CC BY
256
ЕЯ ЛЕКЦИИ
ж
Распознавание заболеваний с легочным инфильтратом в терапевтической клинике
Трисветова Е.Л.,
доктор медицинских наук, профессор 2-й кафедры внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета
Trisvetova E.L.
Belarusian State Medical University, Minsk
Recognition of diseases with pulmonary infiltrate in the therapy clinic
Резюме. Распознавание заболеваний с легочным инфильтратом представляет сложности в терапевтической практике, поскольку для них характерны однотипные жалобы. Случается, что сомнения в правильной диагностике сохраняются до окончания лечения пациента. Легочный инфильтрат - синдром, возникающий при многих болезнях нижних дыхательных путей и болезнях с вовлечением легких. Знание основных клинических и рентгенологических особенностей заболеваний позволяет облегчить своевременную диагностику патологических процессов. Анализ клинических признаков, особенности изменений лабораторных показателей и рентгенологической картины дают возможность обосновать предполагаемый диагноз.
Ключевые слова: легочной инфильтрат, заболевания нижних дыхательных путей, диагностика, терапевтическая практика.
Медицинские новости. - 2021. - №2. - С. 39-50.
Summary. Recognition of diseases with pulmonary infiltration presents difficulties in therapeutic practice, since they are characterized by the same type of complaints. It happens that doubts about the correct diagnosis persist until the end of the patient's treatment. Pulmonary infiltration is a syndrome that occurs in many diseases of the lower respiratory tract and diseases involving the lungs. Knowledge of the main clinical and radiological features of diseases makes it possible to facilitate the timely diagnosis of pathological processes. Analysis of clinical signs, features of changes in laboratory parameters and X-ray picture make it possible to justify the alleged diagnosis. Keywords: pulmonary infiltration, lower respiratory tract diseases, diagnostics, therapeutic practice.
Meditsinskie novosti. - 2021. - N2. - P. 39-50.
Для многих заболеваний, сопровождающихся поражением легких, характерны однотипные жалобы. Анализ анамнеза болезни и жизни, особенности развития заболевания, результаты физикального, инструментальных и лабораторных методов исследования, дополняя данные о патологическом процессе, позволяют обосновать диагностическое заключение. В некоторых случаях сомнения в правильной диагностике конкретного заболевания сохраняются до окончания лечения пациента. На конечном этапе наблюдения в клинике, при оценке эффективности проведенного лечения, убедившись в положительном или отрицательном результате проводимой терапии, врач формулирует окончательный диагноз.
Легочный инфильтрат является синдромом, возникающим при многих заболеваниях нижних дыхательных путей и болезнях с вовлечением легких, распознавание которых вызывает трудности. Знание основных клинических и рентгенологических особенностей болезней облегчит своевременную диагностику патологических процессов.
Определение. Легочный инфильтрат - часто встречающийся клинико-рентгенологический синдром, обуслов-
ленный накоплением в ткани легкого клеточных элементов и биологических жидкостей, не свойственных для нормальной ткани, вызывающих увеличение объема и уплотнение легочной ткани.
Клинические симптомы. При наличии жалоб пациентов в случае диагностики легочного инфильтрата выявляют одышку (экспираторную, инспираторную или смешанную), степень выраженности которой варьирует от незначительной при физической нагрузке до выраженной в покое; кашель (покашливание, надсадный кашель, интермиттирующий в течение дня) с отделением мокроты (объем и характер мокроты зависят от конкретного заболевания) или непродуктивный; боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании, наклоне в здоровую сторону.
Физикальные данные. Патологические изменения при исследовании легких характерны не для всех заболеваний с легочным инфильтратом. При значительных функциональных нарушениях выявляют диффузный цианоз (при дыхательной недостаточности) или бледность кожных покровов (при анемии), вынужденное положение пациента (ортопноэ или лежа на одном боку), участие вспомогательной мускулатуры при присоединении синдрома
бронхиальной обструкции, отставание в акте дыхания половины грудной клетки. При пальпации возможно выявление локальной болезненности, изменение голосового дрожания (усиление или ослабление), при перкуссии - притупление/усиление перкуторного звука, при аускультации - изменение везикулярного дыхания (ослабление) или патологическое бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию, либо шум трения плевры в месте патологического процесса.
Рентгенологическое исследование. При рентгенологическом исследовании обнаруживают затемнение легких, которое обусловлено одной или сочетанием причин при патологических процессах:
- накопление в альвеолах воспалительного экссудата при воспалении легочной ткани и потеря воздушности за счет заполнения альвеол экссудатом;
- гипергидратация легочной ткани в результате отека легочной паренхимы (интерстициальный отек) и/или заполнения альвеол (альвеолярный отек) отечной жидкостью - транссудатом при отеке легких;
- снижение/прекращение вентиляции из-за нарушения бронхиальной проходимости (обтурация бронха) в связи со
сдавлением бронха, проводящего воздух к участку легкого с инородным телом, опухолью, лимфатическими узлами;
- замещение легочной паренхимы патологическими тканями и потеря воздушности легких вследствие развития пневмосклероза, прорастания опухолевой ткани в паренхиму легкого;
- инфаркт легочной ткани при остром нарушении легочного кровообращения - тромбоэмболии ветвей легочной артерии;
- скопление жидкости в плевральных полостях или уплотнение плевральных листков также визуализируют как затемнение.
Уплотнение легочной ткани развивается с/без нарушения бронхиальной проходимости приводящих бронхов.
Затемнение, занимающее все легочное поле или его большую часть (не менее 2/3), считают обширным (пневмония, инфильтративный туберкулез легких, казеозная пневмония и т.п.), при ограниченном затемнении (пневмония, очаговый туберкулез легких, периферический рак и т.п.) патологический процесс занимает долю, сегмент или субсегмент (рис. 1).
Помимо затемнения легочный инфильтрат определяется иногда в виде круглой (одиночной или множественной) тени, диаметр которой 1,0-5,0 см, или очаговой тени диаметром до 1,0 см. Круглая тень встречается при воспалительных заболеваниях легких (пневмония, туберкулома), опухоли или полости с наличием жидкости (см. рис. 1).
В случае выявления круглой тени оценивают ее контуры (размытые, нечеткие характерны для острого воспалительного процесса, или четкие - при туберкуломе, кисте, периферическом раке легкого, метастазах), структуру (гомогенная или негомогенная, с наличием просветления и горизонтальным уровнем жидкости при распаде легочной ткани), наличие «дорожки» к корню (лимфангит туберкулезный или раковый), состояние лимфатических узлов в корнях легких.
За счет поражения интерстиция в связи с нарушением крово- или лим-фотока в легких возможно изменение легочного рисунка (ослабление или усиление).
Поражение любых структур корней легких (сосудов, бронхов, лимфатических узлов) обусловливает изменение их рентгенологической картины.
Смещение органов средостения в любую сторону является признаком, дополняющим рентгенологическую картину при легочном инфильтрате.
К заболеваниям, приводящим к острому развитию легочного инфильтрата, относятся пневмонии, тромбоэмболия ветвей легочной артерии с инфаркт-пневмонией, отек легких. Подострое или хроническое развитие синдрома легочного инфильтрата наблюдают при опухолях легких, пневмосклерозе.
Инфекционно-воспалительные заболевания с легочным инфильтратом
При многих инфекционно-воспали-тельных заболеваниях обнаруживают легочный инфильтрат (рис. 2).
Пневмонии являются самыми распространенными инфекционно-воспали-тельными заболеваниями легких.
Клинико-рентгенологическая картина бактериальной пневмонии зависит от возбудителя, наиболее частым (50-60% случаев) является пневмококк. Для пневмонии, вызванной пневмококком, характерно острое начало и следующие клинические синдромы и симптомы:
- интоксикационный синдром: общая слабость, адинамия, быстрая утомляемость, повышенная температура тела, потливость;
- кашель: непродуктивный в первые дни болезни, далее с отделением слизистой, слизисто-гнойной, «ржавой» мокроты;
- боль в грудной клетке при вовлечении в патологический процесс плевры.
При физикальном исследовании определяют отставание в акте дыхания половины грудной клетки при обширном участке воспаления, болезненность при пальпации грудной клетки на стороне поражения при вовлечении в патологический процесс плевры, усиление бронхофонии и голосового дрожания. При перкуссии над участком поражения выявляют притупление легочного звука и при аускультации - ослабление везикулярного дыхания или патологическое бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы или крепитацию.
При исследовании общего анализа крови в типичных случаях бактериальной пневмонии наблюдают лейкоцитоз (10-12х109/л), нейтрофилез, токсиче-
Рисунок 1
Распространенность легочного инфильтрата при рентгенологическом исследовании органов грудной клетки: обширное, ограниченное затемнение, круглая тень - и примеры часто встречающихся заболеваний
Обширное затемнение
Пневмония
Инфильтративный туберкулез Казеозная пневмония Центральный рак легкого, осложненный обструктивным пневмонитом Обтурационный ателектаз
Легочный инфильтрат
Ограниченное затемнение
Пневмония Очаговый туберкулез Периферический рак Обтурационный ателектаз Инфаркт легкого Эозинофильный инфильтрат
Круглая тень
Периферический рак
Метастазы
Туберкулома
Абсцесс легкого
Доброкачественная опухоль
Эхинококкоз
Ретенционная киста
Рисунок 2
Инфекционно-воспалительные заболевания с легочным инфильтратом
Инфекционно-воспалительные заболевания с легочным инфильтратом
Пневмонии: бактериальная вирусная грибковая
Туберкулез легких: очаговый инфильтративный казеозная пневмония туберкулома
скую зернистость, увеличение СОЭ, лейкопения ниже 3х109/л является неблагоприятным прогностическим признаком.
При рентгенологическом исследовании (необходимо выполнить рентгенографию органов грудной клетки в прямой и боковой проекции) отмечают поражение одного или нескольких сегментов, доли или легкого (редко все легкое), реакцию плевры на воспалительный процесс (выпотной плеврит), сохранение просвета бронхов, неоднородность инфильтрата, нечеткость границ, быструю динамику на фоне проводимой антибактериальной терапии (2-4 недели), при пневмонии, вызванной стафилококком и клебсиеллой, - полости распада.
Рентгенологическая картина в случае бронхопневмонии выглядит как мультифокальные изменения разной плотности, при прогрессировании процесса возможна диффузная консолидация в пределах нескольких сегментов. Долевая консолидация при пневмонии визуализируется как область повышенной плотности с нечеткими контурами с воздушной бронхограммой и корнем обычной ширины. Легкое не уменьшено в объеме, в редких случаях - увеличено.
Подтверждением диагностического заключения о пневмонии служит эффективность антибактериальной терапии и клинико-рентгенологическая положительная динамика процесса.
Вирусная пневмония развивается обычно в период вирусных инфекций. Начало заболевания с вирусной инфекции (грипп, аденовирусная инфекция, инфекция респираторно - синтици-альным вирусом), далее появляются симптомы распространения патологического процесса на интерстициальную
ткань легкого. В клинике преобладают интоксикационный синдром (повышение температуры не соответствует выраженности слабости), головная и мышечная боль, изредка сыпь, непродуктивный кашель, одышка, при тяжелой пневмонии развивается гипоксия. Физикальные симптомы скудные - ослабление дыхания, сухие хрипы, при рентгенологическом исследовании выявляют двусторонние изменения.
К диагностическим признакам вирусной пневмонии относят следующие:
- постепенное начало;
- температура ниже по сравнению с бактериальной пневмонией;
- отсутствие гнойной мокроты;
- в анамнезе иммуносупрессия: прием глюкокортикостероидов, цитоста-тиков, ВИЧ, органная трансплантация, гемопоэтическая трансплантация, новообразование;
- сопутствующие симптомы гриппа;
- сопутствующие желудочно-кишечные симптомы.
При исследовании крови выявляют нормальное или пониженное количество лейкоцитов, изредка - повышение количества нейтрофилов, снижение количества лимфоцитов.
К основным проявлениям вирусной пневмонии, определяемым при стандартном рентгенографическом исследовании органов грудной клетки в двух проекциях, относятся следующие:
- билатеральное усиление легочного рисунка;
- множественные билатеральные участки уплотнения легочной ткани с нечеткими и неровными контурами, низкой и средней интенсивности (визуализируются сосуды и возможен симптом «воздушной бронхограммы»);
- множественные билатеральные участки альвеолярной инфильтрации средней и высокой интенсивности, широким основанием прилежащие к костальной плевре или имеющие сливной характер (при прогрессировании процесса);
- распределение изменений преимущественно базальное, субплевральное.
Информативность традиционной рентгенографии в оценке вирусного поражения легких низкая, вследствие того необходимо выполнение компьютерной томографии. При компьютерной томографии выявляют инфильтрацию легочных долек по типу «матового стекла» с перибронхиальной и субплевральной локализацией преимущественно в нижних долях, с последующим уменьшением объема поражения при благоприятном течении. Возможно присоединение картины «булыжной мостовой» - смешанные альвеолярно-интерстициальные уплотнения, тракционные бронхоэктазы, утолщение бронхиальной стенки, «сетчатость», участки альвеолярной инфильтрации при неблагоприятном течении патологического процесса.
Грибковая пневмония встречается как самостоятельное заболевание и в виде ассоциативной патологии легких, в сочетании с туберкулезом, раком, бронхоэктазиями, хроническими абсцессами и другими неспецифическими заболеваниями легких. Применение антибактериальных и гормональных препаратов, цитостатиков, иммунодепрес-сантов приводит к повышению частоты встречаемости грибковых поражений. Глубокие микозы могут возникать в качестве осложнений при проведении интенсивной терапии, ИВЛ с интубацией трахеи, различных хирургических вмешательств, в том числе связанных с катетеризацией крупных сосудов. Возбудителями грибкового поражения легких часто выступают кандиды, аспергиллы, актиномицеты.
Кандидоз развивается часто на фоне массивной антибактериальной терапии. Состояние больных резко ухудшается, появляются головные боли, ознобы, потливость, лихорадка, нарастает общая слабость, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Пациентов беспокоят кашель со слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой,
осиплость голоса. При аускультации легких выслушиваются скудные сухие и влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании выявляют усиление легочного рисунка в прикорневых зонах и мигрирующие инфильтраты. В легких случаях эти явления через 3-4 недели после назначения противогрибковой терапии исчезают. В тяжелых случаях процесс быстро распространяется: инфильтрация сливается и занимает всю долю, несколько долей или все легкое, переходит на противоположную сторону. Нарастают признаки острой дыхательной недостаточности и эндотоксикоза. При осмотре у больного можно выявить кандидоз углов рта (за-еды), слизистой оболочки рта, больших складок кожи. 1рибки появляются в моче, на слизистой оболочке глотки, гортани и пищевода.
К клиническим и рентгенологическим признакам грибковой пневмонии, вызванной кандидами, относят следующие:
- инфильтрация без четких границ, высокой плотности;
- вовлечение медиастинальной плевры, плеврит;
- прогрессирование патологического процесса, несмотря на лечение антибиотиками;
- полости распада легочной ткани;
- реакция лимфатических узлов отсутствует;
- в мокроте - друзы грибов;
- сроки рассасывания патологического процесса в легких длительные.
Возникновению аспергиллеза способствуют снижение общей резистентности организма, астенизация, предшествующие заболевания (сахарный диабет, саркоидоз, туберкулез, анкилозирующий спондилит, бронхоэктазии, инфекционные деструкции легких, рак легкого с распадом, заболевания крови, лучевая болезнь и др.), плохие бытовые условия.
В качестве ятрогенных предрасполагающих факторов отмечают перенесенные хирургические вмешательства и тяжелые послеоперационные осложнения, антибактериальную, цитостатическую и иммунодепрессивную терапию.
Различают четыре клинические формы аспергиллеза легких: инвазивный аспергиллез, хронический некротизи-рующий аспергиллез, аспергиллома, аллергический бронхолегочный аспер-гиллез.
Инвазивный аспергиллез легких
протекает с повышением температуры тела, непродуктивным кашлем, болью в грудной клетке, кровохарканьем и одышкой. Нередко клинические признаки отсутствуют и единственными проявлениями заболевания являются признаки, выявляемые при рентгенологическом исследовании или компьютерной томографии.
К основным методам диагностики заболевания помимо компьютерной томографии относятся микробиологическое исследование - микроскопия и посев респираторных субстратов, серологическая диагностика - определение в сыворотке крови галактоманнана.
При компьютерной томографии к признакам, указывающим на наличие инвазивного аспергиллеза легких, относят мелкие (<2,0 см), связанные с сосудами круглые очаги, расположенные субплеврально, изменения по типу «матового стекла», симптом «ореола», а также уплотнения треугольной формы, примыкающие основанием к плевре. По мере прогрессирования заболевания определяют очаги деструкции и полости с содержимым и прослойкой воздуха (симптом «полумесяца» или «погремушки»).
Хронический некротизирующий аспергиллез относится к редким заболеваниям, для которого характерен продуктивный кашель с кровохарканьем, субфебрильная температура тела в период обострения, распространение процесса на близлежащие ткани (ребра, плевру, позвонки).
При рентгенологическом исследовании выявляют полости в верхних долях легких, окруженные зоной воспаления. При компьютерной томографии обнаруживают комплекс полостей, содержащих аспергилломы, окруженные зоной воспаления.
К критериям диагностики хронического некротизирующего аспергиллеза относятся длительное (более 1 месяца) течение заболевания, наличие признаков при рентгенологическом исследовании или компьютерной томографии, характерные изменения при бронхоскопии, выявление мицелия грибка в окрашенных мазках и/или признаков инвазивного роста грибов в биопсийном материале, либо выделение Aspergillus spp. при посеве биоп-сийного материала, бронхоальвеолярной
лаважной жидкости, мокроты, выявление специфического IgG к Aspergillus spp. в сыворотке крови.
Аспергиллома часто протекает бессимптомно, по мере прогрессирования патологического процесса появляется кашель, кровохарканье, возможен субфебрилитет. При рентгенографии или компьютерной томографии легких часто в верхних долях выявляют полость, заполненную содержимым, смещающимся при перемене положения тела (симптом «погремушки»), с характерной прослойкой воздуха (симптом «полумесяца»).
Выявление специфических IgG к Aspergillus в сыворотке крови и Aspergillus spp. при микроскопии и посеве мокроты, бронхоальвеолярной лаважной жидкости помогает провести дифференциальную диагностику с новообразованием, туберкулезом, бактериальным абсцессом.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа в случае колонизации дыхательных путей Aspergillus spp. Течение заболевания хроническое с периодически возникающими обострениями в виде синдрома бронхиальной обструкции и/или развитием эозинофильных инфильтратов в легких.
В клинической картине отмечают длительный приступообразный кашель, иногда сухой и мучительный, изредка со слизисто-гнойной или гнойной мокротой (до 200 мл в сутки), содержащей плотные комочки; кровохарканье, боль в груди, одышку, чувство тяжести в грудной клетке, длительный субфебрилитет, на фоне которого возникают скачкообразные повышения температуры тела с ознобами и ночными потами.
При аускультации в легких выслушиваются множественные сухие и влажные разнокалиберные хрипы.
Эозинофилию крови более 0,4х 109/л выявляют в острой стадии и при обострении заболевания, во время ремиссии и в стадии фиброза количество эозинофилов может быть нормальным. Специфические IgE и IgG к Aspergillus определяются в начале или при обострении заболевания.
Рентгенологически обнаруживают негомогенную тень с нечеткими контурами и просветлениями между ними; участки крупноячеистого рисунка, напоминающие буллезные по-
лости; пневмосклероз, деформацию корней легких. При бронхоскопии обнаруживают катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки бронхов, в просвете сегментарных бронхов - рыхлые или плотные зеленовато-серые массы (скопление грибковых колоний).
Критерием диагностики аллергического бронхолегочного аспергиллеза служит выявление не менее 6 из следующих признаков:
- бронхообструктивный синдром;
- увеличение абсолютного количества эозинофилов в крови более 0,4х109/л;
- «летучие» инфильтраты на рентгенограмме легких или компьютерной томографии;
- проксимальные бронхоэктазы;
- увеличение концентрации общего IgE в сыворотке крови;
- выявление специфического IgE к Aspergillus в сыворотке крови;
- выявление специфического IgG к Aspergillus в сыворотке крови;
- положительная кожная проба с антигеном Aspergillus.
Актиномикоз легких относится к эндогенным пневмопатиям. Его возбудители постоянно присутствуют в ротовой полости и верхних дыхательных путях здоровых людей.
При снижении противогрибковой резистентности на фоне других острых и хронических заболеваний (грипп, туберкулез, бронхоэктазия, сахарный диабет), при повреждении целостности слизистых оболочек верхних дыхательных путей, пищевода, желудка акти-номицеты могут проникать в легочную паренхиму аэрогенным, гематогенным либо лимфогенным путем. Из легочной паренхимы процесс распространяется на плевру, грудную стенку, диафрагму, за-брюшинную клетчатку и органы брюшной полости. Вначале в пораженных тканях образуется плотный инфильтрат (актино-микома), в центральной части которого обнаруживают друзы актиномицетов. Затем актиномикома подвергается аб-сцедированию с образованием полостей и свищей.
При локализации актиномикомы в центральных участках легкого болезнь начинается постепенно: появляется сухой кашель, затем начинает отходить скудная слизистая или слизисто-гнойная
мокрота (до 20-30 мл в сутки), иногда с прожилками крови и плотными зернами (конгломератами друз актиномицетов). Характерными симптомами являются субфебрилитет или лихорадка неправильного типа, быстрая утомляемость, недомогание, озноб, потливость, боли в грудной клетке на стороне поражения. В случае локализации актиномикомы в области верхушки легкого появляется боль в плече, лопатке.
Над актиномикомой определяется притупление перкуторного звука, выслушивается ослабленное дыхание, непостоянные мелкопузырчатые хрипы.
При рентгенологическом исследовании легких выявляют малоинтенсивную, с нечеткими границами тень и дорожку к корню легкого из уплотненной периваскулярной ткани. Изредка отмечают увеличение медиастинальных лимфатических узлов.
В мокроте или промывных водах бронхов обнаруживают мицелий и друзы лучистого грибка.
В стадии абсцедирования клинические симптомы подобны признакам абсцесса легкого. При рентгенологическом исследовании определяют полость с уровнем жидкости. В случае формирования свища наступает резкое ухудшение состояния пациента: нарастает интоксикация, усиливается боль в грудной клетке. Свищи могут открываться в просвет бронха, трахеи, пищевода, на кожу грудной стенки или в подкожную клетчатку.
После отхождения гноя кремового цвета за счет примеси крови состояние пациента улучшается. При исследовании выделений из свища обнаруживают мелкие желтовато-сероватые или желтовато-зеленоватые крупинки - колонии (друзы) лучистого грибка.
Туберкулез легких
Для очагового туберкулеза легких характерными являются многочисленные очаги на ограниченном участке легкого или обоих легких, локализующиеся в 1-2-м сегментах со скудной клинической картиной. При свежем очаговом туберкулезе в легочной ткани (часто в I или II, либо в VI сегменте) внутри дольки формируется казеозная бронхопневмония с экссудацией. Процесс ограниченный, симптомы маловыраженные: утомляемость, снижение работоспособности, субфебрильная температура
тела непостоянная, снижение аппетита, покашливание.
При физикальном исследовании симптомы отсутствуют или локально выявляют укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание и скудные мелкопузырчатые влажные хрипы после покашливания.
При рентгенологическом исследовании единичные или немногочисленные тени малой интенсивности без четких контуров с тенденцией к слиянию, размером менее 1,0 см.
В общем анализе крови возможен лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза туберкулеза легких применяют компьютерную томографию, бактериоскопический и бактериологический методы выделения микобактерий туберкулеза в мокроте и бронхоальвеолярной лаважной жидкости, иммунологические методы (Диа-скинтест и др.), молекулярно-биологиче-ские методы обнаружения микобактерий туберкулеза (ПЦР).
Инфильтративный туберкулез легких (локальный: бронхолобулярный, округлый; распространенный: облаковидный, перисциссурит, лобит) сопровождается клиническими признаками, подобными пневмонии: острое начало, фебриль-ная температура тела, интоксикация, продуктивный кашель, боли в груди при дыхании, иногда кровохарканье или легочное кровотечение.
При физикальном исследовании определяют болезненность и ригидность мышц плечевого пояса при пальпации на стороне поражения. При перкуссии - укорочение перкуторного звука в над- и подключичных пространствах, надлопаточной, межлопаточной и подмышечной области. Дыхание над зоной поражения - ослабленное бронхиальное, на высоте вдоха после покашливания можно выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы, над полостью распада -дыхание бронхиальное и определяются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы.
При исследовании крови -лейкоцитоз (16-18x10/л) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо-пения, моноцитоз, увеличение СОЭ до 20-23 мм/ч.
При рентгенографии облаковидный инфильтрат представляет затемнение
неправильной формы с нечеткими контурами, располагающееся часто в 1-11 сегменте легкого за ключицей. Инфильтрат нередко распадается - в гомогенных участках появляются просветления, при развитии грануляционного слоя контур казеоза отграничивается плотной кольцевидной тенью.
Для перисциссурита характерно затемнение в верхней доле с наклонностью к распаду, прилегающее к междолевой плевре. Нижняя граница четкая, верхняя - размытая, переходящая в здоровую ткань.
Лобит - наиболее обширное затемнение, занимающее большую часть или всю долю, малой или средней интенсивности, негомогенное, с четкой границей по междолевой борозде. При распаде появляются участки просветления разных размеров.
Для инфильтративного туберкулеза в легочной ткани, окружающей инфильтрат, характерно наличие плотных и мягких теней, обусловленных лимфогенным и бронхогенным обсеменением.
Таким образом, к основным рентгенологическим признакам инфильтра-тивной формы туберкулеза относятся следующие:
- высокая плотность и неоднородность легочного инфильтрата;
- отсутствие положительной динамики на фоне проводимой антибактериальной терапии в течение 2-5 недель;
- признаки ранее перенесенного туберкулеза (цирроз легкого, туберкулома, каверна, очаговый туберкулез);
- отсевы в противоположном легком;
- полости распада (каверны);
- выявление микобактерий в промывных водах бронхов, мокроте;
- петрификаты в лимфоузлах;
- воздушность бронхов.
Казеозная пневмония является
быстропрогрессирующей формой туберкулеза легких с клинической картиной подобной пневмонии: лихорадка, ознобы, слабость, потливость, потеря массы тела, адинамия. Характерными признаками являются боли в грудной клетке, кашель непродуктивный, через 2-3 недели - с отхождением гнойной мокроты в большом количестве, кровохарканье, одышка.
При осмотре пациента отмечают бледность кожных покровов, снижение массы тела, цианоз слизистых оболочек,
тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании. При перкуссии определяют укорочение перкуторного звука над пораженным участком, локально дыхание патологическое бронхиальное, при формировании полостей в легком над участком поражения - многочисленные средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы.
В общем анализе крови выявляют анемию, лейкоцитоз или лейкопению, нейтрофилез, лимфопению, токсическую зернистость нейтрофилов, повышение СОЭ до 40-60 мм/час.
При рентгенологическом исследовании для казеозной пневмонии характерно затемнение всей или большей части доли легкого. Тень интенсивная, вначале гомогенная, без четкой границы по междолевой борозде. При прогрессировании процесса на фоне затемнения появляются участки просветления неправильной формы с нечеткими контурами. На стороне поражения и в противоположном легком визуализируются множественные крупные, неправильной формы очаги бронхоген-ного обсеменения.
При исследовании мокроты методом прямой микроскопии на микобактерии туберкулеза в первые 2-3 недели их не обнаруживают, с образованием полостей в легких отмечают обильное бактерио-выделение, определяемое бактериоско-пически и бактериологически.
Неэффективность антибактериальной терапии является еще одним доказательством наличия специфического поражения легких.
Туберкулома - это клиническая форма вторичного туберкулеза легких, представляет собой плотный округлый казеозный очаг диаметром более 1,0 см с выраженной капсулой. Часто предшествует появлению туберкуломы очаговый, реже инфильтративный процесс. Тубер-кулома состоит из одного (солитарная) или нескольких (конгломератная) некротических фокусов, расположенных в I, II, VI бронхолегочных сегментах. Туберкуломы встречаются одиночные или множественные.
Клинические проявления, физикаль-ные изменения, бактериовыделение вне обострения патологического процесса отсутствуют.
При рентгенологическом исследовании выявляют округлую четко отграниченную тень, однородную или неоднородную (с плотными включениями). В окружающей легочной ткани обнаруживают очаги туберкулезного воспаления, фиброз, во внутригрудных лимфатических узлах -кальцинаты.
При обострении процесса появляется кашель с отделением мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза, иногда кровохарканье, субфебрильная температура тела. При больших размерах туберкуломы определяют укорочение перкуторного звука, непостоянные влажные хрипы.
При рентгенологическом исследовании при обострении отмечают увеличение размеров туберкуломы с образованием участка деструкции легочной ткани, появляются новые очаги бронхогенной дис-семинации (преимущественно в нижних отделах легких) и дочерних туберкулом, «дорожка» к корню. Участок деструкции обычно имеет серповидную форму и располагается эксцентрично (около устья бронха).
Рак легкого
К раку легкого относятся заболевания, различные по происхождению, гистологической структуре, клиническому течению и результатам лечения, злокачественные эпителиальные опухоли, развивающиеся из покровного эпителия слизистой оболочки бронхов, бронхиальных слизистых желез бронхиол и легочных альвеол. У большинства пациентов с раком легкого заболевание связано с курением (активным и пассивным), перенесенной ранее лучевой терапией, воздействием неблагоприятных факторов (радон, асбест, мышьяк).
В зависимости от локализации различают центральный и периферический рак легкого, клинические и рентгенологические признаки которых неодинаковые.
Для центрального рака легкого характерно поражение главного, долевого, промежуточного и сегментарных бронхов. В зависимости от роста опухоли выделяют три анатомические формы: эндобронхиальная (рост опухоли в просвет бронха с сужением просвета и нарушением вентиляции); периброн-хиальная (рост опухоли происходит кнаружи от стенки бронха, нарушение вентиляции не возникает или появляется
в результате сдавления стенок бронха извне); смешанная (опухоль развивается со стороны слизистой оболочки бронха и снаружи от его стенки).
Периферический рак легкого исходит из эпителия более мелких бронхов или локализуется в паренхиме легкого. Так, различают узловую округлую опухоль, пневмониеподобный рак и рак верхушки легкого с синдромом Панкоста.
Выраженность клинической симптоматики при раке легкого зависит от клинико-анатомической формы новообразования, его гистологической структуры, локализации, размеров и типа роста опухоли, характера метастазиро-вания, сопутствующих воспалительных изменений в бронхах и легочной ткани.
У некоторых пациентов определяют паранеопластические синдромы, обусловленные гиперпродукцией гормонов (синдром секреции адренокор-тикотропного, антидиуретического, паратиреоидного гормонов, эстрогенов, серотонина). При раке легкого обнаруживают тромбофлебит, различные варианты нейро- и миопатии, дерматозы, нарушения жирового и липидного обмена, артралгии, ревматоидопо-добное поражение суставов. Нередко появляется остеоартропатия (синдром Мари - Бамбергера) в виде утолщения и склероза длинных трубчатых костей голеней и предплечий, мелких трубчатых костей кистей и стоп, припухлости суставов (локтевых, голеностопных), кол-бовидного утолщения концевых фаланг пальцев кистей («барабанные палочки»). При периферическом раке верхушки легкого появляется синдром Бернара -Горнера (птоз, миоз, энофтальм) в сочетании с болями в плечевом суставе и плече, прогрессирующей атрофией мышц дистальных отделов предплечья, обусловленными непосредственным распространением опухоли через купол плевры на плечевое сплетение, поперечные отростки и дужки нижних шейных позвонков, а также симпатические нервы.
Симптомы рака легкого включают непродуктивный/продуктивный кашель, боль в грудной клетке, кровохарканье, одышку, повышение температуры тела. Мокрота иногда имеет цвет малинового желе - при кровохарканье, возникшем в результате распада опухоли, изъязвлении слизистой оболочки бронха, деструктивных изменениях при ателектазе.
Физикальные данные обычно скудные: на стороне поражения определяют укорочение перкуторного звука и ослабленное дыхание, обусловленное ателектазом легкого.
Рентгенологические синдромы, характерные для центрального рака легкого следующие: синдром узлового образования в корне легкого, синдром нарушения просвета бронхов, синдром нарушения вентиляции в зоне, дренируемой пораженным бронхом.
Как правило, при раке легкого определяют регионарную лимфаденопатию.
Некоторые типы периферического рака легкого манифестируют легочными инфильтратами, что наиболее характерно для бронхиолоальвеолярного рака (БАР).
БАР, или аденокарционома со стелющимся типом роста опухоли, - первичная злокачественная эпителиальная опухоль, одна из разновидностей высокодифференцированной адено-карциномы легкого, локализующаяся в периферических отделах легкого. Для БАР характерными являются внутриаль-веолярный рост без существенного разрушения гистоархитектоники легочной ткани, наклонность к формированию распространенных пневмониеподобных и диссеминированных форм поражения легких. Особенностью БАР является рост опухолевых клеток одним слоем по стенкам терминальных дыхательных путей и альвеол без прорастания стромы, сосудов и плевры.
На ранних стадиях развития БАР клиническая картина поражения легких отсутствует. По мере прогрессирования заболевания появляется кашель, одышка, повышение температуры тела, слабость. При кашле отделяется большое количество (иногда до нескольких литров в сутки) пенистая слизисто-водянистая мокрота.
Рентгенологически БАР проявляется лобарной консолидацией легочной ткани, иногда визуализируется воздушная бронхограмма, что характерно для пневмонии. На компьютерных томограммах для БАР характерны кистоподобные изменения внутри опухолевой ткани («сотовая» структура), в то время как при пневмонии определяются утолщение стенок проксимальных бронхов и реактивное утолщение висцеральной плевры. Патологический участок при БАР обычно
имеет более низкие денситометрические показатели из-за наличия слизеподобно-го содержимого в альвеолах, вследствие того плотность пораженного участка ниже плотности крови в легочных сосудах, что напоминает картину при компьютерной томографии с ангиографией.
При бронхоскопии отсутствует эн-добронхиальный рост опухолевых масс. Диагностика проводится с применением методов браш-биопсии, исследования цитограммы жидкости бронхоальвео-лярного лаважа или трансбронхиальной биопсии.
При рентгенологическом исследовании (рентгенография и компьютерная томография органов грудной клетки) помимо консолидации могут выявлять солитарный легочный узел или билатеральную диффузную консолидацию либо множественные легочные узлы.
При пневмониеподобной форме периферического рака появляется непродуктивный кашель, далее отделяется вначале скудная и вязкая мокрота, переходящая в дальнейшем в жидкую, обильную и пенистую. В случае присоединения инфекции клиническая и рентгенологическая картина подобна пневмонии.
Опухолевые маркеры могут помочь в дифференциальной диагностике и оценке эффективности проводимого лечения. При раке легкого в зависимости от его гистологической структуры возможно определение следующих маркеров: нейронспецифическая энолаза (НСЕ) и раково-эмбриональный антиген (РЭА) -при мелкоклеточном; цитокератиновый фрагмент (CYFRA 21-1), маркер плоскоклеточного рака ^СС), РЭА - при плоскоклеточном; РЭА, CYFRA 21-1, СА-125 - при аденокарциноме; CYFRA 21-1, SCC, РЭА - при крупноклеточном раке.
Доброкачественные опухоли легкого
Доброкачественные опухоли легкого включают большое количество опухолей различного генеза и гистологического строения, имеющих различную локализацию и клинические особенности. Согласно гистологическому строению, различают четыре типа доброкачественных опухолей:
- эпителиальные, образующиеся из клеток поверхностного слоя - аденомы и папилломы;
- нейроэктодермальные, развивающиеся из клеток, выстилающих оболочку
длинных отростков нейронов, например, нейрофибромы;
- мезодермальные, образующиеся из тканей жирового и соединительного типа, например, миомы, фибромы и прочие;
- дизэмбриогенетические, к которым относятся врожденные доброкачественные образования, имеющие элементы ткани зародыша, например, гамартомы и тератомы.
Развиваются доброкачественные опухоли в паренхиме легкого, протекают бессимптомно, обнаруживают их случайно. Рентгенологически доброкачественные опухоли характеризуются четкостью контуров.
Наиболее часто встречается гамар-тома, которая локализуется субплев-рально в передних сегментах в толще легочной ткани (80%), иногда внутри бронхов, прорастая, напоминает рак легкого. Гамартома имеет округлую форму с гладкой поверхностью, диаметром менее 4 мм, четко отграничена от окружающей ткани, без капсулы. Гамартома растет медленно, изредка содержит очаги обызвествления, напоминающие по форме воздушную кукурузу.
Следующая доброкачественная опухоль, аденома бронха, встречается редко, течение и клинические проявления зависят от локализации, гистологической структуры, темпа роста и размеров. В зависимости от гистологической структуры аденомы подразделяют на три вида: карциониды, мукоэпидермоиды, цилиндромы. Аденомы локализуются в крупных бронхах, растут внутрибронхиально, вызывая об-турацию бронха и развитие ателектаза участка легкого.
Клинические симптомы при аденоме скудные, возможно развитие гиповенти-ляции участка легкого, кровохарканье и кровотечение (аденома хорошо крово-снабжается и, имея дольчатое строение, часто подвергается травматизации). Известно, что аденома в некоторых случаях перерождается в злокачественное новообразование.
Исследования, при которых обнаруживают аденому бронха, - компьютерная томография и фибробронхоскопия. В большинстве случаев аденомы бронха - это округлые розово-красного цвета новообразования, хорошо заметные
во время бронхоскопии, обычно не более 2-3 см в диаметре. Внутри они гладкие, иногда разделены на дольки.
К редким разновидностям доброкачественных опухолей легких относится фиброма, локализующаяся на периферии в паренхиме легкого или бронхе. Рост опухоли медленный, малигнизация не описана.
При рентгенологическом исследовании выявляют круглое образование с ровными контурами («монета»), размером 1,0-3,0 см, с однородной структурой без обызвествлений. Опухоль имеет хорошо сформированную капсулу, четко отграничивающую ее от окружающих тканей. Фибромы встречаются одиночные и множественные, напоминая метастазы. При центральной локализации фибромы во время выполнения фибробронхоскопии ее поверхность имеет белесоватый или красноватый вид, иногда обнаруживают на поверхности изъязвления.
Инфаркт легкого
Инфаркт легкого является следствием тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА) у пациентов с факторами риска венозного тромбоза (хирургическое вмешательство, травма, застойная сердечная недостаточность, беременность, ожирение, варикозная болезнь, длительный постельный режим и др.).
Клинические признаки неспецифические: одышка, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, при массивной ТЭЛА - цианоз, набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области, тахикардия, артериальная гипотензия. Над участком инфаркта легкого появляется притупление перкуторного звука, при аускуль-тации - патологическое бронхиальное или ослабленное дыхание, сухие или влажные мелкопузырчатые хрипы. Над областью сердца выслушивается акцент II тона во втором межреберье слева от грудины, систолический шум в четвертом межреберье.
К характерным рентгенологическим признакам ТЭЛА, осложненной развитием инфаркта легкого, относится очаговая инфильтрация в виде сегментарного или полисегментарного гомогенного затемнения, прилежащего основанием к диафрагме или костальной плевре, с вершиной, обращенной к
плевре. Подобная рентгенологическая картина появляется через 12 часов и позже после эмболического эпизода. Для инфаркта легкого не характерны воздушная бронхограмма и образование полостей распада. Исходом инфаркта легкого часто является остаточный пнев-моплеврофиброз.
К частым рентгенологическим признакам ТЭЛА относятся следующие:
- симптом Вестермарка - признак сужения просвета бронха: при форсированном вдохе средостение смещается в сторону поражения, при выдохе -в здоровую сторону; одностороннее повышение прозрачности части легочного поля, обусловленное уменьшением кровенаполнения сосудов соответствующей части легкого;
- изменение диаметра сосудов в корнях легких: центральные сосуды расширены, периферические - сужены; повышена прозрачность легкого на стороне поражения;
- периферический инфаркт легкого или инфаркт-пневмония после 12 часов;
- признаки «легочного сердца»;
- подъем купола диафрагмы на стороне поражения;
- дисковидные ателектазы.
В диагностике ТЭЛА применяют исследование вен нижних конечностей и малого таза (рентгеноконтрастная венография, дуплексная ультразвуковая диагностика), перфузионное (или перфу-зионное/вентиляционное) сканирование легких и селективную ангиопульмоно-графию.
На ЭКГ - отклонение электрической оси сердца вправо, SI-QIII, подъем сегмента ST уплощение или инверсия зубца Т в отведениях III, AVI, V1-V2. ЭхоКГ повышение давления в легочной артерии, дилатация правого желудочка.
Определение D-димера является скрининговым диагностическим методом.
Плевральный выпот
Рентгенологическая картина плеврального выпота подобна легочному инфильтрату. Диагностика плеврального выпота основывается на следующих жалобах пациента:
- нарастающая одышка, которая в начале заболевания появляется при физических нагрузках, далее - в состоянии покоя;
- в тяжелых случаях - акроцианоз;
- боль в грудной клетке на стороне поражения беспокоит в начале накопления жидкости и при ее рассасывании;
- при односторонней локализации процесса определятся отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, расширение и выбухание межреберных промежутков, кожа над зоной выпота пастозна, определяется положительный симптом Винтриха -складка кожи над зоной выпота толще, более массивна; в горизонтальном положении больному легче лежать на пораженной стороне;
- на стороне патологического процесса ослабленное голосовое дрожание, при перкуссии определяют тупой звук, зона которого очерчивается линией Эллис - Дамуазо;
- при аускультации над пораженной областью определяется значительно ослабленное везикулярное дыхание или дыхание не выслушивается; над линией Дамуазо в некоторых случаях может выслушиваться шум трения плевры.
Плевральный выпот в типичных случаях проявляется затемнением, расположенным над диафрагмой и широко примыкающим к реберному краю с характерной косо расположенной линией с нечеткими контурами. Плевральный выпот в количестве до 500 мл, располагающийся между листками диафрагмальной плевры, приподнимает основание легкого и не вызывает затемнения легочного поля. При междолевом плевральном выпоте, локализующемся в нижних отделах главной междолевой щели, отмечается однородная тень на боковых томограммах. При массивных плевральных выпотах средостение смещается в здоровую сторону.
К исследованиям, подтверждающим наличие жидкости в плевральной полости, относятся УЗИ плевральной полости, плевральная пункция, которая позволит дифференцировать характер жидкости (экссудат или транссудат).
Эозинофильные инфильтраты легких
Эозинофильные инфильтраты являются гетерогенной группой заболеваний, для которых характерны скопления эози-нофилов в альвеолах и интерстициаль-ной ткани легких. Различают следующие группы заболеваний:
- легочные эозинофилии неизвестной природы (идиопатические): простая
легочная эозинофилия, острая эозино-фильная пневмония, хроническая эози-нофильная пневмония, идиопатический гиперэозинофильный синдром;
- легочные эозинофилии известной природы (вторичные): аллергический бронхолегочный аспергиллез, бронхо-центрический гранулематоз, паразитарные инвазии, лекарственные реакции;
- эозинофильные васкулиты: аллергический гранулематозный ангиит (синдром Чардж - Стросса), узелковый полиартериит;
- другие: гемобластозы, токсические реакции (синдром токсического масла, синдром эозинофилии - миалгии), осложнения лучевой терапии.
Диагностика легочного эозинофиль-ного инфильтрата возможна при наличии одного из следующих критериев:
- инфильтраты в легких и эозинофи-лия периферической крови;
- эозинофилия ткани легкого, подтвержденная при открытой биопсии или бронхобиопсии;
- повышение числа эозинофилов в жидкости бронхоальвеолярного ла-важа.
Воспалительный инфильтрат в легких содержит макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы и эозинофилы, однако важным маркером для диагностики и лечения является эозинофилия.
Часто встречается простая легочная эозинофилия (синдром Леффлера), которую дифференцируют с бактериальной пневмонией. Для простой легочной эозинофилии характерны следующие признаки:
- подвижность, летучесть, меняет локализацию или исчезает (самостоятельно или на фоне глюкокортикостероидной терапии) в течение 7-10 дней;
- одиночный или множественные инфильтраты образуются в любых отделах легкого, округлой или овальной формы, гомогенные, средней интенсивности, контуры нечеткие;
- эозинофилия в крови в пределах 7-70% при общем незначительно повышенном количестве лейкоцитов. Максимальное количество эозинофильных гра-нулоцитов в крови определяют несколько дней спустя после рентгенологического разрешения инфильтрата, СОЭ повышена умеренно;
- клинически инфильтрат чаще всего бессимптомный, выявляют случайно,
может протекать с плевральной болью, недомоганием и кашлем;
- появление инфильтрата часто обусловлено миграцией аскарид или ток-сокар. Яйца гельминтов в кале выявляют не в период существования инфильтрата, а 2 месяца спустя, когда цикл развития паразитов завершится.
Мультиспиральная компьютерная томография выявляет транзиторные и мигрирующие узелки с венчиком вокруг участков «матового стекла», преимущественно по периферии средних и нижних отделов легких (симптом «венца»).
Ателектаз легкого
Ателектаз легкого - это спадение легкого или его части, при котором прекращается доступ воздуха в альвеолы. К причинам спадения легкого относят обтурацию (полную или частичную) приводящего бронха - обтурационный ателектаз; при внешнем сдавлении легочной ткани объемными процессами - компрессионный ателектаз; при нарушении условий для расправления легкого на вдохе (после наркоза у ослабленных пациентов, при отравлении барбитуратами, из-за угнетения дыхательного центра) - дистензионный (функциональный) ателектаз; при сочетании обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани - смешанные (парапневмонические) ателектазы.
Причинами обтурационного ателектаза легких являются туберкулез (сдав-ление бронха увеличенными лимфатическими узлами или закупорка бронха казеозными массами), инородное тело, склеротический бронхит, нарушение дренажной функции бронхов в послеоперационном периоде, эндобронхиальный рост опухоли бронха.
Клиническая картина зависит от скорости развития ателектаза, его объема и присоединения инфекции. При медленном развитии ателектаза симптомы отсутствуют или появляются минимальные признаки. В случае быстрой обструкции бронха с массивным ателектазом появляется кашель, часто надсадный, непродуктивный, одышка, цианоз, боль в грудной клетке. Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, перкуторный звук над зоной ателектаза притупленный или тупой, при неполном ателектазе определяют притупленно-тимпанический звук. При аускультации - дыхание ослабленное или не выслушивается. В случае
присоединения инфекции появляются клинические признаки пневмонии.
К рентгенологическим признакам ателектаза относятся гомогенное интенсивное затемнение легочной ткани треугольной формы (вершина обращена к корню легких, основание прилежит к стенке грудной полости), граница которого втянута, на стороне поражения -высокое стояние купола диафрагмы, органы средостения смещены на сторону ателектаза. При сужении просвета главного бронха при глубоком вдохе средостение смещается в сторону поражения, на выдохе - в противоположную сторону.
Компьютерная томография и фибро-бронхоскопия проводятся для определения характера поражения бронха.
Клиническую и рентгенологическую картину компрессионного ателектаза определяет основное заболевание(мас-сивная опухоль, выпот в плевральную полость).
Гиперчувствительный пневмонит
Гиперчувствительный пневмонит -синдром, проявляющийся кашлем, одышкой, усталостью, вызванных сенсибилизацией и последующей гиперчувствительностью к экзогенным антигенам (более 300 антигенов). Заболевание представляет собой реакцию гиперчувствительности 4-го типа, при которой повторный контакт с антигеном у людей, имеющих наследственную предрасположенность, приводит к острому нейтрофильному и мононуклеарному альвеолиту с интерстициальной инфильтрацией лимфоцитами и гранулематоз-ной реакцией. При длительном контакте развивается фиброз с облитерацией бронхиол.
Жалобы и симптомы зависят от течения заболевания (острого, под-острого и хронического), часто отмечают пневмонит с воспалительными или фи-брозирующими признаками.
Воспалительная форма заболевания встречается у ранее сенсибилизированных людей, которые контактировали с антигеном в высокой концентрации, и проявляется лихорадкой, ознобом, кашлем, сильным чувством стеснения в груди с двух сторон и одышкой от 4 до 8 часов после воздействия. Могут возникать анорексия, тошнота и рвота. При объективном обследовании выявляют тахипноэ, распространенные мелко- или среднепузырчатые влажные хрипы.
Диагностику заболевания проводят с использованием следующих методов:
- рентгенография органов грудной клетки и компьютерная томография высокого разрешения;
- исследование функции легких;
- исследование бронхоальвеолярной лаважной жидкости;
- гистологическое исследование и серологическая диагностика.
Рентгенография органов грудной клетки не является чувствительной и специфичной при диагностике заболевания и часто не выявляет никаких отклонений у пациентов с острой и подострой формой заболевания.
Патологические изменения чаще обнаруживаются при выполнении компьютерной томографии высокого разрешения, наиболее типичным результатом является наличие участков уплотнения легочной ткани по типу «матового стекла» или множественных центролобулярно расположенных очагов плотностью по типу «матового стекла» с нечеткими контурами преимущественно в верхних и средних отделах обоих легких. К дополнительным признакам относятся умеренно выраженная лимфаденопатия и воздушные ловушки.
При хроническом гиперчувствительном пневмоните определяют признаки фиброза легкого (уменьшение объема долей, затемнения линейной формы, усиление легочного рисунка или «сотовое легкое»), центродолевые узелки могут отсутствовать. Некоторые некурящие пациенты, страдающие хроническим гиперчувствительным пневмонитом, имеют признаки эмфиземы верхних долей легких. Увеличение лимфатических узлов средостения встречается редко и помогает дифференцировать гиперчувствительный пневмонит и саркоидоз.
При исследовании функции внешнего дыхания при хроническом течении определяют обструктивные или рестрик-тивные нарушени, при остром течении вентиляционные нарушения встречаются редко.
Результаты исследований бронхоаль-веолярных промывных вод редко бывают специфическими для гиперсенситивного пневмонита, однако часто являются одним из компонентов диагностической оценки хронических респираторных проявлений и нарушений функции легких.
Для гиперчувствительного пневмонита характерен лимфоцитоз промывных вод (> 60%) с соотношением CD4+/CD8+ < 1,0/Сй8+ <(норма ± стандартная ошибка среднего = 2,3±0,2). Другие изменения могут включать наличие тучных клеток >1% (после острого воздействия) и увеличение количества нейтрофилов и эозинофилов.
Биопсия легких показана в случаях, при которых неинвазивные исследования являются неокончательными. Данные исследований варьируют, но, как правило, включают в себя перибронхиолоцен-тричный лимфоцитарный альвеолит, плохо сформированные гранулемы без некротизации и организующуюся пневмонию. В хронических случаях может присутствовать интерстициальный фиброз.
Синдром Дресслера
Синдром Дресслера относится к аутоиммунным осложнениям инфаркта миокарда. Повреждение и гибель клеток инфарктированного миокарда приводят к резорбции кардиальных антигенов и компонентов некротизированного миокарда в кровь, что способствует развитию иммунного ответа на продукты распада собственных тканей с образованием аутоантител, направленных против молекул белка оболочек, выстилающих сердце, легкие, суставы. Развивается перекрестная аутоиммунная реакция с собственными клетками, воспринимаемыми иммунной системой как чужеродные. В перикарде, плевре, синовиальных оболочках возникает асептическое воспаление. Образующиеся иммунные комплексы оседают в тканях, поддерживая и усугубляя их повреждение.
Клинические симптомы появляются через 2-6 недель после начала трансмурального и крупноочагового инфаркта миокарда, после комис-суротомии, кардиотомии и тяжелых травм сердца.
Клинические проявления синдрома Дресслера типичной (классической) формы включают полисерозит (плеврит и/или перикардит), поражения плечевого сустава (синдром руки и плеча), сопровождающиеся лихорадкой, лейкоцитозом, эозинофилией и увеличением СОЭ.
Атипичные проявления дополняют симптомы пневмонита, моно- или полиартритов, васкулитов, гломерулонеф-рита, гепатита, бронхообструктивного синдрома.
Изолированный пневмонит встречается редко, по проявлениям напоминая обычную очаговую бактериальную пневмонию. При исследовании пациента выявляют локальное укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом обследовании -различной выраженности затемнения. Пневмонит может сочетаться с накоплением жидкости в плевральной полости или другими проявлениями синдрома Дресслера.
Неэффективность антибактериальной терапии при синдроме Дресслера указывает на аутоиммунный характер поражения легких.
Системные заболевания соединительной ткани
Поражение легких характерно для системных васкулитов сосудов мелкого и среднего калибра - гранулематоз с полиангиитом (гранулематоз Вегенера), микроскопический полиангиит, узелковый полиартериит, эозинофильной гранулематоз с полиангиитом (синдром Чардж - Стросса). В большинстве случаев наряду с поражением легких при васкулитах определяют вовлечение в патологический процесс других органов и систем.
Диагностика васкулитов проводится на основании клинических и гистологических исследований биоптатов пораженных органов. Основное значение имеет определение в сыворотке крови АНЦА методом непрямой иммунофлуо-ресценции (с использованием нейтрофи-лов здоровых доноров, фиксированных этанолом) или с помощью иммунофер-ментного анализа с определением специфичности к протеиназе-3 (ПР-3) или миелопероксидазе (МПО). Характерно увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз.
При гранулематозе Вегенера появляются множественные (иногда транзиторные) легочные инфильтраты, поражение верхних дыхательных путей и почек. Изменения в легких определяют в виде некротизирующего гранулематоз-ного воспаления, которое при рентгенологическом исследовании определяется в виде узловатых затемнений, реже фокусных или массивных инфильтратив-ных, склонных к распаду и образованию полостей, плеврального выпота, ателек-
тазов, альвеолярных геморрагий. Поражение легких в каждом пятом случае протекает бессимптомно, с отсутствием жалоб на кашель и скудной физикальной картиной.
Наличие внелегочных признаков: длительная лихорадка, поражение почек, поражение верхних дыхательных путей - язвенно-некротический ринит, осложняющийся перфорацией носовой перегородки с формированием седловидной формы носа; деструктивный пансинусит; средний отит с потерей слуха, стенозом гортани; центральной или периферической нервной системы, кожи, суставов - позволяют дифференцировать заболевание от пневмонии. Характерными признаками являются поражение органа зрения - формирование псевдотумора орбиты (образование периорбитальной гранулемы), осложняющегося потерей зрения. Поражение кожи характеризуется геморрагическими или язвенно-геморрагическими высыпаниями на коже конечностей. Для поражения сердца характерно повышение риска развития сердечно-сосудистых заболеваний: инфаркта миокарда, инсульта, периферической артериальной окклюзии.
При синдроме Чарджа - Стросса обязательно наличие аллергического ринита, бронхиальной астмы, гиперэози-нофилии периферической крови.
Клиническое развитие синдрома Чарджа - Стросса подразделяют на три стадии, которые разворачиваются на протяжении нескольких лет. На первой стадии появляются симптомы бронхиальной астмы, аллергического ринита, синусита, проявления лекарственной непереносимости. На второй стадии присоединяются эпизоды эозинофильной инфильтрации тканей в виде эозинофильной пневмонии или гастроэнтерита, часто сочетающихся с эозинофилией периферической крови более 10%.
Рентгенологически выявляют мигрирующие инфильтраты в легких или узлы без полостей распада. Возможно вовлечение плевры (эозинофильный плеврит), умеренное увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Третья стадия характеризуется развитием системного некротизирующего васкулита.
Поражение других органов включает сердце (пери-, эндо-, миокардит,
коронариит, аритмии сердца, сердечная недостаточность), кожи (геморрагические или язвенно-геморрагические высыпания на коже конечностей, редко - уртикарные высыпания), периферической нервной системы (асимметричный множественный сенсорно-моторный мононеврит), центральной нервной системы (неврит черепно-мозговых нервов, острые нарушения мозгового кровообращения, эпи-синдром), желудочно-кишечного тракта (эозинофильный гастроэнтерит, васкулит стенки кишечника с образованием язв и перфорацией).
При микроскопическом полиангиите нередко описывают многофокусную альвеолярную (изредка геморрагическую) инфильтрацию, некротизирующий гломерулонефрит. При рентгенологическом исследовании выявляют инфильтраты без распада, осложняющиеся легочным кровотечением, часто с реакцией плевры. Поражение кожи характеризуется геморрагическими или язвенно-геморрагическими высыпаниями преимущественно на коже конечностей, редко livedo reticularis, некрозами кожи и подлежащих мягких тканей.
Нередко (30% случаев) отмечают поражение органов зрения (склерит, эписклерит), периферической нервной системы (асимметричный множественный сенсорно-моторный мононеврит), желудочно-кишечного тракта (абдоми-налгии, диаррея, кровотечения из-за развития ишемических язв желудка и кишечника).
Узелковый полиартериит
Клиническая картина узелкового полиартериита отличается значительным полиморфизмом. Диагностика узелкового полиартериита основана на выявлении патогномоничных симптомов:
- снижение массы тела на 4 кг и более с начала заболевания, не связанное с особенностями питания;
- сетчатое ливедо на конечностях и туловище;
- боль в яичках, не связанная с травмой или инфекцией;
- диффузные миалгии, мышечная слабость или болезненность в мышцах нижних конечностей;
- мононейропатия, множественный мононеврит или полинейропатия;
- АГ с уровнем диастолического АД более 90 мм рт.ст.;
- повышение в крови уровня креа-тинина (более 15 мг/дл) или мочевины (более 40 мг/дл), не связанное с дегидратацией или нарушением выделения мочи;
- наличие HBsAg или антител к вирусу гепатита В в сыворотке крови;
- выявляемые при ангиографии аневризмы или окклюзии висцеральных артерий, не обусловленные атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией и другими невоспалительными заболеваниями;
- инфильтрация нейтрофилами артерий мелкого или среднего калибра при биопсии.
Наличие трех и более критериев позволяет поставить диагноз узелкового полиартериита.
Таким образом, диагностика ва-скулитов проводится на основании клинических и гистологических исследований биоптатов пораженных органов. Важное значение имеет определение в сыворотке крови АНЦА методом непрямой иммунофлуоресценции (с использованием нейтрофилов здоровых доноров, фиксированных этанолом) или с помощью иммуноферментного анализа с определением специфичности к протеиназе-3 или миелопероксидазе. Характерно увеличение СОЭ, концентрации СРБ, нормохромная нормоцитарная анемия, умеренный тромбоцитоз.
Причины развития облитерирующего бронхиолита с организующейся пневмонией (организующаяся пневмония) в большинстве случаев не установлены. Криптогенная организующаяся пневмония относится к интерстициальным заболеваниям легких. В случае установленной причины большое значение имеют системные инфекции (бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные), системные заболевания соединительной ткани, прием лекарственных препаратов, трансплантация органов, лучевая терапия и др.
Клиническая картина в начале заболевания напоминает симптомы гриппа (лихорадка, непродуктивный кашель), далее появляется одышка и боли в грудной клетке. Заболевание продолжается в течение 2-3 месяцев, появляется астения, снижение массы тела. При физикальном исследовании определяют в заднеба-зальных отделах легких ослабление везикулярного дыхания и крепитацию.
При рентгенологическом исследовании выделяют три формы: классическую, нодулярную, инфильтративную.
Для классической формы характерны множественные альвеолярные инфильтраты, располагающиеся в периферических отделах субплеврально. Реже обнаруживают диффузные узелково-сетчатые изменения. Инфильтраты, определяемые в нижних отделах легких, спонтанно мигрируют, перемещаясь в верхние отделы. Размеры инфильтратов варьируют от небольших до поражения всего легкого.
При компьютерной томографии определяют большее количество инфильтратов по сравнению с выявленными при обычном рентгенологическом исследовании. Плотность инфильтратов различная: от «матового стекла» до консолидации участков с «воздушными бронхограммами», контуры четкие. На фоне плотных консолидатов изредка наблюдают изменения бронхов в виде бронхоэктазов, которые подвергаются обратному развитию при своевременном лечении. Описывают обратный «гало-признак» - очаг с изменениями в виде «матового стекла», обрамленный кольцом консолидации.
При нодулярной форме обнаруживают одиночное узловое образование, при котором дифференциальная диагностика проводится после биопсии или гистологического исследования удаленного узла.
Инфильтративную форму заболевания рентгенологически выявляют в виде ретикулярных изменений, расположенных перилобулярно, в сочетании с небольшими участками консолидации.
В анализах крови определяют признаки системной воспалительной реакции - лейкоцитоз, повышение СОЭ и уровня С-реактивного протеина.
Для исключения других заболеваний выполняется бронхоскопия и исследования бронхоальвеолярной лаважной жидкости, в которой обнаруживают увеличение клеточных элементов с повышением концентрации лимфоцитов, эозинофилов и нейтрофилов.
Для дифференциальной диагностики применяют гистологическое исследование биоптата легкого, полученного при открытой или торакоскопической биопсии (специфический признак - своеобразные гранулематозные «пробки» в просвете дистальных бронхов с распространением на альвеолярные ходы и альвеолы - так называемые тельца Masson).
Заключение
Таким образом, для многих заболеваний с первичным поражением легких или протекающих с вовлечением в патологический процесс легочной ткани характерным при рентгенологическом исследовании является легочный инфильтрат. Анализ клинических признаков, особенности изменений лабораторных показателей и рентгенологической картины позволяют обосновать предполагаемый диагноз. Для окончательного суждения о заболевании, протекающем с легочным инфильтратом, нередко прибегают к биопсии легкого и анализу эффективности проведенной терапии.
Поступила 29.09.2020 г.
№х Международные Обзоры:
клиническая практика и здоровье
МЕЖДУНАРОДНЫЙ МУЛЬТИМЕДИЙНЫЙ ЭЛЕКТРОННЫЙ НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКИЙ ИНФОРМАЦИОННО-АНАЛИТИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ
www.mednovosti.by
www.obzory.mednovosti.by
Электронный журнал предназначен для врачей и руководителей здравоохранения; просматривается в режиме листания страниц; позволяет публиковать полноцветные статьи со звуковым сопровождением (музыка, вступительное слово автора, руководителя центра), с иллюстрациями с эффектом слайд-шоу, видеороликами, анимацией. Подписка бесплатная на сайте www.mednovosti.by
г. Минск, ул Короля, д.51, офис 22 (7 этаж). Тел./факс: (017) 374-07-02
