CC BY
7
МАТЕРИАЛЫ КОНФЕРЕНЦИИ
гие В-линейные ОЛЛ, объединившей всех оставшихся пациентов, рассчитанный ПУ составил 0,04%. Однако доля рецидивов при этом ПУ и ПУ=0,1% была практически идентичной. Рассчитанные ПУ эффективно делили пациентов с разными исходами терапии в каждой из вышеуказанных ЦГ подгрупп (р <0,001 для каждого сравнения из трех).
Выводы. При комбинированном использовании данных
МОБ и цитологии на 36-й день лечения по протоколу ALL-MB 2009 позволило выделить пациентов с неблагоприятным прогнозом. Дифференциальный подход к выбору ПУ в зависимости от ЦГ подгруппы на 36-й день лечения по протоколу ALL-MB 2009 позволяет более эффективно делить пациентов с благоприятными и неблагоприятными исходами терапии, чем применение традиционных ПУ
Н.Ю. Цветков, Е.В. Морозова, О.С. Епифановская, Е.В. Бабенко, Е.А. Измайлова, А.И. Шакирова, И.М. Бархатов, М.В. Барабанщикова, К.В. Лепик, Е.А. Бакин, Ю.Ю. Власова, А.Г. Смирнова, И.С. Моисеев
ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ МУТАЦИОННОГО СТАТУСА У ПАЦИЕНТОВ С МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ ВЫСОКОГО РИСКА
«Научно-исследовательский институт детской онкологии, гематологии и трансплантологии им. Р.М. Горбачевой»
Федерального государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика. И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г.Санкт-Петербург Введение. Определение прогноза имеет решающее значение для принятия решения о терапевтической тактике у пациентов с миелодиспластическим синдромом (МДС).
Цель. Оценка возможности использования данных молекулярной генетики для определения подгрупп пациентов с МДС с различным клиническим течением.
Материалы и методы. У 56 пациентов проспективно выполнялось прямое секвенирование по Сэнгеру геномной ДНК костного мозга на момент постановки диагноза. Исследовались гены БР3В1, DNMT3A, FLT3, SRSF2, ТР53, RUNX1, ASXL1. Исследовалось влияние на 2-летние значения общей и безрецидивной выживаемости, кумулятивные частоты рецидива и летальности, связанной с лечением в зависимости от таких факторов, как возраст, пол, тип МДС, группа риска, уровни бластов, тромбоцитов, гемоглобина, нейтрофилов, ферритина в дебюте заболевания, наличие зависимости от гемотрансфузий, терапия ги-пометилирующими препаратами в анамнезе, факт выполнения алло-ТГСК. Работа поддержана грантом Российского научного фонда №17-75-20145-П.
Результаты. Точечные мутации в генах SF3B1, DNMT3A, FLT3, GATA2, SRSF2, ТР53 (п=33) чаще встречались у пациентов старшей возрастной группы: медиана возраста 43 года (21 - 59) у пациентов без мутаций против 53 года (36 - 60) у пациентов с мутациями (р=0,02). Аналогичная картина наблюдалась для мутаций генов TP53 и SF3B1 в отдельности: медиана возраста 46 лет (21 - 59) у пациентов без мутаций TP53 против 57 лет (51 - 60) у пациентов с мутациями TP53 (р=0,02); медиана возраста 45 лет (21 - 60) у пациентов без мутаций SF3B1 против 55,5 лет (47 - 58) у пациентов с мутациями SF3B1 (р=0,04). 2-летняя частота рецидивов у пациентов с мутациями гена
TP53 была значимо выше: 75% (п=4, 95% ДИ: 12,8 - 96,1) против 17,4% (п=29, 95% ДИ: 5 - 36,2) у пациентов без мутаций гена TP53 (р=0,009). Количество мутированных генов значимо влияло на 2-летнюю общую и безрецидивную выживаемость: 75,8% (п=11, 95% ДИ: 50,8 - 98,7, медиана не достигнута) и 65,5% (п=11, 95% ДИ: 23,6 - 88,3, медиана не достигнута), соответственно, для пациентов без мутаций; 60% (п=5, 95% ДИ: 12,6 - 88,2, медиана не достигнута) и 60% (п=5, 95% ДИ: 12,6 - 88,2, медиана не достигнута), соответственно, для пациентов с 1 мутацией; 0% (п=3, медиана 7,5 месяцев) и 0% (п=3, медиана 6,4 месяца), соответственно, для пациентов с 2 мутациями (р=0,0009 и р=0,001, соответственно). Наличие мутаций в гене RUNX1 значимо влияло на 2-летнюю общую и безрецидивную выживаемость: 72,2% (п=16, 95% ДИ: 40,8 - 88,9, медиана не достигнута) и 65,6% (п=16, 95% ДИ: 34,9 - 84,5, медиана не достигнута), соответственно, для пациентов без мутаций гена RUNX1; 0% (п=3, медиана 14,4 месяца) и 0% (п=3, медиана 12,4 месяца), соответственно, для пациентов с мутацией гена RUNX1 (р=0,004 и р=0,009, соответственно). Количество мутированных генов значимо влияло на 2-летнюю частоту рецидивов: 25,4% (п=11, 95% ДИ: 3,2 - 58) для пациентов без мутаций; 20% (п=5, 95% ДИ: 0,8 - 58,2) для пациентов с 1 мутацией; 100% (п=3) для пациентов с 2 мутациями (р=0,001).
Выводы. Описанные предварительные результаты подчеркивают важность использования новых методов для прогноза у пациентов с МДС. Необходимы дальнейшие исследования.
Л.А. Цветкова, О.В. Паина, П.В. Кожокарь, А.С. Фролова, Ж.З. Рахманова, К.А. Екушов, Н.В. Субора, М.Ю. Аверьянова, П.В. Шевелева, М.А. Эстрина, Е.В. Бабенко, А.Д. Кулагин, Е.В. Семенова, Л.С. Зубаровская
ИНФУЗИИ ДОНОРСКИХ ЛИМФОЦИТОВ В ТЕРАПИИ МИНИМАЛЬНОЙ ОСТАТОЧНОЙ БОЛЕЗНИ ПОСЛЕ АЛЛО-ТГСК У ДЕТЕЙ С ОСТРЫМИ ЛЕЙКОЗАМИ
«Научно-исследовательский институт детской онкологии, гематологии и трансплантологии имени Р.М. Горбачевой», Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации, г. Санкт-Петербург
Введение. Аллогенная трансплантация гемопоэтических стволовых клеток (алло-ТГСК)-один из наиболее эффективных методов лечения у пациентов с онкогематологическими заболеваниями. Однако, несмотря на значимые успехи в использовании данного метода терапии, рецидивы заболевания после алло-ТГСК остаются главной причиной летальности пациентов, а дальнейшие лечебные опции крайне ограничены. Для выявления пациентов, имеющих высокий риск посттрансплан-
тационного рецидива, требующих профилактики и превентивной терапии, используют определение минимальной остаточной болезни (МОБ). Одним из способов терапии МОБ после алло-ТГСК является иммуноадоптивная терапия инфузиями донорскими лимфоцитами (ИДЛ), механизм действия которых основан на способности индуцировать реакцию «трансплантат против лейкоза» (ТПЛ).
Цель. Оценка эффективности и безопасности ИДЛ в те-
