CC BY
8
ers and their newborns can be an important component in the prediction of metabolic disorders and obesity. The aim of this study was to analyze the presence of clinical and genetic determinants of metabolic syndrome in mothers and their newborns. Materials and methods. A cross-sectional study of 42 pairs of mothers and newborns was performed; we analyzed their anthropometric, clinical and laboratory parameters and, in particular, 2 types of genetic polymorphisms (LEPR rs1137101 and GR, BCll polymorphism). The main group consisted of 15 mother-child pairs, where the woman was clinically obese (body mass index more than 30), the comparison group included 27 mother-child pairs, where the women were overweight (body mass index more than 25). Results. Obese mothers were significantly more likely to have a miscarriage (p = 0.01). Children from obese mothers had significantly higher percentiles of birth weight compared to the control group (60.9 ± 7.7 and 49.75 ± 4.5, respectively, p = 0.05). The GG genotype of the GR gene was associated with more common indications for hospitalization (p = 0.012), rapid delivery (p = 0.01), umbilical cord entanglement around the neck of the foetus (p = 0.012). Among the children- carriers of the GG Bcll genotype GR, cardio-metabolic disorders detected by the auscultation of the heart (arrhythmia, functional noise) were found out as significantly more frequent (p = 0.003). Conclusion. The study did not find the associations between LEPR and GR gene polymorphism in obese mothers and the development of overweight in their children, but the study revealed an adverse effect of polymorphic variants on obstetric and gynaecological status of mothers, labour and adaptation of infants in the early neonatal period.
DOI 10.31718/2077-1096.20.3.25
УДК 575.113:616-053.31-076/.078:612.015.3
Россоха З.1., Фщук Л.6., Похилько В.1., Чернявська Ю.1., Горовенко Н.Г. ПРОГНОСТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ Р1ВНЯ СИРОВАТКОВОГО МАГН1Ю ЯК МАРКЕРА ЕНДОТЕЛ1АЛЬНО1 ДИСФУНКЦП У ПЕРЕДЧАСНО НАРОДЖЕНИХ Д1ТЕЙ
Державний заклад «Референс-центр з молекулярноТ дiагностики МОЗ УкраТни», м. Кшв
Украшська медична стоматолопчна академiя, м.Полтава
Нацюнальна медична академiя пюлядипломноТ освiти iменi П.Л.Шупика, м.КиТв
Актуальн'ють. Оптимальне забезпечення магн1ем впродовж ваг'тноот'! та подолання його дефициту вкрай необх'дн'! у зв'язку з його ф1з1олог1чною роллю у багатьох метабол'чних процеоах. Ме-табол1чн1 перетворення за учаотю магню необх'дн'! для активацИ в'/там'ну D, енергетичного забезпечення в'дновлення гомоциотеУну, регуляц'У синтезу окоиду азоту. Дефцит магню збльшуе ризик передчаоних полог'в, а дифуз'я магню до плода пдвищуетьоя оаме з другого тримеотру ва-г'тноот'!, тому його дефцит може неоприятливо позначатиоя на неонатальнш адаптацИ. Мета роботи була - доол'дити зв'язок р'тня оироваткового магню з маркерами ендотел/'альноУ диофункц'У та оообливоотями перебгу раннього неонатального пероду. Результати. СереднШ р'тень магню у оироватц кров/ у 58 передчаоно народжених дтей в першу добу окладав 1,21±1,09 мг/дл. Гоанично низький показник магню (менше 1,2 мг/дл) було виявлено у 72,41% оботежених дтей. При прове-денн! отатиотичного анал'зу не виявили зв'язку м'ж р1внем магню у оироватц кров/ в першу добу поля народження та доол'дженими маркерами ендотел'альноУ диофункцИ (вар1антами гена eNOS, р1внем окоиду азоту). Було вотановлено позитивну кореляцю м'ж показником магню у оироватц кров/ та оцнками по шкал1 Апгар у новонароджених. Для показника окоиду азоту було виявлено не-гативну кореляцю ¡з оценкою по шкал1 Апгар 2 / позитивну кореляцю з/ отупенем дихально'У недо-отатноот'1. Р1вн1 магню у оироватц кров/ та окоиду азоту у передчаоно народжених дтей вим1рян1 на першу _ добу поля народження, дозволяють оцнити переб1г антенатального пероду та прогно-зувати п'юляпологову адаптацию.
Ключов1 слова: магнш у сироватц1 кров1, передчасно народжеж д1ти, пол1морф1зм гена €N03 гена, оксид азоту, шкала Апгар
Дефщит магнш, за даними окремих робп", на раншх етапах онтогенезу пов'язували зi змен-шенням транскрипцшноТ активност геному та зниженням синаптичноТ пластичносп внаслщок того, що магнш необхщний для синтеза та роз-паду високоенергетичних молекул та активуе рь зш ферменти i е елементарним регулятором АТФ-залежних реакцш. Саме енергетичне забезпечення процесу вщновлення гомоцистеТну до метюншу обумовлюе зв'язок магшю з фолат-ним циклом, i провщним шляхом реметилування гомоцистеТну за рахунок перетворень 5-метилтетрагщрофолату, вивченню чого було придтено недостатньо уваги. У той же час, як
Вступ
1Мкроелемент магнш залучено до забезпечення багатьох метаболiчних процеав в оргаш-3Mi на Bcix етапах онтогенезу. Фзюлопчна роль магшю полягае у активацп вп~амшу D та його пе-ретвореннях у ферментативних реак^ях, як ре-гулюють гомеостаз кальцш та фосфа^в, а при дефщит будь-якого з цих мiкронутрiентiв пщви-щуеться ризик кюткових деформацш, серцево-судинних захворювань та метаболiчного синдрому. Тому важливо забезпечити споживання рекомендовано! кшькосп магшю щоб отримати оптимальну користь вщ споживання вп~амшу D [1].
riпергомоцистеTнемiя, так i дефщит магнiю були визнан важливими патогенетичними ланками у розвитку розладiв аутистичного спектру у д^ей.
У клiтинному метаболiзмi магнш також е не-обхiдним i для iншого шляху реметилування го-моцистеТну за участю вiтамiна В6 у реакцiT трансcульфурацiT, а наслщком дисбалансу цих перетворень можуть бути змши допамiнового метаболiзму. Окрiм того, дефщит магнш впли-вае на метаболiзм нейромедiаторiв. Визнача-ються наступи симптоми дефiциту магнiю: стан сплутаност свiдомостi, нервово-м'язова дра^в-ливiсть, пперрефлешя, а також мультифокальнi та генералiзованi судоми i посилення екстраш-рамщних розладiв. Отже, враховуючи малодо-слщжений зв'язок сироваткового магнiю з фола-тним обмiном i двома шляхами вщновлення го-моцистеТну, дефiцит магнш може бути вирша-льним для розвитку етгенетичних розладiв та довгострокових i прогресуючих неврологiчних ушкоджень, що формуються антегатально [2].
Дефiцит сироваткового магнш у ваптних жъ нок майже вдвiчi збiльшуе ризик передчасних полопв [3]. А дифузiя магнш до плода зростае саме у 2-3 тримес^ ваптносп, тому передчасно народжен дiти мають низький рiвень цього мк-роелементу, i вщповщно для них зростае ризик не ттьки неврологiчних ушкоджень, але й кри-тичних станiв у зв'язку з нервово-м'язовими роз-ладами та супутньою ендотелiальною дисфунк-цiею [4]. Осктьки iз експериментальних робiт вь домо, що змiни рiвня магнш у сироватц кровi впливають на регуляцш процесiв синтезу оксиду азота - важливого чинника захисту ендотелш, необхiдно з'ясувати особливостi цього зв'язку для визначення персоналiзованоT потреби у за-безпеченнi цим мiкроелементом [5].
Мета
Дослщити зв'язок рiвня сироваткового магнш з маркерами ендотелiальноT дисфункци та особ-ливостями перебiгу раннього неонатального пе-рiоду.
Матерiали i методи
Проведено ретроспективне дослiдження, до якого було залучено 58 передчасно народжених д^ей, яким надавалася медична допомога у вщ-дтеннях штенсивно'|' терапiT новонароджених (В1ТН) лiкувальних закладiв ПолтавськоT областi. Передчасно народженим д™м проводили стан-дартне клiнiко-лабораторне та шструментальне обстеження, У обстежених 58 передчасно народжених д^ей (37 па^ен^в чоловiчоT статi та 21 патента жiночоT статi) було дiагностовано: у 37 (63,79%) - кл^чы ознаки iшемiчного ураження нервовоT системи, 16 (27,58%) - набряку головного мозку, 16 (27,58%) - мозковi крововиливи, 22 (37,93%) - вроджена пневмошя, 17 (29,31%) - прояви ресшраторного дистрес-синдрому, 27 (46,55%) - прояви дихальноГ недостатносп, 43 (74,13%) дитини мали знижену до гестацшного
вку вагу. Серед патогенетичних чинниш ускла-дненого перебiгy ваптносп та розвитку неоната-льних синдромiв впродовж багатьох рокiв роз-глядають ендотелiальнy дисфyнкцiю та ''' гене-тичну зyмовленiсть. А при обмежених компенса-торних можливостях спостерiгають ускладнення, що потребують медичних втручань. У 16 (27,58%) па^ен^в, яких було вщнесено до Групи 1 - при наданш реашмацшно' допомоги трива-лий час застосовували штучну вентиляцш ле-гень та симпатомиметики, з них 2 па^ен^в померло. Групу 2 склало 42 (72,42%) передчасно народжених дитини зi стабтьним станом, що не мали ускладнень при лiкyваннi у В1ТН. Критерн ями виключення були: наявнiсть вроджених вад та аномалш розвитку. Батьками було надано ш-формовану згоду на участь у дослщженнк На проведення дослщження було отримано дозвт етичного комiтетy.
В якостi маркерiв ендотелiальноl дисфункци дослiджyвали полiморфiзм 4b/a гена eNOS та проводили ктькюне вимiрювання метаболiтiв оксиду азоту у сеч^ отриманiй в першу добу пю-ля народження. Визначення варiантiв гена eNOS (4a/4b) здiйснювали iз застосуванням методики описанiй у попередшх роботах [6]. Сумарну кть-кють нiтрит- та нiтрат-iонiв в сечi визначали спе-ктрофотометричним методом на СФ-26 при d=540 нмс iз використанням реактиву Грiсса та попередым обробленням зразкiв. В першу добу шсля народження у дiтей збирали зразки сиро-ватки кровi, як зберiгали до початку вимiрюван-ня ктькосп магнiю при температyрi -20°С i транспортували в лабораторiю iз дотриманням холодового ланцюга. Рiвень сироваткового магнш у зразках вимiрювали фотоколориметрич-ним методом iз застосуванням наборiв Magnesium liquicolor (Human, Нмеччина) на автоматичному бiохiмiчномy аналiзаторi Labline-100.
Статистичний аналiз проводили iз використанням програмних паке^в Microsoft Excel Pro Plus 2016 та SPSS v.27. При аналiзi базово' клн шчно' характеристики розраховували середне значення ± середне квадратичне вщхилення. Дослiдженi показники перевiряли на нормаль-нiсть розподiлy iз використанням тесту Колмого-рова-Смiрнова. У разi нормального розподiлy вь рогiднiсть вщмшностей кiлькiсних резyльтатiв визначали за допомогою t-критерiю Ст'юдента, при розподiлi, який в^знявся вiд нормального використовували U-критерш Манна-Уiтнi. Для порiвняння розподiлy частот генотишв у групах та пщгрупах дослiдження використовували опи-сову статистику та обчислення критерпв х2 ^р-сона з поправкою Йетса. Також було проведено кореляцшний аналiз мiж дослiджyваними показ-никами. Вiдмiнностi вважали вiрогiдними для всiх видiв аналiзy при рiвнi значyщостi (р) менше 0,05.
Результати та 1х обговорення
Референтнi значення магшю у сироватцi кро-вi для недоношених новонароджених складають за визначенням европейськоТ робочоТ групи 0,71,5 ммоль/л [4], ппомагшемш дiагностують коли рiвень магнiю менше 0,66 ммоль/л (1,6 мг/дл), але кл^чш ознаки за даними спе^алю^в [7] спостеркаються коли рiвень магнiю у сироватц кровi стае меншим за 0,49 ммоль/л (1,2 мг/дл). Осктьки магшю належить важлива роль у регу-ляцiТ судинного тонусу, то кл^чш прояви дефн циту можуть мати тривалий час неспецифiчний характер. Для гшомагшемп вважають патогно-монiчними симптомами - збудливють, дра^вли-вiсть, тремор i судоми. Середнiй рiвень магнiю у
В Групi 1 порiвняно з Групою 2 були знижеш показники концентрацiТ магнiю та були бтьш ви-сокi показники оксиду азоту, але проаналiзованi показники не мали значущих вщмшностей, за виключенням гестацiйного вiку, який був значу-
сироватцi кровi у обстежених нами передчасно народжених д^ей складав 1,21 ±1,09 мг/дл. Зва-жаючи на представленi референтнi значення, нами було виявлено знижений рiвень магшю у сироватц кровi у вах обстежених дiтей, а у 42 (72,41%) д^ей - показник сироваткового магшю був менше 1,2 мг/дл, але судоми спостеркали в першу добу пюля народження лише у 4 (9,52%) па^енпв iз 42 з критично зниженим показником магшю. В Таблиц 1 наведена базова кл^чна характеристика 58 передчасно народжених дн тей з урахуванням оцшки стану пiсля народження за шкалою Апгар залежно вщ ключного перебiгу.
Таблиця 1.
Базова клiнiчна характеристика залежно вiд клЫ'нного перебiгу
ще нижчим у Груп 1.
Далi проаналiзували клiнiчнi параметри та варiанти гена eNOS залежно вщ граничного по-казника магшю у сироватц кровi (1,2 мг/дл) i не виявили значущих вщмшностей (табл.2).
Таблиця 2.
Порiвняльна о^нка клiнiчних параметрiв залежно вiд граничного значення магню у сироватц кровi
Клтчш параметри Пацiенти з рiвнем Мд <1,2 мг/дл (п=42) Па^енти з рiвнем Мд >1,2 мг/дл (п=16) Достс^рш вщмшнос^
Стать жiноча 16 (38,1%) 5 (31,3%) р>0,05
чоловiча 26 (61,9%) 11 (68,8%)
Тяжкють переб^ без ускладненого перебiгу 30 (71,4%) 12 (75,0%) р>0,05
з ускладненим перебком 12 (28,6%) 4 (25,0%)
Наявнють пневмонп так 17 (40,5%) 5 (31,3%) р>0,05
нi 25 (59,5%) 11 (68,8%)
Прояви ресшраторног о дистрессиндрому так 12 (28,6%) 5 (31,3%) р>0,05
нi 30 (71,4%) 11 (68,8%)
Наявнють дихальноТ недостатностi так 20 (47,6%) 7 (43,8%) р>0,05
ш 22 (52,4%) 9 (56,3%)
Наявнiсть iшемiТ головного мозку так 29 (69,0%) 8 (50,0%) р>0,05
нi 13 (31,0%) 8 (50,0%)
Наявнють набряку головного мозку так 11 (26,2%) 5 (31,3%) р>0,05
ш 31 (73,8%) 11 (68,8%)
Наявнють мозкових крововилишв так 12 (28,6%) 4 (25,0%) р>0,05
нi 30 (71,4%) 12 (75,0%)
Наявнiсть судомного синдрому так 4 (9,5%) 0 (0,0%) р>0,05
нi 38 (90,5%) 16 (100,0%)
Ген еМОв 4Ь/4Ь 27 (64,3%) 10 (66,7%) р>0,05
4Ь/4Ь 12 (28,6%) 5 (33,3%) р>0,05
4Ь/4Ь 3 (7,1%) 0 (0,0%) р>0,05
Показники Група 1 (п=16) Група 2 (п=42) Вщмшнос^
Гестацшний вiк, тижн. 31,56±2,58 33,05±1,82 р<0,05
Маса тiла при народженш, г 1865,94±560,9 2058,10±518,5 6 р>0,05
Зрiст при народженш, см 42,19±4,49 44,00±3,64 р>0,05
Стать жiноча, п(%) 5 (31,3%) 16 (38,1%) р>0,05
чоловiча, п(%) 11 (68,7%) 26 (61,9%)
Оцшка за Апгар на 1 хв, бали 5,69±1,85 6,21 ±1,44 р>0,05
Оцшка за Апгар на 5 хв, бали 6,38±1,50 6,95±0.96 р>0,05
Концентра^я Мд, мг/дл 1,06±1,00 1,24±1,12 р>0,05
Концентра^я N0 г^03, мкмоль/л 108,30±40,57 62,17±47,64 р<0,05
ген еМОв 4Ь/4Ь 10 (62,5%) 27 (65,9%) р>0,05
4Ь/4а 6 (37,5%) 11 (26,8%) р>0,05
4а/4а 0 (0,0%) 3 (7,3%) р>0,05
При порiвняннi цих двох груп па^етчв, роздн лених за ознакою критичного показника магшю у сироватцi кровi (менше 1,2 мг/дл) виявили зна-чущi вiдмiнностi у середнiх оцшках по шкалi Ап-гар 1 та Апгар 2. При гранично низькому рiвню магшю (менше 1,2 мг/дл), середн показники оцн нки по шкалi Апгар були значуще нижчими для па^енпв з гранично низьким рiвнем магiю порiв-няно з шшими передчасно народженими д^ьми:
Окремi автори робили спробу пов'язати ппо-магнieмiю з гiпербiлiрубiнемieю, але не було ви-явлено аш позитивно!, анi негативно! значущо'!' кореляци мiж рiвнем магнiю та б^рубшу [8], а в нашому дослщженш ми не виявили жодних зна-чущих кореляцiй ппомагшеми з маркерами ендо-телiально! дисфункци (варiантами гена eNOS, рiвнем оксиду азоту) та наявними кл^чними симптомами i тяжкютю перебiгу. Натомiсть нами була встановлена позитивна кореля^я мiж рiв-нем оксиду азоту та ступенем дихально'!' недо-статностi.
1ншими авторами було висловлене припу-щення, що дефщит магнiю сприяе розвитку пре-еклампси у вагiтних ж1нок, але при цьому не впливае на адаптацш дитини пiсля народження, оскiльки не виявлено асо^аци з оцiнкою по шка-лi Апгар [9]. На противагу цьому у шшому дослн дженнi було встановлено асоцiацiю ппомагшеми iз розвитком асфкси у доношених дiтей [10]. Можливо iснують складш популяцiйнi багаторiв-невi зв'язки у мiжгенних та ген-факторних взае-модiях у системi мати-плiд, тому подiбний аналiз повинен будуватися з урахуванням стану здо-ров'я жiнки, особливостей медичного супроводу ваптносп ж1нки та шформаци про додаткове споживання магшю i iнших мiкроелементiв. Тому що було показано, що оптимiзоване рацюнальне застосування магнiю при наданнi медично! до-помоги обумовлюе кращий стан дитини шсля народження [11]. Перераховане стосуеться i пю-ляпологово! адаптаци завдяки з'ясованiй нами позитивнiй кореляци мiж рiвнем дихально'!' недо-статност i рiвнем оксиду азоту - вщомим ево-люцiйним пристосувальним компонентом [12] альтернативного, на вщмшу вщ кисню, енерго-постачання.
оцiнки за шкалою Апгар на 1 хвилину та на 5 хвилину (5,8±1,7 та 6,6±1,2 проти 6,8±0,6 та 7,3±0,8, вiдповiдно, р<0,05). Нами також встановлено позитивну кореляцш (Таблиця 3) мiж по-казником магшю у сироватц кровi та оцшками по шкалi Апгар 1 та 2. Для показника оксиду азоту було виявлено негативну кореляцш iз оцшкою по шкалi Апгар 2, а також позитивну кореляцш зi ступенем дихально'!' недостатностi.
Таблиця 3.
Кореля^йна матриця
Висновки
Рiвень магшю у сироватц кровi у 58 передчасно народжених д^ей в першу добу складав 1,21 ±1,09 мг/дл. Гранично низький показник магшю (менше 1,2 мг/дл) було виявлено у 72,41% обстежених д^ей. При проведенш статистичного аналiзу не виявили зв'язку мiж рiвнем магшю у сироватц кровi в першу добу пюля народження та дослщженими маркерами ендотелiально'!' дисфункци (варiантами гена eNOS, рiвнем оксиду азоту). Нами було встановлено позитивну коре-ляцiю мiж показником магнiю у сироватцi кровi та оцiнками по шкалi Апгар 1 та 2. Для показника оксиду азоту було виявлено негативну кореля-цш iз оцiнкою по шкалi Апгар 2, а також позитивну кореляцш зi ступенем дихально'!' недостат-ностi. Рiвнi магнiю у сироватц кровi та оксиду азоту у передчасно народжених д^ей, вимiрянi на першу добу пiсля народження, дозволяють оцшити перебiг антенатального перюду та про-гнозувати пiсляпологову адаптацю
Перспективи подальших дослiджень
Виявленi особливост забезпечення магнiем передчасно народжених д^ей вказують на необ-хiднiсть подальших дослщжень багаторiвневих нутрiентних зв'язкiв магшю, мiжгенних та ген-факторних взаемодш у системi мати-плiд, з урахуванням стану здоров'я жшки, особливостей медичного супроводу ваптносп, шформаци про додаткове споживання магшю та шших мшера-лiв i вiтамiнiв. Не менш важливим е виявлення генетично! схильностi до розвитку ппомагшеми, що сприятиме розробц персоналiзованих захо-дiв профiлактики та лiкування.
Концентрацiя Мд, мг/дл Гестацiйний вiк, тижн. Оцiнка за Апгар на 1 хв, бали Оцiнка за Апгар на 5 хв, бали Концентрацiя N02+403, мкмоль/л Цихальна недостат-нiсть, ступшь
Концентра^я Мд, мг/дл - г=0,04 р=0,781 г=0,31 р=0,021 г=0,29 р=0,030 г=-0,01 р=0,948 г=-0,15 р=0,272
Гестацiйний вiк, тижн. г=0,04 р=0,781 - г=0,04 р=0,771 г=0,10 р=0,436 г=-0,20 р=0,295 г=-0,31 р=0,019
Оцшка за Апгар на 1 хв, бали г=0,31 р=0,021 г=0,039 р=0,771 - г=0,76 р<0,001 г=-0,27 р=0,159 г=-0,02 р=0,859
Оцшка за Апгар на 5 хв, бали г=0,29 р=0,03 г=0,104 р=0,436 г=0,76 р<0,001 - г=-0,37 р=0,049 г=-0,13 р=0,316
Концентра^я N02+1403, мкмоль/л г=-0,01 р=0,948 г=-0,20 р=0,295 г=-0,27 р=0,159 г=-0,37 р=0,049 - г=0,37 р=0,047
Цихальна недостат-нють, ступшь г=-0,15 р=0,272 г=-0,31 р=0,019 г=-0,02 р=0,859 г=-0,13 р=0,316 г=0,37 р=0,047 -
^iTepaTVDa angiotensin system on the course of early bacterial infections in
premature infants]. Aktual'ni problemy suchasnoyi medytsyny:
Uwitonze AM, Razzaque MS. Role of magnesium in vitamin D Visnyk Ukrayins'koyi medychnoyi stomatolohichnoyi akademiyi.
activation and function. J Am Osteopath Assoc. 2018 Mar 2019; 19(4): 19-24. doi: 10.31718/2077-1096.19.4.19.
1;118(3):181-189. doi: 10.7556/jaoa.2018.037. 7. Martin GI, Rosenfeld W, editors. Common problems in the
Jozefczuk J, Kasprzycka W, Czarnecki R, Graczyk A, Jozefczuk newborn nursery: an evidence and case-based guide. Springer
P, Magda K, Lampart U. Homocysteine as a diagnostic and Nature Switzerland AG; 2019. p.109-115. doi: 10.1007/978-3-319-
etiopathogenic factor in children with autism spectrum disorder. J 95672-5.
Med Food. 2017 Aug;20(8):744-749. doi: 10.1089/jmf.2016.0150. 8. Ehsanipour F, Norouzi E, Khosravi N, Mirfakhraee H. Serum
Okunade KS, Oluwole AA, Adegbesan-Omilabu MA. A Study on magnesium levels in neonatal jaundice: is there any correlation
the association between low maternal serum magnesium level and between hypermagnesemia and moderate to severe
preterm labour. Adv Med. 2014; 2014: 704875. doi: hyperbilirubinemia in term newborns?, J Compr Ped. 2020; 11(2):
10.1155/2014/704875. e94278. doi: 10.5812/compreped.94278.
Mihatsch W, Fewtrell M, Goulet O, Molgaard C, Picaud JC, 9. Kharb S1, Bhardwaj J, Goel K, Nanda S. Nutritional aspects of
Senterre T; ESPGHAN/ESPEN/ESPR/CSPEN working group on magnesium in fetal growth. Acta Scientific Nutritional Health. 2018;
pediatric parenteral nutrition. ESPGHAN/ESPEN/ESPR/CSPEN 2(12):3-7.
guidelines on pediatric parenteral nutrjtion: Cjcmmphos^orni, 10. Khalessi N, Mazouri A, Bassirnia M, Afsharkhas L. Comparison
^..lil m^/innr-ium r* in KH4r OfMQ nnn07/C D+ DVIOCn OOCC ' "
and magnesium. Clin Nutr. 2018 Dec;37(6 Pt B):2360-2365. doi:
between serum magnesium levels of asphyxiated neonates and
10.1016/j.dnu.2018.°6.950. normal cases . Med J Islam Repub Iran. 2017; 31 (1) :110-112.
5. heidi M', ?elLer.a F' Maliotti M'.B.anfi G, CraPanzano C.. Albisetti W 11. Das M, Chaudhuri PR, Mondal BC, Mitra S, Bandyopadhyay D, Ma'eru,JA; ,NitriC .,oxide mediate® '0WDmagnes'u,m.,i"h'bit!0" °f Pramanik S. Assessment of serum magnesium levels and its oseoNa^-hke ceM prohferahon J Nutr Bi°chem. 2012 Oct; 23(10): outcome in neonates of eclamptic mothers treated with low-dose 1224-9. doi: 10.1016/j.jnutbi°.2011.06.016. magnesium sulfate regimen. Indian J Pharmacol. 2015 Sep-
6. Pokhylko V., Kovalova, O., Cherniavska, Y., Tsvirenko, S., & Oct;47(5):502-8. doi: 10.4103/0253-7613.165183.
Sarytchev, V. Vplyv polim°rfizmu ,heniv renin-anhiotenzynovoyi 12. Torday JS, Nielsen HC. The Molecular Apgar Score: A Key to
systemy na Per®bih ra"nikh bakterial nykh. rnfeHsiy u peredchasno Unlocking Evolutionary Principles. Front Pediatr. 2017 Mar
narodzhenykh ditey [Influence of gene polymorphism of the renin- 20 5 45 dor 10 3389/fped 2017.00045
Реферат
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ УРОВНЯ МАГНИЯ В СЫВОРОТКЕ КРОВИ КАК МАРКЕРА ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ
ДИСФУНКЦИИ У ПРЕЖДЕВРЕМЕННО РОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Россоха З.И., Фищук Л.Е., Похилько В.И., Чернявська Ю.И., Горовенко Н.Г.
Ключевые слова: магний в сыворотке крови, преждевременно рожденные дети, полиморфизм гена eNOS гена, оксид азота, шкала Апгар Актуальность. Оптимальное обеспечение магнием в течение беременности и преодоление его дефицита крайне необходимы в связи с его физиологической ролью во многих метаболических процессах. Метаболические превращения с участием магния необходимы для активации витамина D, энергетического обеспечения восстановления гомоцистеина, регуляции синтеза оксида азота. Дефицит магния увеличивает риск преждевременных родов, а диффузия магния к плоду повышается именно со второго триместра беременности, поэтому его дефицит может неблагоприятно сказываться на неонатальной адаптации. Цель работы - исследовать связь уровня сывороточного магния с маркерами эндотелиальной дисфункции и особенностями течения раннего неонатального периода. Результаты. Средний уровень магния в сыворотке крови у 58 преждевременно рожденных детей в первые сутки составлял 1,21 ±1,09 мг/дл. Гранично низкий показатель магния (менее 1,2 мг/дл) был обнаружен у 72,41% обследованных детей. При проведении статистического анализа не выявили связи между уровнем магния в сыворотке крови в первые сутки после рождения и исследованными маркерами эндотелиальной дисфункции (вариантами гена eNOS, уровнем оксида азота). Была установлена положительная корреляция между показателем магния в сыворотке крови и оценками по шкале Апгар у новорожденных. Для показателя оксида азота была выявлена отрицательная корреляция с оценкой по шкале Апгар 2 и положительная корреляция со степенью дыхательной недостаточности. Уровни магния в сыворотке крови и оксида азота у преждевременно рожденных детей, измеренные в первые сутки после рождения, позволяют оценить ход антенатального периода и прогнозировать послеродовую адаптацию.
Summary
PROGNOSTIC VALUE OF SERUM MAGNESIUM LEVEL AS A MARKER OF ENDOTHELIAL DYSFUNCTION IN PREMATURE BIRTH NEONATES
Rossokha Z.I., Fishchuk L.Ye., Pokhylko V.I., Cherniavska Yu. I., Gorovenko N.G.
Key words: serum magnesium, premature birth neonates, eNOS gene polymorphism, nitric oxide, Apgar scale
Optimal magnesium supply during pregnancy and overcoming magnesium deficiency is essential due to its physiological role in many metabolic processes. Metabolic transformations with magnesium are necessary for the vitamin D activation, energy supply for homocysteine restoration, and regulation of nitric oxide synthesis. Magnesium deficiency increases the risk of premature birth, and the diffusion of magnesium to the fetus increases precisely from the second trimester of pregnancy, therefore, its deficiency can adversely affect neonatal adaptation. The aim of this work was to investigate the relationship between the serum magnesium level and markers of endothelial dysfunction and the clinical features of the early neonatal period course. Results. The average level of serum magnesium in 58 premature birth neonates was 1.21 ± 1.09 mg/dl on the first day. A borderline low level of serum magnesium (less than 1.2 mg/dl) was found in 72.41% of the examined children. Statistical analysis did not reveal a relationship between the serum magnesium level on the first day after birth and the studied markers of endothelial dysfunction (eNOS gene variants, nitric oxide level). A positive correlation was found between serum magnesium level and Apgar scores in newborns. For nitric oxide, a negative correlation with the Apgar 2 score and a positive correlation with the degree of respiratory failure were found. Serum magnesium and nitric oxide levels in premature birth neonates measured on the first day after birth enable to assess the course of the antenatal period and to predict postpartum adaptation.
2
3
4
