CC BY
92
тоническая болезнь), превалирование пациенток с «высоким» риском прогрессирования заболевания, высокий процент прогрессирования за-
болевания после проведенного лечения, неудовлетворительные отдаленные результаты.
ПРОФИЛАКТИЧЕСКАЯ ЛИМФАДЕНЭКТОМИЯ В ЛЕЧЕНИИ МЕЛАНОМЫ КОЖИ ТУЛОВИЩА И КОНЕЧНОСТЕЙ
И.Р. АХМЕТОВ, В.Г МАСЛОВ, К.В. СЕМИКОПОВ, А.В. КОМИССАРОВ, А.А. АНТОНОВ
ГЛПУ «Челябинский областной онкологический диспансер»
Актуальность. В настоящее время не разработана единая тактика в отношении регионарных лимфатических узлов при лечении меланомы кожи туловища и конечностей.
Цель исследования состояла в оптимизации лечебной тактики и улучшении результатов лечения меланомы кожи.
Материал и методы. Объектом исследования явились 227 больных меланомой кожи туловища, которых разделили на три группы: 1) профилактическая лимфаденэктомия не проводилась, 2) профилактическая лимфаденэктомия проводилась в сроки менее 4 нед после иссечения первичной опухоли, 3) профилактическая лимфаденэктомия проводилась в сроки более 4 нед после иссечения первичной опухоли. Изучение общей и безрецидивной выживаемости в исследуемых группах проводилось с помощью метода многофакторного линейного регрессионного анализа и метода Каплана-Мейера.
Результаты. Доказана зависимость результатов лечения (общей и безрецидивной выживаемости) от сроков проведения профилактической лимфаденэктомии после иссечения первичной
меланомы кожи. Установлено, что оптимальным является проведение профилактической лимфаденэктомии в срок от 4 до 8 нед после удаления первичной опухоли - такой способ лечения позволяет достоверно улучшить общую и безрецидивную выживаемость по сравнению со способом лечения без использования профилактической лимфаденэктомии. Проведение профилактической лимфаденэктомии в срок менее 4 нед после иссечения первичной меланомы кожи не оказывает статистически значимого влияния на результаты лечения и поэтому не рекомендуется. Для определения показаний к выполнению профилактической лимфаденэкто-мии предложена математическая модель, позволяющая прогнозировать появление метастазов в регионарные лимфатические узлы. При этом выявлено, что при меланоме кожи туловища и конечностей наиболее значимым прогностическим фактором, оказывающим влияние на вероятность регионарного метастазирования, а также на общую и безрецидивную выживаемость, является степень инвазии первичной опухоли.
ПРОТИВООПУХОЛЕВОЕ И ИММУНОТРОПНОЕ ДЕЙСТВИЕ КСЕНО- И АУТОВАКЦИНОТЕРАПИИ У МЫшЕЙ
С.Н. БЕЛОГОРОДЦЕВ, Э.А. КАЩЕНКО, Г.В. СЕЛЕДЦОВА, А.А. шИшКОВ,
Д.М. САМАРИН, И.В. МАЙБОРОДИН
ГУ «НИИ клинической иммунологии СО РАМН», г. Новосибирск
Актуальность. Вакцинотерапия опухолевых настоящее время предложены различные виды
заболеваний является относительно новым, вакцин, основанные на опухольспецифических
динамично развивающимся направлением. В и опухольассоциированных антигенах. Среди
СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУРНАЛ. 2008. Приложение № 1
них особое внимание заслуживают ксеновак-цины, получаемые из опухоли животных, так так выявлена высокая степень гомологии их антигенного состава с опухолями человека. Ксеногенная природа вакцины повышает ее иммуногенность и вызывает более выраженный специфический иммунный ответ.
Целью исследования явилось противоопухолевое и иммунотропное действие ауто- и ксе-новакцинотерапии у мышей-опухоленосителей с меланомой В16
Материал и методы. Мышам линии С57В1/6 с меланомой В16 трехкратно с интервалом 5 дней вводили лизат клеток мышиной меланомы В16 (аутовакцина) либо лизат клеток человеческой меланомной линии Вго (ксеновакцина). Вакцинацию начинали на 3-и сут после трансплантации опухоли, лизат 5х106 клеток опухоли вводили подкожно. Оценивали выживаемость мышей, гистологическую картину опухоли, реакцию бласттрансформации спленоцитов на меланомный антиген (В16), содержание в периферической крови ЮТ-у, ^-4.
Результаты. Отмечено статистически значимое увеличение средней продолжительности жизни в 1,2 раза в группе животных с ксеновакциной по сравнению группами, получавшими аутовакцину, и контролем (введение физиологического раствора). Между двумя последними группами не отмечено различий в медиане выживаемости.
При гистологическом исследовании в контрольной группе отмечена слабо выраженная лейкоцитарная инфильтрация опухоли и 1-11 сте-
пень патоморфоза (апоптоз и некроз). В обеих опытных группах инфильтрация и степень пато-морфоза были резко выражены. Однако в группе ксеновакцинированных животных большая часть инфильтрирующих клеток представлена нейтрофилами, а в группе мышей, получавших аутовакцину, отмечено одинаковое соотношение нейтрофилов и лимфоцитов.
При оценке пролиферативного ответа на антигены меланомы В16 отмечено достоверное увеличение индекса пролиферации (отношение стимулированной антигеном В16 пролиферации спленоцитов к спонтанной пролиферации спленоцитов) в группе мышей, вакцинированных аутологичной вакциной, и уменьшение в группе мышей, вакцинированных ксеновак-циной (соответственно 4,6 ± 0,3 и 1,3 ± 0,3 по сравнению с контрольной группой 2,8 ± 0,4 (р=0,002 и р=0,001)). В сыворотке крови мышей контрольной группы содержание ЮТ-у и ^-4 не превышало минимальной определяемой концентрации (1пг/мл и 5 пг/мл соответственно). В группе мышей, получавших аутовакцину, содержание ЮТ-у составило 6,5 ± 2,1 пг/мл. В то же время в группе ксеновакцинированных животных определялся ^-4 в концентрации 6,2 ± 0,8 пг/мл.
Вывод. Ксеновакцинотерапия позволяет увеличить продолжительность жизни мышей-опухоленосителей с меланомой В16, стимулируя иммунный ответ преимущественно по гуморальному типу. Однако требуются дальнейшие исследования по изучению тонких механизмов действия ксено- и аутовакцин.
ОЦЕНКА ОПУХОЛЕВОГО МАРКЕРА СА-125 У БОЛЬНЫХ С СЕРОЗНОЙ ЦИСТАДЕНОКАРЦИНОМОЙ ЯИЧНИКОВ В ДИНАМИКЕ
Е.В. БЕЛЯЕВА
ГОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»,
г. Саранск
Актуальность. В настоящее время в литературе наряду со специфическими для рака яичников - СА-125 описываются и другие не менее информативные опухолевые маркеры: РЭА,
СA 19-9, СA 72-4, СA 15-3, HMFG-2, CASA, LASA, CYERA 21-1 и др. Тем не менее наиболее изученным и широко применяемым маркером остается СA-125. Повышение уровня этого
СИБИРСКИЙ ОНКОЛОГИЧЕСКИЙ ЖУР^Л. 2008. Приложение № 1
