CC BY
130КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
© О.В. Володина, 2009 Для корреспонденции
УДК 616.8-009:612-008.331.1 Володина Ольга Владимировна - кандидат медицинских наук,
врач-психотерапевт Воронежской областной клинической больницы № 1 (ГУЗ ВОКБ № 1)
Адрес: 394066, г. Воронеж, Московский проспект, д. 151 Телефон: (4732) 66-44-32 E-mail: [email protected]
О.В. Володина
Психосоматические взаимосвязи тревожных невротических расстройств и гипертонической болезни (аналитический обзор)
Институт последипломного медицинского образования
ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская академия
им. Н.Н. Бурденко Росздрава»
Institute for Postgraduate Medical Education under the Voronezh N.N. Burdenko State Medical Academy
Psychosomatic interactions between anxiety neurotic disorders and hypertensive disease (analytical review) O.V. Volodina
The goal of the present analytical review was to study from a psychosomatic viewpoint the relation-ship between anxiety neurotic disorders occurring in patients with hypertensive disorder and the hypertensive heart disease itself. The study focuses on the latest trends in cardiology and psychiatry as well as in psychosomatic concepts pertinent to this issue.
Key words: hypertensive disease, anxiety neurotic disorders, psychosomatics
Аналитический обзор посвящен изучению взаимосвязи тревожных невротических расстройств, возникающих у пациентов с гипертонической болезнью, и собственно гипертонической болезни с психосоматической точки зрения. В обзоре представлены новейшие тенденции кардиологии и психиатрии, а также психосоматических концепций по данному вопросу.
Ключевые слова: гипертоническая болезнь, тревожные невротические расстройства, психосоматика
Сегодня не подлежит сомнению тот факт, что гипертоническая болезнь (ГБ) является одним из наиболее ярких и распространенных примеров заболевания психосоматической сферы [9, 11, 19, 34]. При этом соотношение и взаимодействие психической и соматической составляющих ГБ, несмотря на все возрастающий интерес к ней исследователей и клиницистов, пока не достаточно понятны и изучены.
Существует множество разнообразных подходов к изучению данной проблемы, поэтому остановимся на наиболее известных и общепринятых, которые условно можно разделить на 2 основные группы: психоцентрические, предполагающие первичными в возникновении ГБ психогенные факторы (центрогенная теория, общепринятая в современной кардиологии, в основе которой лежит нейрогенный подход Г.Ф. Ланга, психоаналитическая - З. Фрейда, «специфического конфликта» Ф. Александера, специфического «личностного профиля» F. Dunbar, неспецифического стресса H. Selye, 1966), и соматоцентри-ческие, предполагающие первичной органическую патологию (мем-
Российский психиатрический журнал № 5, 2009
43
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
бранная теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова) [33], кроме того, в отдельную группу можно выделить «мозаичную» теорию J. Page.
В настоящее время общепринятой считается цен-трогенная теория патогенеза ГБ, основы которой были заложены Г.Ф. Лангом [20]. По его мнению, ГБ -это заболевание, возникающее как «невроз высших нервных центров, регулирующих артериальное давление (АД), причем застойность раздражительных процессов в этих центрах развивается под влиянием длительных заторможенных эмоций и аффектов». Идеи Г.Ф. Ланга получили последующее развитие в работах многочисленных исследователей, позволивших дополнить и усовершенствовать данную теорию.
Стресс приводит к функциональным нарушениям в деятельности тех систем мозга, которые контролируют регуляцию кровяного давления, нарушая баланс между прессорными и депрессорны-ми факторами, что в дальнейшем закономерно нарушает регуляцию давления в сосудах и сопровождается перенастройкой барорецепторного рефлекса и структурным ремоделированием сердечно-сосудистой системы [4, 17, 30, 55]. Таким образом, сегодня роль психогенных факторов (хронический или острый стресс) в возникновении и становлении ГБ является вполне убедительно обоснованной.
С позиций психосоматической концепции Ф. Александера [2], специфика психосоматического заболевания связана с типом эмоционального конфликта, ведущего к тому, что не выполняются действия, направленные на внешний конфликт, при этом эмоциональное напряжение не подавляется, так как сохраняются сопровождающие его вегетативные изменения, и в дальнейшем могут наступить изменения тканей и необратимое органическое заболевание. Он подчеркивал, что специфический конфликт предрасполагает пациентов к определенным заболеваниям только тогда, когда к этому имеются другие генетические, биохимические и физиологические факторы. Кроме того, существуют определенные жизненные ситуации, в отношении которых пациент сенсибилизирован в силу своих ключевых конфликтов, которые реактивируют и усиливают конфликты. Сильные эмоции, сопровождающие этот активированный конфликт, на основе автономных гормональных и нервно-мышечных механизмов действуют таким образом, что в организме возникают изменения в телесной структуре и функциях. По мнению Ф. Александера, ГБ представляет собой по сути «заблокированную агрессию»: пациенты подавляют свободное выражение неприязни по отношению к другим людям из-за желания быть любимыми; в результате того что они не позволяют себе реагировать агрессивно, создается хронический очаг эмоционального напряжения, что сопровождается повы-
шением мышечного и сосудистого тонуса и склонностью к периодическим повышениям АД. Все это объясняет, как имеющий место психологический конфликт реализуется посредством соматизации, путем суммирования аффектов на фоне тревоги, повышения чувствительности к отрицательным факторам среды и усиления своеобразия принятия этих сигналов [13].
Согласно психоаналитической концепции З. Фрейда [47], психосоматический симптом является результатом конверсии психической энергии на тот или иной орган, т.е. ее трансформации в двигательные, сенсорные или (как в случае гипертонических кризов) вегетативные эквиваленты. Источник этой энергии - вытесненные в сферу бессознательного представления, ассоциирующиеся с конфликтом (например, представления, связанные с желанием, недопустимым для личности с точки зрения норм морали или социальных правил). В случае невозможности нормального выхода данная психическая энергия преобразуется в энергию иннервации и порождает соматические/вегетативные симптомы, проявление которых в соматической сфере смягчает гнет бессознательного конфликта.
В 1948 г. F. Dunbar [44] выдвигает теорию наличия специфического «личностного профиля», согласно которой за возникновение соматического заболевания напрямую ответственна совокупность определенных черт характера. По F. Dunbar, больные ГБ эмоционально реактивны, имеют тенденцию к «вулканическим» всплескам раздражительности или бурному проявлению чувств. Их общая тенденция состоит в том, чтобы, подавляя свои чувства, иногда реагировать вспышками агрессии. Они тревожны в отношении своего социального статуса; несмотря на целеустремленность и честолюбие, выбирают неквалифицированную работу и редко достигают значительных успехов.
К настоящему моменту, обобщив результаты многочисленных исследований по вопросу изучения особенностей характерологического профиля больных ГБ, можно выделить следующие, наиболее типичные черты: 1) наличие повышенной, но тщательно подавляемой, агрессивности, однако с эпизодическими тенденциями к ситуационно неадекватным враждебным выпадам и следующим за ними интенсивным конфликтом близости/дистанцирования; 2) повышенная тревожность; 3) состояние хронического напряжения, так как стараются контролировать и сдерживать эти чувства, боясь из-за агрессивности потерять расположение близких и значимых людей; 4) выраженная аффективная лабильность. Кроме того, большинство исследователей отмечают гиперответственность и сверхсовестливость. трудолюбие, приверженность долгу, упорядоченное поведение, отказ от своих потребностей в пользу других, стеснительность, замкнутость и настороженность [24, 26, 34, 45, 63].
44
#
О.В. Володина
Из наиболее известных теорий первично органического генеза ГБ стоит отметить теорию Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова [33], согласно которой генетически детерминированная патология транспорта ионов кальция через полупроницаемую мембрану способствует избытку накопления ионизированного кальция в цитоплазме мышечных волокон, с последующим развитием клеточного ресетинга - функциональной адаптации клетки к кальциевой перегрузке, что является еще одним компонентом периферической вазоконстрикции, повышает общее периферическое сопротивление сосудов и способствует росту диастолического АД. Вследствие ресетинга вся совокупность клеток, составляющих ткани, будучи измененной, воздействует на системы нейрогормональной интеграции как бы изнутри - со стороны клеточной мишени, изменяя активность этих систем, чем Ю.В. Постнов впоследствие и объясняет повышение активности симпатической нервной системы, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, а также изменение функции инсулярного аппарата. Эта теория интересна тем, что рассматривает изменения психической сферы как вторичные по отношению к повышению АД.
«Мозаичная» теория патогенеза ГБ была создана в 1979 г. J. Page, считавшим, что один этиопатоге-нетический фактор не может вызвать ГБ, важна только совокупность факторов. Согласно ей соотношение общего периферического сопротивления сосудов и минутного объема сердца можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра: реактивность, эластичность, калибр сосудов, вязкость, сердечный выброс, нервные и химические влияния, объем внутрисосудистой жидкости, -в центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания общего периферического сопротивления сосудов и минутного объема сердца находится вне сферы внимания).
В последнее время в процессе возникновения соматических заболеваний особо акцентируется внимание на психосоциальных факторах риска (образе жизни человека, установках личности, положении в профессии и семейной жизни и т.п.) [24].
С нашей точки зрения, все вышеперечисленные теории можно объединить в концепцию психосоматических расстройств, предполагающую их развитие в результате воздействия психотравмирующих значимых для личности ситуаций на соматопсихическую организацию человека. Соматопсихическая организация человека в свою очередь включается в себя:
1) наследственно-врожденную составляющую (наследственная предрасположенность к психосоматическим заболеваниям);
2) нейрогуморальную составляющую (центральная и вегетативная нервная системы, а также эндокринная и иммунная системы);
3) психическую составляющую (личностные особенности, поведенческий тип, акцентуация характера, ценностные ориентации личности);
4) семейно-социальную составляющую (влияние семьи и социума на личность);
5) соматическую составляющую (сформировавшееся психосоматическое заболевание, в данном случае - ГБ).
Теперь необходимо представить второго участника нашего обзора - тревожные расстройства, значительное повышение интереса к изучению которых вызвано их высокой степенью распространенности в современном обществе: ими страдает в среднем от 10 до 20% населения [16, 32].
Тревога как одна из важнейших характеристик человеческой личности может являться как чертой характера, так и проявлением психических заболеваний - от легких невротических нарушений (пограничный уровень расстройств) до выраженных психотических состояний эндогенного генеза, характеризуясь ощущением опасности и сопровождаясь соматическими симптомами, связанными с гиперактивностью вегетативной нервной системы [16].
Ч. Спилбергер [38] дает определение тревоги как эмоционального процесса - это «последовательность когнитивных, аффективных и поведенческих реакций, актуализирующихся в результате воздействия на человека различных форм стресса». Иначе говоря, мы видим значимое сходство в стрессоген-ной теории генеза, лежащей как в основе ГБ, так и в основе тревожных расстройств.
В настоящее время в структуре тревожного синдрома выделяют 3 основных компонента: тревожный (субъективное переживание самой тревоги), фобический (поведение избегания) и вегетативный (различные вегетативные симптомы), и все многообразие тревожных расстройств зависит от количественного и качественного характера взаимоотношений между ними [52].
Здесь мы снова видим сходство между ГБ и тревожными расстройствами, в данном случае в клинических проявлениях, поскольку одной из наиболее ярких и в то же время наиболее тягостно субъективно переживаемой симптоматикой в обоих случаях является вегетативная.
Следует отметить, что тревога может быть как патологической, так и нормальной, что несколько усложняет ее дифференциальную диагностику, особенно у пациентов соматического стационара: для первой характерна чрезмерная интенсивность по отношению к вызвавшей ее ситуации или отсутствие связи с внешними факторами, для второй - возникновение в ответ на неопределенную или угрожающую ситуацию, а также на дефицит информации и мобилизующая организм на случай возникновения реальной угрозы или трудной ситуации [37].
Также следует различать тревогу как состояние (неприятное по своей окраске эмоциональное
Российский психиатрический журнал № 5, 2009
45
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
состояние с субъективными ощущениями напряжения, беспокойства, мрачных предчувствий, а с физиологической стороны - активацией автономной нервной системы, возникающее при восприятии индивидом определенного раздражителя или ситуации как несущих в себе актуально или потенциально элементы опасности) и тревожность как личностную черту (относительно устойчивые индивидуальные различия в склонности индивида испытывать это состояние). Индивиды с более высоким уровнем тревожности более подвержены влиянию стресса и склонны переживать состояние тревоги большей интенсивности и значительно чаще, чем индивиды с низким уровнем тревожности.
При исследовании модели тревожных расстройств, проведенном А. Б. Холмогоровой и Н.Г. Гаранян [39], ими были выделены следующие личностные особенности: 1) повышенный уровень тревожности; 2) перфекционизм; 3) подавление агрессивности (особенно открытой); 4) негативные ожидания от окружающих и установка на изоляцию, недоверчивость и настороженность, страх критического отношения со стороны других; 5) характерен преувеличивающий когнитивный стиль, сопряженный с недооценкой собственных сил и преувеличением опасности. Иначе говоря, к развитию тревожных расстройств, как и ГБ, также предрасполагают определенные личностные особенности. Наиболее типичными и общими для обоих заболеваний являются: повышенный уровень тревожности, подавление открытого выражения агрессии, перфекционизм, замкнутость и настороженность.
На сегодняшний день существует порядка полутора десятков теорий возникновения тревоги (теории обучения, психоаналитические теории) [16]. Однако в последнее десятилетие произошел своеобразный переворот в подходе к изучению патогенетических закономерностей тревоги, характеризующийся приобретением все большего значения биологическими исследованиями и акцентированием на «эндогенных» механизмах в их происхождении [43], которые все более тесно связывают тревогу с психосоматическими заболеваниями.
К числу таких концепций относится теория, созданная James и Lange (цит. по [52]), согласно которой, происхождение всех эмоций, в том числе и тревоги, связано с первичными сенсациями в области различных периферических органов (сердца, скелетных мышц и т.д.), воспринимаемыми мозгом как тревога. Подтверждают эту концепцию данные об эффективности бета-адреноблокаторов при лечении ряда тревожных расстройств [51].
У. Кеннон (цит. по [28]) описал адаптивную роль тревоги, обозначив ее как «реакцию борьбы-бегства», характеризующуюся рядом физиологических сдвигов, подготавливающих организм к быстрому ответу на опасность: увеличивается выброс адреналина, активируется симпатическая система,
в результате чего повышается АД, увеличивается кровоток в мышцах и мозге, в крови повышается уровень глюкозы, чтобы создать этим системам максимально благоприятные условия для деятельности. Эти и другие физиологические сдвиги носят отчетливый приспособительный характер, но они же при чрезмерной силе и длительности могут быть причиной соматических катастроф и заболеваний: инфаркта, инсульта, гипертонического криза, а в дальнейшем диабета, гипертонической болезни и др. [28].
Сегодня, по мнению одного из ведущих современных российских психиатров В.Н. Краснова [18], депрессивные и тревожные расстройства зачастую проявляются исключительно соматическими (соматовегетативными) симптомами и представляют собой в той же мере соматическое, как и психическое расстройство. Наряду с этим существует и приобретает все большую актуальность проблема сопряженности различных форм соматической и неврологической патологии с аффективными расстройствами, что в первую очередь относится к так называемым психосоматическим заболеваниям.
Подтверждение этому охотно дают крупнейшие кардиологи, в частности Е.И. Чазов [40]: «Сегодня мы можем говорить о том, что психические, психологические стрессовые ситуации при определенных особенностях генетического, метаболического, иммунологического характера могут вызывать перестройку нейрональных и ядерных образований гипоталамуса, других структур мозга, т.е. вызывать ремоделирование».
Новейшие исследования выявили прямую корреляцию между уровнем тревоги и уровнем фибриногена и липопротеидов атерогенной фракции в крови [8, 36], которые также являются значимыми факторами риска развития ГБ и ее осложнений.
Согласно теории А.Т. Веек (1976) [42], длительные психофизические реакции, связанные с состоянием тревоги, у тех лиц, которые склонны отвечать на стрессовые факторы состоянием тревоги, несомненно, могут вести к развитию психосоматических расстройств.
Сейчас появляется все больше и больше данных о связи между тревожными расстройствами и ГБ, доказывающими, что тревожные расстройства ассоциируются как с повышенным риском развития, так и смертности от ГБ [1, 3, 29, 62, 64, 66, 69]. Например, согласно J. Магкоу^ и соавт. [56], в ходе Фрамингемского кардиологического исследования при изучении роли тревоги и подавления гнева в выборке, составлявшей 1123 человека с нормальным уровнем АД, выяснили, что тревога является независимым предиктором гипертензии для мужчин среднего возраста.
В соответствии с современными представлениями существует несколько основных вариантов сочетания психических нарушений с соматической
46
#
О.В. Володина
патологией: 1) соматическая и психическая патология сосуществуют (коморбидны); 2) соматоформные расстройства (соматические «маски» психических заболеваний); 3) психосоматические заболевания (соматическая болезнь развивается в условиях эмоционального стресса); 4) соматопсихические нарушения (психические расстройства при соматических заболеваниях) [38].
Превалируют две основные точки зрения: согласно одной из них, ведущую роль в развитии психических расстройств при артериальной гипертонии играют особенности личности, а не вторичные изменения центральной нервной системы, возникающие вследствие длительного повышения АД (психогенные); согласно другой точке зрения, пограничные психические расстройства возникают соматогенно, так как длительное повышение АД способствует формированию невротических реакций и неврозоподобных состояний[4, 22].
Кроме того, несомненно, заслуживает внимания концепция «кольцевой зависимости» А.Б. Смулевича, рассматривающая соматические и психические расстройства при ГБ как единый патологический процесс, при котором возникает порочный круг взаимовлияния соматического заболевания и психических расстройств [37]. При этом нередко с усилением психических расстройств соматические симптомы уходят на второй план, а ведущее место начинает занимать аффективная патология, в первую очередь тревога.
Одним из фактов, свидетельствующих о более интимной взаимосвязи тревожных расстройств именно с ГБ, является и тот факт, что частота выявления тревоги (преимущественно в рамках невротических и соматоформных расстройств) при ГБ значительно превышает таковую при других психосоматических заболеваниях (язвенная болезнь желудка, бронхиальная астма) и может достигать 50-60% случаев [6, 27].
К.П. Кискер и соавт. [34] выявили, что психофизиологические показатели гемодинамики, в норме характерные для эмоциональной нагрузки или при подготовке к физической работе, соответствуют гемодинамическим процессам у гипертоников в состоянии абсолютного покоя.
При изучении российскими исследователями [9] психосоматических соотношений при гипертонической болезни у мужчин с ГБ 1-Ш стадии было выявлено, что прогрессирование ГБ характеризуется нарастанием изменений со стороны сердца и устойчивым повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы.
В.С. Волков и Ю.М. Поздняков [10] установили, что по мере прогрессирования ГБ наряду с увеличением частоты психопатологической симптоматики выявляется и нарастание тяжести последней. Кроме того, имеется отчетливая взаимосвязь между выраженностью психопатологической
симптоматики и характером течения ГБ: у больных, имеющих наклонность к частым гипертоническим кризам, достоверно чаще (90,9%) диагностируются различные нарушения психологического статуса, напротив, у лиц со стабильным течением ГБ указанные изменения встречаются гораздо реже (58,4%, р<0,001). При этом меньше и выраженность названных синдромов [10].
В результате исследования особенностей вариабельности АД у больных ГБ Е.С. Мазур и соавт. выявлено [21], что ее уменьшение способствует ночному снижению АД. При этом наблюдается стойкое повышение периферического сосудистого сопротивления, способствующее нарастанию сома-тогенно обусловленной симпатикотонии и связанными с ней тревожными расстройствами. Таким образом, еще одним объективным подтверждением непосредственной связи тревоги и ГБ являются сниженная вариабельность сердечного ритма и повышенная вариабельность интервала Q-T на ЭКГ, характерная как для ГБ, так и для тревожных расстройств [57, 66, 69].
Несомненным свидетельством тесной патогенетической взаимосвязи тревожных расстройств и ГБ являются многочисленные доказательства эффективности назначения при их сочетании психотропных препаратов (например, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина - СИОЗС (флуоксетин, циталопрам, пароксетин, сертралин и флувоксамин), селективных стимуляторов обратного захвата серо-тонина - ССОЗС (тианептин)), а также других противотревожных препаратов (в том числе и гомеопатических), не только воздействующих на собственно психопатологическую симптоматику, но и существенно уменьшающих выраженность кардиологической: исследователи отмечают существенное урежение частоты гипертонических кризов со снижением цифровых значений АД на 15-20 мм рт.ст. [5, 7, 27, 31, 35, 48, 62]. Также это подтверждается эффективностью психотерапии при сочетании ГБ и тревожных расстройств [14, 19, 25, 34]. Кроме того, назначение некоторых гипотензивных препаратов -(3-блокаторов (пропранолол, метопролол) в свою очередь способно уменьшать проявления тревоги, в том числе вегетативные (что используется при лечении,в частности, социальных фобий).
Наиболее интересной для нас точкой соприкосновения тревожных расстройств и ГБ явилось исследование барорефлекса с рецепторов каротидного синуса, широко применяемое для оценки вегетативного статуса. К настоящему моменту накопилось достаточное количество достоверных результатов исследований в пользу того, что состояние бароре-цепторного рефлекса является независимым фактором прогноза ряда сердечно-сосудистых заболеваний [41, 49, 53, 59, 61].
Российский психиатрический журнал № 5, 2009
47
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
Барорецепторы каротидного синуса располагаются в стенках артерий в области бифуркации общей сонной артерии на наружную и внутреннюю сонные артерии с обеих сторон шеи и представляют собой механорецепторы, опосредованно улавливающие величину артериального давления в зависимости от степени растяжения эластических стенок артерий.
Диагностика активности симпатической нервной системы проводится путем оценки чувствительности барорефлекса, основанная на том, что частота сердечных сокращений (ЧСС) отражает степень активности симпатической нервной системы. Наиболее удобной и эффективной считается методика с применением герметичной шейной камеры, в которой создается необходимый уровень положительного или отрицательного давления, воздействующего на каротидный синус, позволяя отслеживать происходящие при этом изменения ЧСС и АД [58]. Основным недостатком данной методики является то, что она оценивает лишь каротидные рецепторы, эффект с которых контр-регулируют рецепторы аорты.
При изучении эффективности барорецепторного контроля системы кровообращения было выявлено, что бароответы на снижение АД при ГБ указывают на чрезмерную реакцию системы кровообращения [12].
По мнению E. Thomas, Lohmeier [67], при гипертонии центральные нейроны, контролирующие барорефлекс, находятся в состоянии хронической активации. Следовательно, в данном случае баро-рефлекторное подавление симпатической активности - это механизм долгосрочной компенсации [67], однако дальнейшее прогрессирование гипертонии, как правило, сопровождается нарушением барорефлекторного контроля симпатического тонуса. А поскольку гиперактивность симпатической нервной системы в настоящее время считается одним из наиболее существенных патогенетических звеньев в возникновении ГБ [46, 50, 60], то вполне обоснованным в данном случае представляется проведение аналогии с тревожными расстройствами, также характеризующимися повышением симпатических влияний и снижением парасимпатических [68, 69]. Это исследование подкрепляется результатами полученными ранее S. Southwick и соавт. [65], изучавшими функции норадренергичес-кой и серотонинергической систем у больных посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР). Авторы сделали вывод о том, что возможным механизмом патогенеза, отвечающим за взаимосвязь повышенного уровня тревожности с уровнем АД и развитием ГБ, является активация норадренерги-ческой, серотонинергической и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем.
Еще одной оригинальной, неожиданной и в то же время вполне обоснованной представляется
концепция супругов Lacey [54] об адаптивном модулировании активности психических функций аффе-рентацией от сердечно-сосудистой системы (ССС), не связанной с регуляцией кардиоваскулярного гомеостаза. Она заключается в том, что в результате увеличения ЧСС и АД происходит возрастание афферентации от артериальных барорецепторов, что препятствует поступлению информации из окружающей среды к коре больших полушарий (состояние «rejection») и способствует оптимизации собственно когнитивных процессов. Соответственно при уменьшении ЧСС и АД барорецепторное торможение снижается, приводя к улучшению восприятия внешних сигналов («intake»). Кроме того, такое снижение барорецепторного торможения облегчает сенсомоторную деятельность. Следовательно, структуры мозга, не относящиеся собственно к системе кардиоваскулярного гомеостаза, оказываются включенными в ту же петлю «висцеральной афферентной обратной связи», обеспечивающей барорефлекс. Использование этого механизма в процессе реализации психической деятельности заключается в формировании состояний «intake» или «rejection» [54].
Для исключения возможности того, что воздействия, с помощью которых в эксперименте вызывают изменения ритма сердца, могут одновременно непосредственно влиять и на центральные процессы, J.I. Lacey [54] предложил регистрировать интересующие экспериментатора психофизиологические показатели в различные фазы кардиоцикла (КЦ), которые существенно различаются по интенсивности воздействий со стороны ССС и могут участвовать в модуляции активности мозговых структур, т.е. по уровню афферентации от механорецепторов сердца и барорецепторов, а также и по действию непосредственно на ткани мозга пульсовых колебаний кровяного давления («cardiac cycle effect» -КЦ-эффект).
В большинстве работ их последователей в дальнейшем, как и в экспериментах Лейси, была показана зависимость поведенческих показателей и электроэнцефалограммы от ЧСС. Таким образом, ССС и центральная нервная система (ЦНС) находятся в прямой и обратной связи друг с другом: ССС модулирует деятельность ЦНС, а в результате эмоциональных реакций ЦНС происходят изменения в деятельности ССС.
Подводя результаты данного аналитического обзора, перечислим выделенные нами общие для тревожных расстройств и ГБ черты:
1) стрессогенный генез;
2) клинические проявления в виде вегетативной симптоматики;
3) патохарактерологические особенности личности: повышенный уровень тревожности, подавление открытого выражения агрессии, перфекционизм, замкнутость и настороженность;
48
■■■
4) частота совместной встречаемости существенно выше, чем при других психосоматических заболеваниях;
5) общие патогенетические особенности:
а) биохимические: высокий уровень фибриногена и липопротеидов атерогенной фракции в крови и т.д.;
б) психофизиологические: показатели гемодинамики, в норме характерные для эмоциональной нагрузки или при подготовке к физической работе, соответствуют гемодинамическим процессам у гипертоников в состоянии абсолютного покоя;
в) гиперактивность симпатической нервной системы со снижением активности парасимпатической (при ГБ особенно на начальных стадиях), а также повышение серотонинергической активности;
г) сниженная вариабельность сердечного ритма и повышенная вариабельность интервала Q-T на ЭКГ;
# гшгш тп
О.В. Володина
6) параллельное нарастание выраженности клинической симптоматики одного заболевания по мере прогрессирования тяжести другого;
7) эффективность в их лечении психотропных препаратов и психотерапии, а также некоторых гипотензивных препаратов (р-блокаторы);
8) гипотеза Лейси: адаптивное модулирование активности психических функций афферентацией от ССС, не связанное с регуляцией кардиоваскуляр-ного гомеостаза, доказывающее, что ССС система и ЦНС находятся в прямой и обратной связи друг с другом: ССС модулирует деятельность ЦНС, а в результате эмоциональных реакций ЦНС происходят изменения в деятельности ССС.
Таким образом, подробное изучение особенностей взаимосвязи тревоги и ГБ на патогенетическом уровне в данной ситуации является актуальной проблемой современной медицины и необходимым условием их своевременной диагностики и успешного лечения.
Литература
1. Айвазян Т.А. // Кардиология. - 1991. - № 1. - С. 96.
2. Александер Ф. Психосоматическая медицина. Принципы и применение. - М.: Институт общегуманитарных исследований, 2006. - 336 с.
3. Белова Е.В. // Кардиология. - 1991. - № 5. - С. 83-85.
4. БерезинФ.Б., БезносюкЕ.В, СоколоваЕ.Д.// Рос. мед. журн. -1998. - № 2. - С. 43-49.
5. Благовидова О.Б. Аффективные расстройства при гипертонической болезни: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. -М., 2000. - 21 с.
6. Благовидова О.Б, Михайлов В.И., Островский А.Б. и др. Коррекция психосоматических нарушений при гипертонической болезни. Актуальные проблемы психиатрии, наркологии и неврологии: Сб. науч. тр. - М.; Хабаровск, 1998. - С. 70-75.
7. Васюк Ю.А., Нестерова Е.А., Довженко Т.В. и др. // Кардиология. - 2004. - № 8. - С. 72-79.
8. Винокур В. А., Клинецко О. А., Симаненков В.И. //Кардиология. -
2001. - Т. 41, № 9. - С. 29.
9. Волков В.С., Мазур Е.С., Калязина В.В. // Кардиология. -1998. - № 3. - С. 71-72.
10. Волков В.С., Поздняков Ю.М. Немедикаментозные методы лечения больных гипертонической болезнью. - М., 1996. - 36 с.
11. Гарганеева Н.П., Тетенев Ф.Ф., Семке В.Я. и др.// Клин. мед. -2004. - № 1. - С. 5-41.
12. Гельцер Б.И., Котельников В.Н., Бобылева М.В. // Тер. арх. -
2002. - № 6. - С. 59-63.
13. Заодиченко В.С.,Хруленко С.Б., Петухов О.И. // Кардиология. -2002. - № 8. - С. 15-19.
14. Карвасарский Б.Д. Психотерапия. - СПб.: Питер, 2000.
15. Каплан Г., Сэдок Б. Клиническая психиатрия. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. - 602 с.
16. Клиническая психиатрия: Пер.с англ., доп. / Гл. ред. Т.Б. Дмитриева. - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 505 с.
17. Колбасников С.В. // Кардиология. - 1994. - № 2. - С. 147-148.
18. Краснов В.Н. // Рус. мед. журн. - 2002. - Т. 10, № 12-13. -С. 553-555.
19. Крылов А.А, Крылова Г.С. // Клин. мед. - 2001. - № 6. -С. 56-57.
20. Ланг Г.Ф. Гипертоническая болезнь. - Л.: Медгиз, 1950. - 459 с.
21. Мазур Е.С., Колязина В.В. // Тер. арх. - 1999. - № 1. -С. 22-25.
22. Маколкин В.И., Ромасенко Л.В. // Тер. арх. - 2003. - № 12. -С. 5-8.
23. Медведев В.Э., Копылов Ф.Ю., Троснова А.П. и др. // Consilium Medicum. Психические расстройства в общей медицинской практике. - 2007. - Т. 2, № 1. - С. 5-7.
24. Мухарлямов Ф.Ю., Шаповаленко Т.В., Смирнова М.И. и др. // Психотерапия. - 2005. - № 9. - С. 44-51.
25. Набиуллина P.P. // Обозр. психиатрии и мед. психол. - 2006. -№ 2. - С. 15-17.
26. Незнанов Н.Г., Соловьева С.Л., Довлатянц Е.А. Характер и особенности дезадаптивного поведения больных гипертонической болезнью // Артериальные гипертензии. Актуальные вопросы патогенеза и терапии: Сборник / Под ред. В.А. Алмазова, Е.В. Шляхто. - СПб., 1995. -С. 125-131.
27. Никольская И.Н., Гусева И.А., Близневская Е.В. и др. // Леч. врач. - 2007. - № 3. - С. 89-91.
28. Нуллер Ю.Л. // Психиатрия и психофармакотер. - 2002. -Т. 4, № 2. - С. 46-48.
29. Остроумова О.Д., Мамаев В.И.., Первичко Е.И. и др. // Кардиология. - 2002. - № 2. - С. 95-99.
30. Погосова Г.В. // Кардиология. - 2002. - № 4. - С. 86-90.
31. Погосова Г.В., Гудкова О.А., Юферева Ю.М. и др. // Кардиология. - 2004. - № 10. - С. 49-53.
32. Попов Ю.В. // Психиатрия и психофармакотер. - 2002. - Т. 4, № 2. - С. 3-7.
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИИ
#
33. Постнов Ю.В., Орлов С.Н. Первичная гипертензия как патология клеточных мембран / АМН СССР. - М.: Медицина, 1987. - 192 с.
34. Психиатрия. Психосоматика. Психотерапия / К.П. Кискер и др. - М.: Алетейа, 1999. - 504 с.
35. Румянцева Г.М., Соколова Т.Н., Левина Т.М. и др. // Кардиология. - 2003. - № 3. - С. 28-32.
36. СидоровП.И,СоловьёвА.Г.,НовиковаИ.А. Психосоматическая медицина: руководство для врачей / Под ред. П.И. Сидорова. -М.: МЕДпрессинформ, 2006. - 568 с.
37. Смулевич А.Б. Депрессии при соматических и психических заболеваниях. - М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - 432 с.
38. Спилбергер Ч. Стресс и тревога в спорте / Сост. Ю. Ханин. -М.: Физкультура и спорт, 1983. - С. 12-24.
39. Холмогорова А. Б., Гаранян Н.Г. // Соц. и клин. психиатрия. -1998. - № 1. - С. 94-101.
40. Чазов Е.И. // Тер. арх. - 2003. - № 9. - С. 11-18.
41. Barron H.V., Lesh M.D. // J. Am. Coll. Cardiol. - 1996. - N 5. -P. 1053-1060.
42. Beck А.Т. Cognitive therapy and emotional disorders. - N.Y.: American Book, 1976.
43. Boer J.A. den. Serotoninergic mechanisms in anxiety disorders: An inquiry into serotonin function in panic disorder. -Proefschrift Utrecht, 1988. - 232 p.
44. Dunbar F. // Psychoanal. - 1938. - Vol. 8 (18).
45. Engel BT. // Psychosom. Med. - 1998. - Vol. 60. - P. 682-696.
46. Esler M. Sympathetic activity in experimental and human hypertension // Handbook of Hypertension. Vol.17 / Ed. G. Mancia. - Amsterdam: Elsevier, 1997. - P. 628-673.
47. FreudS.Hysterical conversion. Abstr. Stand. Edition Compl. Psychol. // Works of S. Freud / Ed. C.L. Rothegeb. - Maryland, 1971.
48. Golden R.N. // CNS Spectr. - 2004. - Jun. - Vol. 9, N 6. -Suppl. 4. - P. 14-22.
49. Hohnloser S.H., Klingenheben T. // Z. Kardiol. - 1996. -Vol. 85, suppl. 6. - P. 35-43.
50. Julius S. // J. Hypertens. - 1990. - Vol. 8. - P. S59-S65.
51. Jonson J.M. // J. Nerv. Ment. Dis. - 1984. - Vol. 172, N 3. -P. 123-132.
52. Kelly D. // Pharmacopsychiatry. - 1980. - Vol. 13, N 5. -P. 259-266.
53. La Rovere M.T. // Z. Kardiol. - 2000. - Vol. 89, suppl. 3. - P. 44-50.
54. Lacey J.I., Lacey B.C. Some autonomic-central nervous system interrelationships. Psychological correlates of emotion. - N.Y.; London, 1970. - P. 205-227.
55. Mark A.L. // J. Hypertens. - 1996. - Vol. 14, suppl. 5. -P. 159-165.
56. Markovitz J.H., Matthews K.A., Kannel W.B. et al. // JAMA. -1993. - Vol. 270. - P. 2439-2443.
57. Nahshoni E., Gur S., Marom S. et al. // J. Affect. Disord. - 2004. -Vol. 78, N 1. - P. 21-26.
58. Parati G., Mancia G. // G. Ital. Cardiol. - 1992. - Vol. 22. -P. 511-516.
59. Rostagno C., Galanti G., Felici M. et al. // Eur. J. Heart Fail. -2000. - N 1. - P. 41-45.
60. Saab P.G., Llabre M.M., Ma M. et al. // J. Hypertens. - 2001. -Vol. 19. - P. 21-27.
61. Schwartz P.J. // Eur. Heart J. - 1998. - Suppl. F. - P. F72-80.
62. Shah S.U., White k„ White S. et al. // Postgrad. Med. J. - 2004. -Vol. 80, N 950. - P. 683-953.
63. Somova L.I., Connolly C., Diara K. // J. Hypertens. - 1995. -Vol. 13, N 2. - P. 193-199.
64. Sonas B.S., Franks P., Ingram D.D. // Arch. Fam. Med. - 1997. -N 6. - P. 43-49.
65. Southwick S.M., Krustal J.H., Bremmer J.D. et al. // Arch. Gen. Psychiatry. - 1997. - Vol. 54. - P. 749-758.
66. Sullivan G.M., Kent J.M., Kleber M. et al. // Psychiatry Res. -2004. - Vol. 125, N 1. - P. 29-39.
67. Thomas E. Lohmeier. // Hypertension. - 2003. - Vol. 42. -P. 96-102.
68. Yeragani V.K., Rao K.A. // Psychiatry Res. - 2003. - Vol. 117, N 2. - P. 177-190.
69. Yeragani V.K., Tancer M., Uhde T. // Psychiatry Res. - 2003. -Vol. 121, N 2. - P. 185-196.
50
