
Частота признака «поражение ПЖ» в группе с окклюзией ПКА и группой с окклюзией ОА Табл.3
Признак «поражение ПЖ» Группа ПКА Группа ОА
ПЖ есть/вся группа, n 120/128 12/34 X2 = 60,8 р=0,0000
% признака 93,8 35,3
Проведено вычисление чувствительности, специфичности и прогностической значимости признака «поражение ПЖ» для диагностики окклюзии ОА, а именно: нет изменений в V3R-V6R -высока вероятность окклюзии ОА или ВТК, а не ПКА. Найдены средняя чувствительность признака - 0,62 и высокая его положительная прогностическая значимость - 0,72, а также очень высокие специфичность - 0,94 и отрицательная прогностическая ценность - 0,90.
Проведена оценка частоты признака «R/S > 1 в V1 и V2» (Rv1-2) в выделенных подгруппах с патологическим зубцом Q в V5,6 (n=34) и остальными пациентами (без Q в V5,6, n=128). Выявлено преобладание признака «Rvi-2» в группе с QV5,6, в сравнение с остальными пациентами, р=0,0085.
Особый интерес представляла группа С, в которой при отсутствии поражения БС ЛЖ, всё же регистрировался высокий R в V1 и V2 отведениях. В то же время группа В включала больных с Q ИМ БС, но признака «Rv1-2» у них не выявлено, в отличие от таковых больных в группе Д. Проведено сравнение клинико -электрокардиографических данных подгруппы В с QV5,6 (n=13) и подгруппы Д с QV5,6 (n=21) между собой и обоих групп (n=34) - с группой С (n=30).
В группе С у 87% больных ИСКА была ПКА, а ОА - в 13%; в подгруппе QV5,6 (из групп В и Д) ОА как причина ИМ была найдена у 47%, и 53%, соотв. (р=0,013). Таким образом, для группы С характерно в большей степени поражение ПКА и ПЖ сердца, в отличие от подгруппы с некрозом БС и с более редким вовлечением ПЖ (52%, в целом и 14% - для ОА).
При анализе поражения сегментов ЛЖ по данным ЭхоКГ выявлено, что в группе Д, наряду с поражением диафрагмального сегмента нижней стенки (в 91% случаев), в сравнение с группой А в несколько большем числе случаев вовлечены ба-зальный (77% vs 56%, p=0,046, ns) и боковой (66% vs 44%, р=0,043, ns) сегменты. Получены более высокие значения МВ КФК и площади поражения WS в группе Д, в сравнение с другими группами (таблица 1), что отражает больший объем поражения миокарда, однако различий в ФВ между группами не найдено.
Обсуждение. Исследование предпринято для уточнения значимости поражения БС и базального сегмента нижней стенки ЛЖ по изменениям ЭКГ в правых грудных отведениях ЭКГ в свете новой номенклатуры локализации ИМ задней стенки ЛЖ сердца [4]. В многочисленных работах ранее, начиная с Wilson и соавт. [7], было показано, что эти изменения отражают область инфаркта, непо-
средственно примыкающую к предсердно-желудочковой борозде и заднего отдела межжелудочковой перегородки, и называемого «истинным задним» [8], но также «задним», «задне -боковым», «боковым», «нижне-базальным». Признаками ИМ такой локализации являются: а) зубец R > 0,04 сек в V1 и V2 с депрессией сегмента ST и положительным зубцом Т; б) R/S > 1 в V1 и V2, в) зазубрина (slurring) на нисходящем плече зубца R, и г) зубец Q 0,04 сек с электрода на грудной клетке между позвоночником и лопаткой слева. В клинической практике чаще имеет место распространение некроза на базальные отделы при трансму-ральном нижнем и боковом ИМ [9]. Согласно новой концепции локализации стенок ЛЖ и их деления на сегменты [3] генерация высоких зубцов R в V1 и V2 связана с инфарктом более чем 5-го и 11-го сегментов БС, а не среднего и базального (традиционно, заднего) сегментов нижней стенки
[4].
В нашей работе признак R/S >1 в V1 и V2 (Rv1-2) был взят за основной, учитывая частоту его проявления в 60 и 95%, соответственно^], а также сложность оценки продолжительности зубца R при скорости записи 25 мм/сек. Кроме того, у многих пациентов реперфузия была достигнута достаточно рано, что приводит к ограничению размера ИМ и быстрой динамике ЭКГ. Этим можно объяснить преходящий характер изменений в V1 и V2, когда при повторной регистрации они уже не удовлетворяли вышеприведённым критериям. Известно, что в зоне тяжёлой ишемии нарушается процесс деполяризации миоцитов, что проявляется снижением амплитуды, скорости нарастания и длительности потенциала действия [10], а репер-фузия сопровождается «оглушением» части миокарда, которые отражаются изменениями на ЭКГ [11]. Быстрое уменьшение зон повреждения и оглушения приводит к восстановлению электрических сил, которые направлены от электродов V1 и V2, что может влиять на амплитуду R в этих отведениях.
Анализ подгрупп показал, что у пациентов нижним (А), нижнее-боковым (В) и нижне-базальным ИМ (С) преобладала окклюзия ПКА (97, 69 и 87%), при нижне-базально-боковом (Д) -различий не выявлено (56 и 44%, соотв.). Поражение ПЖ чаще наблюдалось в группе с поражением ПКА, настолько, что его отсутствие может служить косвенным признаком окклюзии ОА (специфичность признака 94%). Jim и соавт. [12], при расчёте показателя повреждения при нижнем ИМ (Jeopardized Inferior Myocardium score), основанном на арифметическом соотношении степени отклонения сегмента ST в зависимых отведениях,
удалось показать более высокую специфичность (94%) JIM для различения поражения ПКА от ОА, чем Kosuge и соавт [13]. В нашей работе признак «отсутствия вовлечения ПЖ» не требует тщательного вычисления отклонений сегмента и применения формулы. На низкую частоту поражения ПЖ при окклюзии ОА указано и в более ранней работе Andersen и соав. [14]. Высокая (82%) частота вовлечения ПЖ среди взятых нами пациентов обусловлена регистрацией не только отведения V4R, как наиболее информативного [15], но V3R-V6R. При окклюзии ПКА в средней и дистальной 1/3 во всех случаях (100%) регистрировалась депрессия сегмента ST > 1 мм в V1-V3, в сравнение с поражением проксимальной части КА (только у 60,4%, р=0,000). Это может быть связано с тем, что при проксимальной окклюзии ПКА область инфаркта захватывает ПЖ и базально-боковые отделы ЛЖ и из-за распространённости ИМ депрессия не локализована и менее выражена. Это согласуется с данными Lew и соавт. [16], показавшими, что депрессия сегмента ST в прекордиальных отведениях была меньше выражена при сопутствующем поражении ПЖ. Эти же авторы с применением сцинтиграфии с Т1-201нашли, что прекордиальная депрессия сегмента ST коррелировала с вовлечением при нижнем ИМ задне-латерального и ниж-не-септального сегментов [17].
Преобладание высоких зубцов R в V1 и V2 (R/S >1) в группе с патологическим зубцом Q в V5-V6 в сравнение с остальными (р=0,0085) подтверждает данные Bar и соавт., [18] о связи асинергии БС c Q в V6 и R/S > 1 в V1 и V2. В то же время признак Rv1-2 отсутствовал в группе В, где регистрировались изменения БС ЛЖ, но выявлялся в группе С, где изменения касались нижней стенки (II, III и aVF). В сумме случаев в двух группах (А+С) признак Rvi-2 наблюдался у 33% больных,
что указывает на достаточно частое поражение ба-зального сегмента нижней стенки без вовлечения БС ЛЖ. Эти данные противоречат заключению авторов новой классификации и рекомендациям, из которых следует, что нижний ИМ не сопровождается высокими зубцами Я в У1,У2, но появление которых возможно только при вовлечении БС ЛЖ [4]. Напротив, ТоШо^аБ и соавт. [19] в своей работе с использованием векторокардиографии, ни у одного пациента с боковым или нижне-боковым ИМ не отмечено Я/8 > 1 в VI и У2, но только сочетание заднего и бокового ИМ приводило к преобладанию начального вектора РЯБ вперёд и вправо.
Клинический пример. Пациент В., 64 лет, поступил в отделение 3.06.2016 г с болевым синдромом в грудной клетке через 4 часа от начала симптомов. На догоспитальном этапе введен тромболи-тик тенектеплаза. На ЭКГ при поступлении ритм синусовый, 71 в 1 мин, зазубрен, элевация БТ в II, III, а'УГ, V6, а также отведениях V4R-V6R, V7-V9, депрессия БТ в I, аУЬ и V1-V5 (рисунок 1). Таким образом, имеются признаки острого с подъёмом сегмента БТ нижнего ИМ ЛЖ с распространением на боковую, базальные отделы нижней стенки и МЖП, а также ПЖ. На поражение ба-зального сегмента указывают патологический зубец Р и элевация сегмента БТ в V7, V8 и V9. Широкий Я в V! (0,04 сек), зазубрина на нисходящем колене Я, депрессия БТ и высокий зубец Т в V2 также могут отражать ИМ базальных отделов ЛЖ. Динамика ЭКГ к 6.06 заключалась в формировании патологического зубца Р в II, III, аУР, снижению БТ ближе к изолинии и инверсии зубца Т в этих отведениях, а также V4R-V6R. Соотношение Я/Б в V1 и V2 > 1. Возвращение сегмента БТ к изолинии наблюдалось лишь к 3 неделе заболевания (не приведена).
ЭКГ: 3.05.16 6.05.16 3.05.16 6.05.16 Рис. 1
В день поступления пациенту выполнена ангиография, где выявлены субтотальные стенозы ПКА в проксимальной 1/3, 2-й ветви артерии тупого края (проксимальная 1/3), 2 стеноза ПНА75% . В ПКА установлен стент 3,0 * 40 мм. По данным ультразвукового исследования выявлен гипо- и акинез средних и базальных сегментов нижней и
БС, а также заднеперегородочного сегмента ЛЖ., ФВ 48%.
На 10-е сутки (12.05) пациенту проведена МРТ сердца и грудной клетки с ЭКГ-синхронизацией и парамагнитным контрастным усилением (гадовист) (рисунки. 2, а, б, в, г).
\а) I
Рис. 2. На срезах в Т1, Т2-взвешенных режимах, в режиме «инверсия-восстановление» наблюдается картина субтрансмурального включения контраста-парамагнетика в инфарцированном миокарде (отмечено стрелками) в области нижней (задней), боковой стенок ЛЖ на уровне основания, средней 1/3 и части верхушечного сегмента, а также задней части перегородки на уровне основания (с распространением на ПЖ); а) - томосрез на уровне средней 1/3; б) - на уровне средней и верхушечной 1/3 ЛЖ по короткой оси; в) - в двухкамерной и д) - четырехкамерной позициях по длинной оси. В пораженных сегментах ЛЖ индекс трансмуральности (определяемый как отношение толщины поражённого слоя миокарда к толщине стенки в целом) составляет до 60-70%.
Через 1 месяц пациенту выполнено маммаро-коронарное шунтирование ПНА, аортокоронарное шунтирование ЗМЖВ и ВТК.
Данный клинический пример ясно указывает на невозможность точно установить вклад сегментов, ответственные за высокие зубцы R в V1, V2; каковыми могут быть базальный нижней и боковой стенки, базальный межжелудочковой перегородки и, возможно, часть среднего сегмента нижней стенки. Согласно известным принципам электрокардиографии увеличение вперед направленных электрических сил является следствием отсутствия возбудимого миокарда ориентированного от этих отведений. Конституциональные особенности, анатомическое положение сердца в грудной клетке, ротация сердца и наличие гипертрофии и/или увеличение камер сердца влияют на то, какой отдел нижней и боковой стенок или межжелудочковой перегородки является противоположным для правых грудных отведений у конкретного пациента. Перекрытие областей поражения, степень трансмуральности и тип распределения очагов некроза в сердечной мышце, а также вовлечение ПЖ, и различия в коронарной анатомии также могут существенно влиять на проявление признаков инфаркта в V1-V2(V3). Следует согласиться с ограничениями ЭКГ в оценке точной локализации и степени некроза миокарда [8, 20]. Данные, полученные в последних работах in vivo с применением современных визуализирующих методик помогают частично решить вопрос реци-прокности и локализации поражения, а широкое применение ангиографии определить ИСКА. Однако недостаток материала, существующие номенклатурные различия в топографии, ещё не позволяют полностью отказаться от «старой» терминологии и требуют проведения дополнительных исследований.
Ограничения статьи. Данное исследование носит ретроспективный характер, что могло повлиять на выбор пациентов. Использование только одного критерия (R/S > 1 в отведениях V1 и V2), характеризующего ИМ на противоположной стен-
ке ЛЖ, должно было отразиться на соотношении пациентов в группах, которое, вероятно, могло быть другим, если бы мы применили большее число критериев. Рутинно не регистрировались дополнительные отведения У7-У9 ЭКГ, которые могли бы позволить подтвердить поражение ба-зальных отделов сердца [22]. У большинства пациентов было поражение 2-х или 3-х коронарных артерий, что могло стать причиной ишемии и повреждения миокарда «на удалении», затрудняющих интерпретацию ЭКГ [17]. Большинство пациентов страдали артериальной гипертензией, которая, при развитии гипертрофии ЛЖ, может влиять на исходные амплитудные характеристики зубцов Я в У1 и У2(У3) в виде снижения их амплитуды, а также на изменение положения сердца в грудной клетке. МВ КФК в группах оценивалась суммарно в течение 3-х дней, при этом результаты не всегда отражали пиковые значения, так как исследовались 1 -2 раза в день
Выводы: 1) Изменения в правых грудных отведениях при нижних инфарктах миокарда не во всех случаях могут быть объяснены только поражением БС ЛЖ. У каждого 5-го пациента с нижним ИМ у которых в отведениях У1 и У2 регистрируется зубец Я > 1 отсутствуют изменения в У5 и У6. Высокие Я У1 и У2 в таких случаях, согласно новой номенклатуре локализации ИМ, могут отражать некроз базального и, возможно, части среднего сегмента нижней стенки ЛЖ, либо боковой стенки ЛЖ, не регистрируемый отведениями У5 и У6;
2) Депрессия сегмента 8Т в отведениях У1-У3 > 1 мм отмечена чаще (100%) у больных с локализацией окклюзии в средней и дистальной 1/3 ПКА, чем в проксимальной 1/3 (р = 0,000);
3) Высокая (94%) специфичность признака «отсутствие поражения ПЖ» позволяет использовать его для диагностики окклюзии ОА при нижнем ИМ.
Литература
1. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the Standardization and Interpretation of the Electrocardi-ogramm: Part IV: Acute Ischemia/Infarction: A Scientific Statement From the American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; the American College of Cardiology Foundation; and the Heart Rhythm Society: Endorsed by the International Society for Computerized Electrocardiology. Wagner G.S., Macfarlane P., Wellens H. et al. Circulation. 2009; 119; 262-270.
2. Third universal definition of myocardial infarction. Thygesen K., Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Europ. Heart J. 2012; 33; 2551-2567.
3. Cerqueira M.D., Weissman N.J., Dilsizian V. et al. American Heart Association Writing Group on Myocardial Segmentation and Registration for Cardiac Imaging. Standardized myocardial segmentation and nomenclature for tomographic imaging of the heart: a statement for healthcare professionals from the Cardiac Imaging Committee of the Council on Clinical Cardiology of the American Heart Association. Circulation. 2002; 105: 539-42.
4. Bayes de Luna A., Wagner G., Birnbaum Y. et al. International Society for Holter and Noninvasive Electrocardiography. A new terminology for left ventricular walls and location of myocardial infarcts that present Q wave based on the standard of cardiac magnetic resonance imaging: a statement for healthcare professionals from a committee appointed by the International Society for Holter and Noninvasive elec-trocardiography. Circulation. 2006; 114: 1755- 60.
5. Thygesen K, Alpert J.S., Jaffe A.S. et al. The Writing Group on behalf of the Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force for the Universal Definition of Myocardial Infarction. Third universal definition of myocardial infarction. Europ. Heart. J. 2012; 33; 2551-2567.
6. Wagner G.S., Freye C.J., Palmer S.T. et al. Evaluation of a QRS scoring system for estimating myocardial size. I. Specificity and observer agreement. Circulation. 1982; 65; 342-347.
7. Wilson F.N., Johnston F.D., Rosenbaum F.F. et al. The precordial electrocardiogram. Am Heart J. 1944; 27; 19-85.
8. Perloff J.K. The recognition of strictly posterior myocardial infarction by conventional scalar elec-trocardiography. Circulation 1964; v XXX; 706-718.
9. Bough E.W., Boden W.E., Kenneth S., Gandsman E.J. Left ventricular asynergy in electrocardiographic "posterior" myocardial infarction. JACC; August 1984; V 4; N 2; 209-15.
10. Downar E., Janse M.J., Durrer D. The effect of coronary artery occlusion on subepicardial transmembrane potentials in the intact porcine heart. Circulation. 1977; 15; 2; 217-224.
11. Nakajima T., Kagoshima T., Fujimoto S. et al. The negativity of the T waves recorded, the greater is the effectiveness of reperfusion of the myocardium. Cardiology. 1996; Mar-Apr; 87(2); 91-7 (PubMed).
12. Jim M.H., Tsui K.L., Yiu K.H. et al. Jeopardized Inferior Myocardium (JIM) Score: An Arithmetic Electrocardiographic Score to Predict the Infarct-Related Artery in Inferior Myocardial Infarction. Ann Acad Med Singapore; 2012; 300-4.
13. Kosuge M., Kimura K., Ishikawa T. et al. New electrocardiographic criteria for predicting the site of coronary artery occlusion in inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1998, Dec 1; 82(11): 1318-22.(PubMed)
14. Andersen H.R., Falk E., Nielsen D. Right ventricular infarction: frequency, size and topography in coronary heart disease: a prospective study comprising 107 consecutive autopsies from a coronary care unit. JACC; Dec 1987; 10; 6; 1223-32.
15. Klein H.O., Tordjman T., Ninio R. et al. The early recognition of right ventricular infarction: diagnostic accuracy of the electrocardiographic V4R lead. Circulation. 1983; 67(3); 558-565.
16. Lew A.S., Weiss A.T., Shah P.K. et al. Precordial ST segment depression during acute inferior myocardial infarction: early thallium-201 scintigraph-ic evidence of adjacent posterolateral or inferoseptal involvement. J Am Coll Cardiol. 1985 Feb; 5(2 Pt 1): 203-9. (PubMed).
17. Lew A.S., Maddahi J., Shah P.K. et al. Factors that determine the direction and magnitude of precordial ST-segment deviations during inferior wall acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1985; Apr 1; 55(8); 883-8.
18. Bar F.W., Brugada P., Lassen W.R. et al. Prognostic value of Q waves, R/S ratio, loss of R wave voltage, ST-T segment abnormalities, electrical axis, low voltage and notching: Correlation of electrocardiogram and left ventriculogram. JACC, 1984; Vol 4, Issue 1; 17-27.(Abstract).
19. Toutouzas P., Koidakis A., Papadopoulos P., Avgoustakis D. Anterior QRS forces in posterolateral infarction. Br. Heart J. 1973; 35; 1245-54.
20. Gianuzzi P., De Vito F., Imparato A., Tavazzi L. Influence of left ventricular cavity dimentions on electrocardiographic estimation of the extent of wall motion abnormalities. Clin. Cardiol. 1987; 10; 521527.
21. Toyama S., Suzuki K., Yoshino K., Fujimoto K. A comparative study of body surface isopotential mapping and the electrocardiogram in diagnosing of myocardial infarction. J Electrocardiol. 1984; jan; 17(1); 7-13.
22. Melendez L.J., Jones D.T., Salcedo J.R. Usefulness of three additional electrocardiographic chest leads (V7, V8 and V9) in the diagnosis of acute myo-cardial infarction. CMA Journal. Oct 7; 1978; 119; 745-748.
