CC BY
32
4-Й МЕЖДУНАРОДНЫЙ ОБРАЗОВАТЕЛЬНЫЙ ФОРУМ. МАТЕРИАЛЫ ФОРУМА
034-035
Результаты. Исходно параметры углеводного обмена не отличались в обеих группах. Накануне операции в группе ИН среднесуточные уровни глюкозы, ее вариабельность в течение суток, а также доля значений гликемии, меньших рекомендуемого периоперационного диапазона (6,110,0 ммоль/л), были больше, чем в группе ПССП. В группе ИН был выше уровень тропонина Т и МВ фракции креа-тинфосфокиназы (МВ-КФК) за сутки до операции и через 24 часа после нее. Также в группе ИН имел место больший прирост тропонина Т (А тропонина Т 0,36 [0,25-0,40] против 0,2 [0,1-0,25], р<0,001) и МВ КФК (А МВ КФК 14 [8,017,0] против 7,3 [1,5-8,7], р<0,001). Динамика тропонина Т и МВ КФК в наибольшей степени коррелировала со средним уровнем глюкозы во время операции (r=+0,81 и r=+0,66, соответственно), вариабельностью гликемии накануне операции (r=+0,71 и r=+0,63) и при поступлении (r=+0,37 и r=+0,31).
Заключение. У больных СД 2, перенесших операцию КШ на "работающем сердце", при переводе на ИН короткого действия, по сравнению с продолжавшими прием ПССП пациентами, в послеоперационном периоде отмечен больший прирост маркеров некроза миокарда, который коррелировал со средним уровнем глюкозы во время операции, вариабельностью гликемии в течение суток перед операцией и при поступлении.
034 T45G ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА АДИПОНЕКТИНА У БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ ОЖИРЕНИЕМ С МЕТАБОЛИЧЕСКИМИ НАРУШЕНИЯМИ И БЕЗ НИХ
Бровин Д.Л, Беляева О. Д., Березина А. В., Каронова Т. Л., Баженова Е. А., Беркович О. А., Чубенко Е. А., Баранова Е. И.
ГБОУ ВПО Первый Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург, Россия
Цель. Установить распределение G45G, G45T, T45T генотипов гена адипонектина у больных абдоминальным ожирением (АО) с наличием и без метаболических нарушений.
Материал и методы. Обследовано 503 больных АО (IDF,2005): 144 (28,6%) мужчины и 359 (71,4%) женщин, в возрасте от 30 до 55 лет (средний возраст 45,8±0,8 лет). Метаболическое здоровье пациентов с АО определялось, как отсутствие компонентов метаболического синдрома (МС) (IDF,2005) и инсулинорезистентности. Показатели липидного спектра сыворотки крови, глюкозы плазмы крови оценивали на анализаторе COBAS INTEGRA 400/700/800 (Germany). Инсулинорезистентность оценивали по индексу НОМА-ИР. Уровень адипонектина определяли методом иммунофермент-ного анализа (ELISA).y всех обследованных были определены G45G, G45T и T45T генотипы гена адипонектина методом полимеразной цепной реакции с последующим рестрикцион-ным анализом.
Результаты. 8,7% больных АО не имели метаболических нарушений (МН), в то время как 91,3% пациентов имели компоненты МС или МС. Пациенты без МН были моложе (42,2±1,4 лет и 47,0±0,4 лет; р<0,01, соответственно), имели меньшую величину окружности талии, как у мужчин (108,62±0,95 см и 104,65±0,82 см; р<0,05, соответственно), так и у женщин (98,94±0,65 см и 93,29±0,76 см; р<0,05, соответственно). Уровень адипонектина в обеих группах не отличался (р>0,05), однако метаболически здоровые женщины с АО имели более высокий уровень адипонектина, чем пациентки с АО с метаболическими нарушениями (23,65±0,86 мкг/мл и 19,01±0,86 мкг/мл; р<0,05, соответственно). Среди больных АО с метаболическими нарушениями и/или МС было больше носителей T45T генотипа гена адипонектина (OR = 2,23, ДИ= 1,12-5,13, р<0,05) и 45T аллеля (р<0,05), чем среди метаболически здоровых пациентов с АО.
Заключение. Метаболически здоровые пациенты с абдоминальным ожирением встречались реже, чем пациенты
с метаболическими нарушениями. Пациенты с абдоминальным ожирением без метаболических расстройств были моложе и имели меньшую окружность талии, чем пациенты с метаболическими нарушениями и/или метаболическим синдромом. Носительство T45T генотипа гена адипонектина у больных абдоминальным ожирением ассоциируется с увеличением риска метаболических нарушений и/или метаболического синдрома более, чем в 2 раза.
035 ПРОКОНВЕРТИН И ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНА ФАКТОРА VII В ПРОГНОЗИРОВАНИИ РИСКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ НЕКЛАПАННОЙ ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ ПРЕДСЕРДИЙ
Булгакова Н.Е., Боева О.И., Байкулова М.Х., Власянц Е.А., Дерева М. В., Игнатенко И. В., Кривенко Н. Н.
ГБОУ ВПО Ставропольский государственный медицинский университет, Ставрополь, Россия
Цель. Изучение взаимосвязи между полиморфизмом G10976A гена фактора VII, уровнем фактора VII (проконвер-тина) в плазме крови и клиническими исходами у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий.
Материал и методы. В исследование было включено 98 больных с неклапанной ФП в возрасте от 19 до 62 лет (средний возраст 52,6±9,4 года), не получавших антитромботи-ческой терапии, из них 82,7% мужчин, 17,3% женщин. Период наблюдения составил 36 месяцев. Конечными точками считали развитие острого нарушения мозгового кровообращения или транзиторной ишемической атаки. Уровень фактора VII в плазме определяли c помощью набора AssayMax Human Factor VII (FVII) ELISA Kit (США). Полиморфизм G10976A гена фактора VII идентифицировали методом полимеразной цепной реакции с использованием комплекса реагентов "SNP-экспресс" для амплификации. Статистическую обработку полученных данных проводили в программе SPSS Statistics 20.0 for Windows.
Результаты. Гетерозиготный полиморфизм G10976A гена фактора VII был выявлен у 17 (17,3%) больных, 1 (1%) пациент оказался гомозиготным носителем мутантной аллели. Распределение генотипов соответствовало закону Харди-Вайнберга. Среднее содержание фактора VII в плазме крови составило 1,82±0,78 мкг/мл. В группе пациентов гомозиготных по нормальной аллели гена фактора VII содержание проконвертина в крови было достоверно выше, чем в группе носителей мутантной аллели (1,89±0,79 г/л против 1,32±0,44 г/л, соответственно, p<0,05). В группе больных, достигших конечных точек, выявлена тенденция к увеличению содержания проконвертина по сравнению с пациентами без конечных точек (2,37±1,06 г/л против 1,75±0,71 г/л, соответственно, p=0,059). Конечных точек за период наблюдения достигли 12 (12,2%) больных. В группе пациентов, имеющих мутацию гена фактора VII, конечных точек достигли 5,6% больных, а в группе пациентов без мутантного аллеля конечные точки были зафиксированы у 13,8% пациентов. Была обнаружена обратная корреляционная связь между наличием мутантного аллеля и возникновением конечных точек, коэффициент корреляции Спирмена составил 0,343.
Заключение. Носительство мутантной аллели гена фактора VII влечет за собой снижение концентрации и активности проконвертина в плазме крови. Полученные нами результаты свидетельствуют о взаимосвязи уровня фактора VII и полиморфизма G10976 гена проконвертина с риском возникновения ТЭО у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий, что возможно позволит использовать данные факторы в качестве компонентов оценки риска неблагоприятных исходов в данной группе больных.
16
Российский кардиологический журнал, 2016; 4 (132), приложение 1
