CC BY
19
в печень (91,4 %) (р<0,05). У больных раком молочной железы с инфильтративной формой роста наиболее часто отмечались метастазы в легкие и плевру (48,3 %). Тогда как при смешанной форме роста опухоли в большинстве наблюдений отмечались метастазы в печень
- 47,3 %. При наличии узловой формы роста наиболее часто отмечались метастазы в кости
- 29,5 %. У больных раком молочной железы при локализации опухоли в верхневнутреннем и верхненаружном квадранте молочной железы наиболее часто отмечались метастазы в легкие
- 38,3 % и 20 % соответственно. При локализации в нижневнутреннем и нижненаружном квадранте молочной железы в большинстве наблюдений отмечались метастазы в печень - 41,8 % и 25% соответсвенно. При наличии центральной локализации наиболее часто отмечалось метастазирование в кости - 37,4 % (Р<0,05). При изучении гистотипа опухоли молочной железы при инфильтративном протоковом раке в 94,7 % наблюдениях отмечались метастазы в легкие. Группа инфильтративного протокового рака включает внутрипротоковый, солидный, скиррозный рак. У больных с особыми формами рака наиболее часто отмечались метастазы в кости (7,8 %). У пациенток с дольковым раком
в большинстве наблюдений отмечались метастазы в печень (36,4 %). Наиболее часто в опухолях рака молочной железы с отрицательным гормональным статусом отмечались метастазы в легкие (42,6 %) и метастазы в печень (53,6%). При положительном рецепторном статусе опухоли наиболее часто отмечались метастазы в кости - 69,6 % (р<0,05). При наличии в опухоли молочной железы гиперэкспрессии НЕЯ2пеи наиболее часто отмечались метастазы в легкие (58 %), тогда как при опухолях с отрицательным НЕЯ2пеи статусом наиболее часто отмечались метастазы в кости - 54 % (р<0,05). При оценке маркера пролиферативной активности Ю67 и маркера апоптоза р53 при положительной экспрессии в большинстве наблюдений отмечались метастазы в легкие - 90 % и 80 % соответственно. При сравнении уровня экспрессии маркеров в первичной опухоли, метастатическом лимфоузле и узле в легком отмечено умеренное нарастание экспрессии по мере прогрессирования (р<0,05).
Выводы. При изучении влияния параметров рака молочной железы на отдаленное мета-стазирование были выделены отличительные особенности, влияющие на метастазирование в легкие, печень, кости.
РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ НАСЛЕДСТВЕННЫХ МУТАЦИЙ, формирующих предрасположенность к развитию РАКА МОЛОЧНОЙ железы В РОССИИ
М.С. АНИСИМЕНКО1, Д.В. МИТРОФАНОВ1, В.Н. МАКСИМОВ2, М.И. ВОЕВОДА2, А.Г РОМАЩЕНКО3, С.П. КОВАЛЕНКО14
НИИ молекулярной биологии и биофизики СО РАМН, г. Новосибирск1, НИИ терапии СО РАМН, г. Новосибирск2,
Институт цитологии и генетики СО РАН, г. Новосибирск3, Новосибирский государственный университет4
Актуальность. Рак молочной железы (РМЖ) является самым частым онкологическим заболеванием у женщин. Известно, что в 5-10 % случаев риск возникновения РМЖ ассоциирован с отягощенной наследственностью. К РМЖ-ассоциированным генам относятся ВЯСА1, ВЯСА2, СНЕК2 и некоторые другие. Среди множества повреждений указанных генов
можно выделить несколько, сравнительно часто выявляемых у российских пациенток с диагнозом РМЖ. К ним относятся четыре мутации гена ВЯСА1 - 185delAG, Т300^ 4153delA, 5382тзС, а также мутации ВяСА2 6174delT и СНЕК2 1100delC. В то же время масштабных скрининговых исследований, которые позволили бы получить представление о частоте встречаемости
указанных мутаций в популяции, в России не проводилось.
Цель исследования. Определение частоты встречаемости указанных выше мутаций в российской популяции.
Материал и методы. Материалом для исследования послужила выборка ДНК жителей г. Новосибирска в количестве 7920 образцов. ДНК была выделена из лейкоцитов периферической крови. Мутации выявляли с помощью аллель-специфической ПЦР в режиме реального времени. В работе использовали технологию пу-лирования ДНК. Было сформировано 396 пулов, содержащих по 20 индивидуальных образцов ДНК. Первоначально проводили анализ пули-рованной ДНК. В случае выявления мутации в
пуле анализировали индивидуальные образцы, входящие в состав данного пула.
Результаты. Мутация СНЕК2 1100delC обнаружена в 32 образцах ДНК (0,4 %), ВЯСА1 5382гаС - в 20 (0,25 %) и ВЯСА1 T300G - в 4 (0,05 %). Мутации ВЯСА1 185delAG, ВЯСА1 4l53delA и ВЯСА2 6174delT не выявлены.
Выводы. Высокие частоты встречаемости имеют мутации СНЕК2 1100delC и ВЯСА1 5382insC. Так, если численность населения г. Новосибирска принять равной 1,5 млн человек, то из них около 10 тыс. являются носителями одной из двух мутаций: СНЕК2 1100delC или ВЯСА1 5382^С. В этой связи целесообразно рекомендовать скрининг жителей г. Новосибирска на наличие указанных мутаций.
ФЕРМЕНТЫ АНТИОКСИДАНТНОЙ зАЩИТЫ В ОПУХОЛЕВОЙ ТКАНИ ПРИ РАКЕ шЕЙКИ МАТКИ
Д.Р. АРСЛАНОВА, И.И. АНТОНЕЕВА, Т.В. АБАКУМОВА, Е.Г СИДОРЕНКО, О.С. ВОРОНОВА
Ульяновский государственный университет, г. Ульяновск
Актуальность. Рак шейки матки (РШМ) -наиболее распространенное заболевание, занимающее 3-е место среди злокачественных новообразований женщин репродуктивного возраста. Оксидативный стресс, возникающий при пониженной ёмкости антиоксидантных систем, может быть молекулярной основой канцерогенеза.
Целью исследования было изучение активности ферментативного звена антиоксидантной системы в опухолевой ткани при РШМ.
Материал и методы. В 29 образцах, полученных интраоперационно у первичных больных РШМ Г-ГУ стадии по FIGO определяли активность каталазы, глутатионтрансферазы (ГТ), глутатионредуктазы (ГР) и супероксиддисмутазы (СОД) по Nishikimi (1972). В качестве контроля использовали ткань внешне не измененной шейки матки, полученную при операциях по поводу доброкачественных опухолей тела матки. Статистическая обработка проведена с использованием пакета программ «Statistika 8.0».
Результаты. Установлено повышение активности глутатионзависимых ферментов ГТ
и ГР в динамике опухолевой прогрессии - на 66,6-86,9% для ГР и на 26,7-50,7 % для ГТ по сравнению с контролем. Одновременно отмечено снижение в опухолевой ткани активности СОД и каталазы - СОД, существенно повышенная на ранней стадии, по сравнению с контролем (3,21 ± 0,169 против 0,71 ± 0,169 у.е./мг) по мере прогрессирования опухолевого процесса она снижается на 41-47 %. Активность каталазы также снижается на 25-50 % в зависимости от стадии заболевания. СОД, локализованная преимущественно в митохондриях, катализирует образования Н2О2 в реакции дисмутации О2-. Снижение активности СОД при одновременном увеличении ГП и ГР, участвующих в разложении перекисей, которые ингибируют размножение клеток, возможно, означает, что в опухолевых клеток при РШМ митохондрии ориентированы на выработку сигнала к клеточной пролиферации.
Работа поддержана грантами «Научнопедагогические кадры инновационной России на 2009-2013г.»П338от 7.05.2010,№16.740.11.0347 от 7.10.2010, П1355 от 11.06.2010.
