CC BY
12
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
[(111 )In] diethylenetriaminepenta-acetate*D*Phe*pentetreotide scintigraphy in the localization of ectopic adrenocorticotropin secreting tumors causing Cushing's syndrome. /Pacak K.,[et al.] // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 2004. -№ 89. -P. 22142221.
12. Surgeryfor Cushing's syndrome: an historical review and recent ten*year experience / Porterfield J.R .[et al.] // World. J. Surg. -2008. -№ 32. -P. 659-677.
13. Ectopic ACTH syndrome: molecular bases and clinical heterogeneity /Terzolo M.[et al.] // Ann.Oncol.- 2001. - № 12.-P. 83-87.
14. Etxabe J, Vazquez J.A. // Clin Endocrrinol (Oxf). - 1994.-№40.- P.479-484.
15. Exp. Clin Endocrinol Diabetes / Flitsch J.[et al.].- 2000.-№108.-P. 480-485.
УДК 616.37 - 002
УДК 616.37 - 002 Ивлев В.В.12, Варзин С.А.23,
Шишкин А.Н.2, Утехин В.И.2
ПРОЯВЛЕНИЕ И ВОЗМОЖНОСТИ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМ ДЕСТРУКТИВНЫМ ПАНКРЕАТИТОМ
1Санкт-Петербургский медико-социальный институт; 2Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет; 3Санкт-Петербургский политехнический университет Петра Великого
Резюме. Произведен анализ 179 случаев острого деструктивного панкреатита (ОДП) за 10 лет. Показана диагностическая и прогностическая значимость нарушений углеводного обмена в клиническом проявлении ОДП. Произведена оценка течения панкреонекроза на фоне различных проявлений нарушения углеводного обмена: стрессорной гипергликемии, нарушения толерантности к глюкозе и сахарного диабета, как впервые возникшего, так и декомпенсации ранее существовавшего. Авторами показана возможность репаративного процесса в поджелудочной железе при создании благоприятных условий путем коррекции внешнесекреторной и эндокринной функций железы в острую фазу. Доказан положительный эффект от ранней коррекции углеводного обмена короткими инсулинами в виде снижения частоты развития различных осложнений ОДП, в том числе инфицирования, и уменьшения числа травматичных операций путем увеличения частоты малоинвазивных вмешательств.
Ключевые слова: острый деструктивный панкреатит, панкреонекроз,
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов».
К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. репарация поджелудочной железы, регенерация, углеводные нарушения.
Resume. Ivlev V.V., Varzin S.A., Shishkin A.N., Utekhin V.I. Manifestation and opportunities correction of disorders of carbohydrate metabolism in patients with acute destructive pancreatitis.
In this study, the analysis of 179 cases of acute destructive pancreatitis for 10 years. Shows the diagnostic and prognostic importance of disorders of carbohydrate metabolism in the clinical manifestation of acute destructive pancreatitis. The estimation of the flow of pancreatic necrosis against various manifestations of disorders of carbohydrate metabolism: stress hyperglycemia, impaired glucose tolerance and diabetes, as a first emerged, and decompensation previously existed. The authors demonstrated the possibility of the reparative process in the pancreas at creation of favorable conditions by correcting exocrine and endocrine gland functions in the acute phase. Proved the positive effect of early correction of carbohydrate metabolism short insulins as a reduction in the frequency of development of various complications of acute destructive pancreatitis, including infection, and reduce the number of traumatic operations by increasing the frequency of minimally invasive operations.
Keywords: acute destructive pancreatitis, pancreonecrosis, reparation of the pancreas, regeneration, carbohydrate violations.
Заболеваемость острым панкреатитом с 2000 года в Санкт-Петербурге, Самаре и в ряде других регионов России, вышла на первое место, составляя 3545% в структуре острых хирургических заболеваний органов брюшной полости [1-3]. Увеличение числа больных острым панкреатитом привело к закономерному увеличению количества деструктивных форм и их осложнений: инфицирование очагов деструкции отмечается в 60% случаев, парапанкреатита - до 50%, оментобурсита - до 30% [4-6]. Общая летальность от острого панкреатита достигает 5-7%, при панкреонекрозе — до 40%, а при развитии инфицированного ОДП до 80% [3, 5].
В последние годы в литературе стали появляться данные о развитии при остром деструктивном панкреатите углеводных нарушений. Такие нарушения рассматриваются исключительно реаниматологами как ранние проявления деструктивного процесса в поджелудочной железе, с указанием на стрессорную гипергликемию при критических состояниях [7]. Оценка нарушений углеводного обмена в период нахождения больного с ОДП в стационаре не проводится, кроме
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов».
К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского
исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. как на момент поступления в соответствии со шкалой Ranson, чувствительность
которой составляет до 85% [8]. Ранее в литературе встречалось описание
единичных случаев развития сахарного диабета у больных, перенесших
тотальный панкреонекроз или панкреатэктомию по поводу острого
деструктивного панкреатита [9-11]. Данное обстоятельство послужило причиной
включения панкреатогенного сахарного диабета в классификацию углеводных
нарушений ВОЗ в 1985 году. В последующем, в отечественной литературе
появилась оценка развития сахарного диабета после левосторонней резекции
поджелудочной железы по поводу панкреонекроза. В то же время в иностранной
литературе сделан акцент на данные о развитии ОДП на фоне сахарного диабета
II типа и приема сахар-корригирующих препаратов [12-14].
Полноценный анализ структуры углеводных нарушений в госпитальный и постгоспитальный периоды у больных с панкреонекрозом не проводился. Отсутствие какой-нибудь значимой информации о развитии углеводных нарушений у больных острым деструктивным панкреатитом на госпитальном и постгоспитальном этапах и определило цель написания нашей работы.
Исследование проведено у 179 больных, получавших лечение в условиях клинического госпиталя медико-санитарной части ГУВД по г. Санкт-Петербургу и Ленинградской области и городской больнице г. Санкт-Петербурга .№4 Святого великомученика Георгия. Мужчин было 132 человека, женщин - 47; средний возраст составил 44,6+14,2 лет. Больные были разделены на ретроспективную группу, и проспективную -когда были применены разработанные нами методики и активная коррекция гипергликемии. Из общего числа, 83,2% больных поступили в стационар с явлениями гипергликемии, обусловленными различными состояниями.
Для осуществления проводимой оценки состояния больных и прогноза течения панкреонекроза (Ranson, APACHE II) необходимы различные лабораторные данные. В исследовании Полушина Ю.С. (2003) [15] была показана ценность ряда исследований. Аналогичная оценка была проведена и нами, в зависимости от группы больных с нарушением углеводного обмена (табл. 1).
Уровень вероятной летальности согласно критериям Ranson в первые 48 часов с момента поступления в стационар у 68 (38,0%) больных было до 2 баллов, что соответствует уровню вероятности летального исхода до 5%, у 60 (33,5%) - до 4 баллов (уровень - 20%), 33 (18,4%) - до 6 баллов (уровень - 40%)
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. и 18 (10,1%) - свыше 6 баллов (уровень - 100%). Фактическая летальность по
итогам лечения отмечена в 35 (19,5%) случаях. Наше мнение такое, что
фульминантное течение острого деструктивного панкреатита учитывать в общей
летальности некорректно. В результате, без учета молниеносно протекающих
случаев панкреонекроза, летальность составила 13,8% (23 случая).
Тяжесть состояния в свою очередь определялась и развитием
интоксикации. На момент поступления у больных с ОДП в 173 (96,6%) случаях
наблюдается разной степени выраженности интоксикация, наибольшая в 4 балла
пришлась почти на половину случаев (48%). При этом уровень летальности
коррелировал с уровнем интоксикации: при 0 баллов летальность отмечена
только в 1 случае; при 1 балле - в 5 случаях; при 3 баллах - в 12 случаях; при 4
баллах - в 17 случаях (рис. 1).
Таким образом, основная доля летальных исходов пришлась на уровень
интоксикации в 3-4 балла.
Увеличение уровня глюкозы (при норме от 3,6 до 6,6 ммоль/л) отмечалось
в 149 (83,2%) случаях, при этом нарушение толерантности к глюкозе выявлено у
27 из 149 (18,1%) больных, дебют панкреатогенного сахарного диабета — у 29
(19,5%) больных, декомпенсация ранее существовавшего диабета отмечена в 16
(10,7%) случаях, а в остальных 63 (42,3%) случаях имела место стресс-
гипергликемическая реакция с последующей нормализацией состояния
углеводного обмена на фоне проводимой коррекции. Пациенты с
декомпенсированным ранее существовавшим сахарным диабетом легче
переносили как развитие, так и само течение острого деструктивного
панкреатита. Данное обстоятельство, возможно, связано с развитием
адаптированности у больных сахарным диабетом к различным длительно
текущим и зачастую принимающим хронический характер заболеваниям.
Согласно разработанного нами алгоритма лечения пациентам проводилась
коррекция выявленных нарушений углеводного обмена, поддерживая уровень
глюкозы крови не выше 8,0 ммоль/л, в независимости от наличия у пациентов
сахарного диабета в анамнезе.
NJ NJ
Таблица 1.
Данные сравнения лабораторных показателей в день поступления в стационар больных с острым деструктивным панкреатитам
Признак Н ормогликемия Стрессорная тип ергликемия Нарушение толерантности Дебют сахарного диабета (СД) Декомпенсация ранее существовавшего СД Достоверность различий
п М+т п М+т п М+т п М+т п М+т Р
А.ТГ 30 55.8+7.8 58 104.1+24.6 37 84.3+12.2 33 99.1+17.6 13 92.6+19.4 <0.0001
ACT 30 72.5+12.3 57 99.2+25.3 37 93.7+14.8 31 96.7+16.9 13 62.8+12.6 <0.0001
Общ оелок 10 69.5+2.2 34 68.9+1.8 27 69.3+2.0 20 71.2+3.8 9 73.9+3.9 <0.0001
Общ.билирубин 12 35.9+12.5 20 23.2+2.8 14 35.5+12.1 9 53.1+12.5 2 13.3+2.4 <0.0154
Сахар крови 28 5.5+0.1 59 7.9+0.3 40 8.2+0.3 32 11.3+1.1 14 11.2+1.1 <0.0001
Креатинин 17 100.0+13.6 32 112.7+10.5 26 112.7+10.7 19 198.4+41.2 5 82.7+14.0 <0.0041
Мочевина 16 6.5+0.7 32 7.7+0.1 27 7.4+0.8 17 12.3+2.4 7 6.1+1.1 <0.0015
Амилаза крови 27 278.2+57.6 57 533.6+98.2 41 532.6+141.4 31 441.7+216.0 16 182.4+84.9 <0.0498
Амилаза мочи 17 950.0+343.2 37 874.5+192.0 31 2397.6+821.2 20 1049.2+420.3 11 260.9+69.0 <0.0219
Гемоглобин 30 146.3+22.1 60 149.1+3.1 41 153.3+4.1 31 147.7+6.7 15 161.9+5.8 <0.0001
соэ 25 20.7+4.0 47 17.2+2.7 34 20.6+3.3 27 25.7+4.6 13 20.9+3.5 <0.0001
Лейкоциты х 109/л 30 11.8+0.6 60 13.2+0.5 41 15.7+1.0 32 16.4+1.0 16 13.7+0.9 <0.0001
Лимфоциты абс. 28 1.6+0.9 55 1.4+0.1 35 1.3+0.1 30 1.8+0.2 15 1.5+0.2 <0.0001
Моноциты абс. 27 0.7+0.06 54 0.6+0.05 33 0.6+0.07 29 0.9+0.11 15 0.7+0.1 <0.0001
Палочкоядерные нейтрофилы абс. 16 1.1+0.2 36 2.0+0.3 23 2.4+0.3 24 3.0+0.4 13 1.6+0.2 <0.0001
Тромбоциты х106/л 23 228.0+23.8 42 272.7+24.9 32 288.9+46.0 24 244.9+24.8 10 299.9+39.4 <0.0001
ЛИИ 30 5.1+0.7 60 5.6+0.4 40 7.5+0.7 32 5.3+0.6 15 4.5+0.5 <0.0001
0 *
S -
Q, О
S ^
Го гх>
1 3
§ 5
30 S
го со ° §
Q
ft) 3
00
(Л
1 ft) 3 с 5
Q
О
3
С -о
-8- о
с m
(Л)
С §
О
Ь
§
с 3
■Э тз
fb с го
| 2
о S с
а о i
С Q О
I Л)
о о
ГО -Q С -С Q
=3 . Q
С § О го Q
I
-С ft)
о *
о i П
й Q П
О II * <» § ?
Q ^ о
Q, "О
ft) о
го о-
Oj
° I
-a ru
П> о
ГО о
О S)
о 5
О R
ia Л:
Q ?
чг го
tS О
0
1 п
о 5
п 9
с <\)
С О
о о
Го ¡«
с о
5«
г ft) 3 с 5
2 и> -Й
S Го Тз
ft) о ~
^ i
£ § с с
■с ft) I
о о
Q
N
Q, Q I С
S)
I
£ *
р Q
"О О о о с с
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
25-1
20
л
Й 15 О
5 ю
с
«
о 5 с
0 -5
количество больных с увеличением ЛИИ г=0.9962, р=0.0038
Рис. 1. Влияние интоксикации ЛИИ при поступлении в стационар на прогноз летального исхода.
Применение ранней коррекции углеводных нарушений мы связали с выдвинутой гипотезой о возможности регенерации ацинарной ткани в условиях отсутствия агрессивных некротизирующих факторов, т. е. избытка ферментов и инсулина в межклеточном пространстве. В результате экспериментального морфологического исследования было получено подтверждение того, что регенерация ацинарной ткани поджелудочной железы возможна (рис. 2-5). Данный процесс при благоприятных условиях протекает через формирование эпителиальных трубок (рис. 2).
Отделы, прилежащие к зоне деструкции, теряют гранулы зимогена, эпителиоциты уплощаются, просветы концевых отделов расширяются и формируются эпителиальные трубки.
Рис. 2. Начало репаративного процесса (3-и сутки).
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
В процессе формирования эпителиальных трубок отмечается митоз
ацинарных клеток
(обозначен стрелкой на рис.
3).
Рис. 3. Митоз ацинарной клетки поджелудочной железы.
К 7-м суткам (рис. 4) наблюдается вторичная дифференцировка
гранул в клетках концевого отдела и начало секреции в капилляры (окраска глутаральдегидом и толуидиновым синим).
Рис. 4. Репаративный процесс в поджелудочной железе (7-е сутки).
В ходе репарации ткани поджелудочной железы было отмечено, что клетки концевых отделов изначально теряя свою дифференцировку проходят стадию ацино-инсулярной трансформации с формированием смешанной ацинарно-островковой клетки (рис. 5). Смешанная клетка содержит в цитоплазме гранулы зимогена, а также А-, В- и Д- гранулы. Дальнейшая дифференцировка в соответствии с экзо- или эндокринной функцией клетки зависит от потребностей организма в настоящий момент.
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
Рис. 5. Смешанная ацинарно-островковая клетка.
На основании полученных данных нами был разработан лечебно -диагностический алгоритм для больных острым деструктивным панкреатитом при развитии углеводных нарушений. Алгоритм также учитывал возможности коррекции внешнесекреторной функции поджелудочной железы [16] и в итоге позволил снизить уровень летальности. Достоверное снижение уровня летальности было отмечено в группах со стресс-гипергликемической реакцией (с 18,9% до 11,5%) и нарушением толерантности к глюкозе (с 25% до 20%).
По результатам опроса и дообследования больных ретро- и проспективной групп после стационарного лечения по поводу ОДП нами было выявлено еще несколько случаев развития стойкого углеводного нарушения (рис. 6).
Нарушение толерантности к глюкозе выявлено в 2 случаях после нормогликемического варианта и 3 случаях после стресс-гипергликемического варианта течения в проспективной группе больных. Сахарный диабет развился у больных ретроспективной группы: после нормогликемического варианта в 1 случае, в 4 случаях после стресс-гипергликемического варианта и 7 случаях у больных с нарушением толерантности к глюкозе. Среди больных проспективной группы сахарный диабет был выявлен впоследствии у 3 больных с нарушением толерантности к глюкозе. Выявляемые случаи развития углеводных нарушений позволяют говорить о целесообразности проведения диагностических и лечебных мероприятий на госпитальном и постгоспитальном этапах, т. к. большая доля больных с нормогликемическим, стресс-гипергликемическим вариантами и нарушением толерантности к глюкозе определили увеличение числа больных сахарным диабетом с 11 (12,5%) до 23 (26,1%) человек после выписки из стационара. В проспективной же группе больных таких выраженных
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. изменений в структуре выявляемых нарушений углеводного обмена не было.
Таким образом, доля выявления сахарного диабета на постгоспитальном в
отношении к госпитальному этапу в ретроспективной группе соответствует
13,6%, а в проспективной — 3,3%, что может говорить об эффективности
г=0.6577 для ретроспективной группы
г=0.8671 для проспективной группы
Рис. 6. Изменение структуры углеводных нарушений у больных перенесших панкреонекроз по окончанию лечения и результатам опроса и дообследования на послегоспитальном этапе.
30 25 20 15 10 5 0
Рис. 7. Локализация деструкции при ограниченных формах панкреонекроза.
Нами было отмечено, что мелкоочаговый панкреонекроз, как правило, сопровождался развитием стрессорной гипергликемии с последующей
лечебно-диагностического алгоритма.
40 35 30 25 20 15 10 5 0
к
1 1__ ■
1 1
II 1 1 р
ретроспектив по данным стационара в абс.
I ретроспектив по итогам опроса в абс. проспектив по данным стационара в абс. проспектив по итогам опроса в абс.
норма
стресс
НТГ СД дебют СД декомп
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. нормализацией углеводного обмена. В то же время субтотально-тотальный
панкреонекроз в случае выживания больного вызывал развитие сахарного
диабета. Что касается более ограниченных очагов деструкции, то нами были
выделены 72 пациента с крупноочаговым и субтотальным острым
деструктивным панкреатитом, которые были распределены в соответствии с
преимущественным поражением отделов поджелудочной железы (рис. 7).
Рис. 8. Структура углеводных нарушений при поражении головки ПЖ
Рис. 9. Структура углеводных нарушений при поражении тела ПЖ
Рис. 10. Структура углеводных нарушений при поражении хвоста ПЖ.
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов».
К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России. Доля поражения головки ПЖ, по совокупности изолированного и
сочетанного поражения, превалирует и составляет 43 (59,7%) случая, поражение
тела отмечено в 26 (36,1%) и хвоста железы в 29 (40,3%) случаях. На фоне
имевших место локализаций деструктивного поражения выявлялись и
различные варианты углеводных нарушений (рис. 8-10).
Поражение головки железы сопровождалось в 71,4% стрессорной
гипергликемией и в 61,9% - нарушением толерантности к глюкозе. Некроз тела
железы в 42,8% случаев проявился нарушением толерантности к глюкозе и в 50%
- сахарным диабетом. Наличие деструкции в хвосте поджелудочной железы
проявилось в 38% развитием нарушения толерантности к глюкозе и в 72% -
сахарного диабета во время или после стационарного лечения (р<0,025).
В связи со сложившимися представлениями, что часто выявляемой
патологией у больных с сахарным диабетом является гнойные заболевания
различной локализации, в том числе трудно и долго заживающие
инфицированные раны, нами была оценена частота развития инфицирования
очагов деструкции на фоне различных нарушений углеводного обмена при
остром деструктивном панкреатите (табл. 2, рис. 11).
Таблица 2
Распределение больных по характеру ОДП в зависимости от углеводных нарушений
Нормо-гликемия Стрессорная гипергликемия НТГ СД дебют СД декомпенсация Всего
Асептический ПН 23/2* 50/8 22/4 17/8 13/0 125/22
Инфицированный ПН 7/1 13/2 19/5 12/4 3/1 54/13
Всего 30/3 63/10 41/9 29/12 16/1 179/35
*- через дробь даны случаи летального исхода.
В ретроспективной и проспективной группе было выявлено по 27 (30,7% и 29,8% соответственно) случаев инфицирования очагов деструкции.
Наиболее часто гнойные осложнения имели место при впервые возникших преходящих и стойких нарушениях углеводного обмена, но более всего выражено при нарушении толерантности к глюкозе в 19 из 54 (35,2%) случаях. На долю больных со стрессорной гипергликемией пришлось 13 (24,1%), а с дебютом сахарного диабета 12 (22,2%) случаев.
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
Рис. 11. Зависимость развития гнойных осложнений от нарушения углеводного обмена.
Развивающиеся нарушения углеводного обмена, проявляющиеся гипергликемией в процессе заболевания, являются отражением поражения эндокринного аппарата поджелудочной железы. Аналогично происходит поражение и внешнесекреторной части железы, что зачастую мы оцениваем по уровню амилаземии, который коррелирует по нашим данным с уровнем гликемии.
В свою очередь, развитие осложнений острого деструктивного панкреатита требовало активной хирургической деятельности (рис. 12). По результатам исследования оперативному вмешательству подверглось 122 (68,2%) больных.
Наибольшее число и наиболее травматичные операции были выполнены в группах со стресс-гипергликемией, нарушением толерантности к глюкозе и дебютом сахарного диабета, что говорит о более тяжелом течении панкреатита на фоне выше указанных нарушений углеводного обмена, чем на фоне нормогликемии и декомпенсации ранее существовавшего сахарного диабета.
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
30 25 20 15 10 5 0
1 1
1 1.
лапаротомия лапароскопия пункция под У I люмботомия
норма стресс НТГ СД дебют СД декомп.
Рис. 12. Структура оперативных вмешательств в зависимости от нарушения углеводного обмена.
Таким образом, проведение комплексного лечения больных острым деструктивным панкреатитом должно включать не только оперативное разрешение, но и коррекцию экзокринной и эндокринной недостаточности с момента выявления их признаков. Данный комплексный подход позволяет выявлять нарушения углеводного обмена на ранних этапах, корригировать их, разобщать звенья патологической цепи в деструктивном процессе и уменьшать число случаев осложненного течения панкреонекроза, в том числе инфицирования очагов деструкции.
Литература:
1. Ермолов А.С., Турко А.П., Карнаушенко П.В. Хирургическая помощь при острых заболеваниях органов брюшной полости в г.Москве в 1995-2009 гг. // Прил. к Вестн. СПбГУ. Серия 11: Медицина / Всерос. форум «Пироговская хирургическая неделя». - 2010. - С. 43-44.
2. Гостищев В.К., Хрупкин В.И., Афанасьев А.Н., Кириллин А.В., Селиванова О.Н., Шалыгин А.Б. Лечебно-диагностическая тактика при остром деструктивном панкреатите в зависимости от показателей интегральных шкал тяжести // Матер. VII Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомст. науч. совета по хирургии РАМН и МзиСР
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
РФ. - Красноярск, 2012. - с. 66-71.
3. Багненко С.Ф., Гольцов В.Р., Савелло В.Е., Бакунов А.М., Курочкин Д.М. Применение миниинвазивных вмешательств при гнойных осложнениях острого деструктивного панкреатита // Статьи научно-практической конференции гастроэнтерологов и хирургов «Избранные вопросы неотложной, хирургической и терапевтической гастроэнтерологии». СПб, 2013. - С. 7-10.
4. Савельев В.С., Филимонов М.И., Бурневич С.З. Панкреонекрозы. - М.,
2008. - 264 с.
5. Литвин А.А. Современные возможности прогнозирования инфекционных осложнений тяжелого острого панкреатита (обзор литературы) // Вестн. СпбГУ,
2009. Серия 11, №3. - С. 127-134.
6. Байчоров Э.Х., Батурин В.А., Макушкин Р.З., Байрамуков Р.Р., Оганесян А.В., Семенов С.С. Обоснование выбора эффективных антибактериальных средств у больных с острым деструктивным панкреатитом // Матер. VII Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомст. науч. совета по хирургии РАМН и МзиСР РФ. - Красноярск, 2012. - с. 21-23.
7. Руднов В.А. Клиническая значимость и возможные пути коррекции гипергликемии при критических состояниях // Consilium medicum /Прил. «Хирургия». - 2006. - Т.8, №7. - С.54-61.
8. Винник Ю.С., Дунаевская С.С., Веселов С.Н., Антюфриева Д.А. Возможности раннего прогнозирования возникновения осложнений при остром панкреатите билиарной этиологии // Матер. VII Всерос. конф. общих хирургов с междунар. участием совместно с Пленумом проблемных комиссий «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межведомст. науч. совета по хирургии РАМН и МзиСР РФ. - Красноярск, 2012. - с. 43-46.
9. Лащевкер В.М. Острый панкреатит /клиника, диагностика, лечение/. -Библиотека практического врача. Хирургия. - Киев, 1982. - 168 с.
10. Bergmann E., Bruns P. Руководство по практической хирургии. - Том 3, часть 1. -М., 1902.
11. Warren K.W., Fallis L.S., Barron J. Acute pancreatitis and diabetes // Ann. of surgery, 1950. Vol. 132, № 6. - P. 1103-1110.
12. Noel R.A., Braun D.K., Patterson R.E., Bloomoren G.L. Increased risk of acute pancreatitis and biliary disease observed in patients with type 2 diabetes // Diabetes Care, 2009. Vol. 32, № 5. - P. 834-838.
К 185-летию великого русского российского ученого и гражданина России -Дмитрия Ивановича Менделеева и 150-летию его наследия -«Периодического закона для химических элементов». К 170-летию Ивана Петровича Павлова - выдающегося русского российского исследователя в области физиологии, первого нобелевского лауреата России.
13. Garg R., Chen W., Pendergrass M. Acute pancreatitis in type 2 diabetes treated with Exenatide or Sitagliptin // Diabetes Care. - 2010. Vol. 33, № 11. - P. 2349-2354.
14. Gonzalez-Perez A., Schlienger R.G., Rodriguez L.A.G. Acute pancreatitis in association with type 2 diabetes and antidiabetic drugs // Diabetes Care. - 2010. Vol. 33, № 12. - P. 2580-2585.
15. Ю.С. Полушин, А.В. Суховецкий, М.В. Сурков, О.В. Пащенко, Д.М. Широков. Острый послеоперационный панкреатит. - СПб, 2003. - 160с.
16. Ивлев В.В., Варзин С.А., Шишкин А.Н. Современные подходы к лечению больных острым деструктивным панкреатитом // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11 (Медицина). 2013. Вып. 1. - С. 122-126.
