CC BY
8265-я науч.-практ. конф. «Молодые ученые - российской оториноларингологии»
doi: 10.18692/1810-4800-2018-1-73-78
ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВИРУЮЩЕГО ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ПАРОКСИЗМАЛЬНОГО ПОЗИЦИОННОГО ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ (ДППГ)
Манаенкова Е. А.
ГБУЗ «Научно-исследовательский клинический институт оториноларингологии
им. Л. И. Свержевского» Департамента здравоохранения г. Москвы, 117152, Москва, Россия
(Директор - заслуженный деятель науки РФ, проф. А. И. Крюков)
PREVENTION OF RECURRENT BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO (BPPV)
Manaenkova E. A.
State-Financed Health Institution Scientific and Research Institute of Clinical Otorhinolaryngology named after L. I. Sverzhevskii of the Department of Healthcare of Moscow, Moscow, Russia
Недостаточное изучение этиологических факторов возникновения ДППГ приводит к высокой частоте рецидивов заболевания, что ухудшает качество жизни пациентов. Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения ДППГ на основе определения прогностических факторов рецидива заболевания посредством оценки выраженности дисфункции утрикулюса и изучения нарушений фосфорно-кальциевого обмена. Нами было проведено исследование уровня 25(ОН)Д, регистрация окулярных ВМВП спустя 7 дней после лечения у 98 пациентов с идиопатическим ДППГ ЗПК (основная группа, ОГ) и оценка влияния выявленных изменений на частоту рецидивов заболевания. Для оценки распространенности нарушений метаболизма кальция в популяции была набрана контрольная группа (ГК) из 30 здоровых добровольцев, идентичная по социо-демографическим характеристикам. Распространенность дефицита витамина D [25(ОН)Д менее 20 нг/мл] в ОГ составила 67% (n = 66), в ГК - 10% (n = 3). Зависимость частоты развития идиопатического ДППГ от наличия дефицита 25(ОН) Д (критерий Хи-квадрат Пирсона) была статистически значимой (p < 0,05), что свидетельствует о том, что дефицит 25(ОН) Д является фактором риска развития идиопатического ДППГ. При регистрации вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП) спустя 7 дней после лечения пики P1N1 окулярных ВМВП не регистрировали на пораженной стороне у 14(14%) пациентов, клинически значимая (>40%) асимметрия амплитуды окулярных ВМВП выявлена у 25(26%) пациентов, восстановление симметрии - у 59 (60%) больных. В течение 12 месяцев рецидив произошел у 28(28,5%) пациентов с ДППГ. Рецидив произошел у всех пациентов с отсутствием пиков P1N1 окулярных ВМВП на 7-й день после лечения (n = 14), у 56% (n = 13) с сохранением клинически значимой асимметрии (>40%) амплитуды окулярных ВМВП на 7 день после лечения, у 2% (n = 1) пациентов с восстановлением симметрии амплитуды окулярных ВМВП. Зависимость частоты развития рецидива идиопатического ДППГ от наличия клинически значимой асимметрии (>40%) амплитуды окулярных ВМВП на 7-й день после лечения (критерий Хи-квадрат Пирсона) была статистически значимой (p < 0,01). Сочетанное определение уровня 25(ОН)Д, являющегося этиологическим фактором идиопатического ДППГ, и функционального состояния утрикулюса с помощью регистрации окулярных ВМВП позволяет оценить риск рецидива ДППГ и разработать профилактические мероприятия рецидива заболевания.
Ключевые слова: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ), витамин Д, цервикальные ВМВП, окулярные ВМВП, отолитовая функция.
Библиография: 10 источников.
Insufficient study of BPPV etiological factors results in a high rate of the disease recurrence, which impairs the patients' life quality. The objective of this study was to improve the efficacy of BPPV treatment based on identification of predictive factors of disease recurrence by means of assessment of the severity of utriculus dysfunction and the study of calcium-phosphorus exchange disorders. We conducted a study of 25(OH) D level and registration of ocular BPPVs 7 days after the treatment in 98 patients with idiopathic posterior semicircular canal (PSC) BPPV (the index group, IG) and assessment of the effect of the detected changes on the frequency of the disease recurrences. To assess the prevalence of calcium metabolism disorders in the population, we arranged a control group (CG) of 30 healthy volunteers, identical in terms of socio-demographic characteristics. The prevalence of vitamin D deficiency (25 (OH)D less than 20 ng/ml) in the index group was 67% (n = 66), in the control group it constituted 10% (n = 3). The dependence of idiopathic BPPV incidence on 25(OH)D deficiency (chi-square test) was statistically significant (p < 0.05), indicating that the 25(OH)D deficiency is a risk factor of idiopathic BPPV development. During registration of vestibular evoked myogenic
Российская оториноларингология № 1 (92) 2018
^^ =
potential (VEMP) 7 days after treatment, the P1N1 peaks of ocular VEMPs were not recorded on the affected side in 14(14%) patients, the clinically significant (>40%) asymmetry in the amplitude of the ocular VEMP was identified in 25(26%) patients, the restoration of symmetry occurred in 59 (60%) patients. Within 12 months, the relapse occurred in 28 (28.5%) patients with BPPV. The relapse occurred in all patients with no P1N1 peaks of ocular VEMP on the 7th day after treatment (n = 14), in 56% (n = 13) of the patients maintaining clinically significant asymmetry (>40%) of the ocular VEMP amplitude on the 7th day after treatment, in 2% (n = 1) patients with the restored symmetry of the ocular VEMP amplitude. The dependence of frequency of idiopathic BPPV recurrence development on existence of clinically significant asymmetry (>40%) of the ocular VEMP amplitude on the 7th day after treatment (chi-square test) was statistically significant (p <0.01). The combined determination of 25(OH)D level which is the etiological factor of idiopathic BPPV, and the functional state of the utriculus by means of ocular VEMP recording makes it possible to estimate the risk of a BPPV recurrence and to develop the preventive measures of the disease recurrence.
Key words: benign paroxysmal positional vertigo, vitamin D, cervical VEMP, ocular VEMP, otolith function.
Bibliography: 10 sources.
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) является самой частой причиной системного головокружения: распространенность заболевания в течение жизни достигает 10% [1]. Неугасающий интерес исследователей к этому заболеванию позволил сформировать представления о патогенезе ДППГ и разработать эффективные репо-зиционные маневры для каждого полукружного канала. В настоящее время общепризнанными патогенетическими теориями ДППГ являются куполо- и каналолитиаз, что и обусловливает высокую эффективность лечения этого заболевания [2, 3]. Нарушение целостности отолитовой мембраны приводит не только к кратковременным приступам вращательного головокружения, но и к развитию преходящей или стойкой дисфункции утрикулюса, которая объясняет сохранение неустойчивости, шаткости походки даже после успешного репозиционного лечения ДППГ [4]. Оценка степени нарушения функции утрикулюса и ее влияние на течение заболевания в настоящее время является предметом научных исследований. Изолированная оценка функционального состояния отолитовых органов и их проводящих путей стала возможной благодаря регистрации вестибулярных миогенных вызванных потенциалов (ВМВП). В настоящее время известно два класса ВМВП: цервикальные ВМВП позволяют оценить функцию саккулюса и нижнего вестибулярного нерва, окулярные - функцию утрикулюса и верхнего вестибулярного нерва [5, 6].
В настоящий момент причины, приводящие к нарушению целостности отолитовой мембраны макулы утрикулюса, изучены недостаточно: до 90% всех случаев ДППГ являются идиопатическими [7]. Лечение носит симптоматический характер, а частота рецидивов ДППГ крайне высока и достигает 56%, что ухудшает качество жизни пациентов [8]. Постоянно ведется поиск новых теорий, способных объяснить возникновение ДППГ. В 2009 году исследователи обратили внимание на общность процессов минерализации костной ткани и отолитов и высказали предположение, что процессы
нарушения минерализации могут происходить одновременно в обеих системах [9]. Витамин D служит наиболее чувствительным маркером, позволяющим выявить на ранних стадиях процессы нарушения метаболизма кальция в организме, поэтому его определение у пациентов с ДППГ представляет диагностическую ценность [10].
Целью настоящего исследования явилось повышение эффективности лечения ДППГ на основе определения прогностических факторов рецидива заболевания посредством оценки выраженности дисфункции утрикулюса и изучения нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
Пациенты и методы исследования. В ве-стибулологической лаборатории НИКИО им. Л. И. Свержевского за период с июля 2016 по май 2017 года было обследовано 98 пациентов (80 женщин и 18 мужчин, в возрасте 51,9±7,8 года) с идиопатическим ДППГ (основная группа, ОГ). Критериями включения в ОГ являлись:
- идиопатическое впервые возникшее ДППГ;
- изолированное поражение заднего полукружного канала (ЗПК);
- отсутствие признаков иной периферической или центральной вестибулопатии;
- отсутствие в анамнезе данных об употреблении препаратов кальция или витамина D в течение 12 месяцев до исследования.
Учитывая высокую распространенность гиповитаминоза D в популяции, была набрана контрольная группа (КГ) из 30 здоровых добровольцев без патологии периферического и центрального отделов вестибулярного анализатора.
Алгоритм обследования.
1. Комплексная оценка функционального состояния вестибулярного анализатора: а) ото-неврологическое обследование по методике Н. С. Благовещенской; б) позиционные тесты для выявления локализации отолитиаза (под контролем VNG Interacoustics ^425); в) битермальный калорический тест (УNG Interacoustics ^425я); г) регистрация вестибулярных миогенных вызванных потенциалов спустя 7 дней после успешного лечения.
; 65-я науч.-практ. конф. «Молодые ученые - российской оториноларингологии»
Регистрацию ВМВП (цервикальных и окулярных) производили при воздушном звукопрове-дении в ответ на тональную посылку с частотой 500 Гц, интенсивностью от 100 до 115 дБ, оценивали пороги возникновения ответа (70-100 dB пН^), латентность возникновения потенциала (шейные: р13 - 12±1мс, п23 - 20±1 мс; окулярные: п10 - 10.5±1.0 мс, р15 - 15,3±1,2 мс), асимметрия амплитуды Р1Ш (<40%).
2. Исследование уровня витамина D - 25(ОН) Д (норма >30 нг/мл; 21-30 нг/мл - недостаточность; <20 нг/мл - дефицит).
3. Динамическое наблюдение в течение 12 месяцев для оценки частоты рецидивов ДППГ.
Результаты исследования. При комплексном отоневрологическом обследовании нарушений статокоординаторных, статокинетических тестов у пациентов ОГ (п = 98) и КГ (п = 30) не выявили. Спонтанный нистагм не зарегистрировали ни у одного обследованного. Вызванные вестибулярные реакции по данным битермального калорического теста протекали симметрично, физиологично (КАСЛ 12,3±6,2% при норме менее 25%).
При проведении позиционных проб у пациентов ОГ (п = 98) выявили преимущественное поражение ЗПК справа (67 и 33% соответственно).
При регистрации цервикальных ВМВП спустя 7 дней после лечения у пациентов ОГ (п = 98) получены следующие результаты: пороги возникновения ответа составили 90,5±1,5 (норма 70100 dB пН^), латентность возникновения потенциала: Р1 - 11,7±0,7 мс, N1 - 20,2±0,6 мс (норма р13 12±1 мс, п23 20,3±1,7 мс), асимметрия амплитуды РШ1 - 12,1±7,3% (норма <40%), что соответствует референсным значениям. Таким образом, функция саккулюса у пациентов с ДППГ не нарушена, поэтому их регистрация у данной категории больных не представляет ценности.
При регистрации окулярных ВМВП, спустя 7 дней после лечения, полученные пороги возникновения ответа составили 92,5±2,5 dBnHL (норма 70-100 dB nHL), латентность возникновения потенциала: N1 - 10,7±0,6 мс, Р1 - 15,2±0,8 мс (п10 10,5±1,0 мс, р15 - 15,3±1,2 м, асимметрия амплитуды Р1Ш - 47,3±12,7% (норма <40%). При этом пики Р1Ш окулярных ВМВП не регистрировали на пораженной стороне у 14(14%) пациентов, клинически значимая (>40%) асимметрия амплитуды окулярных ВМВП выявлена у 25(26%) пациентов, восстановление симметрии - у 59 (60%) больных.
Распространенность дефицита витамина D (25(ОН)Д менее 20 нг/мл) в ОГ составила 67% (п = 66), в ГК - 10% (п = 3). Зависимость частоты развития идиопатического ДППГ от наличия дефицита 25(ОН)Д, оцененная с помощью критерия Хи-квадрат Пирсона, была статистически значимой (полученное значение х2 больше критическо-
го: 30,4 > 13,8, при р < 0,05), что свидетельствует о том, что дефицит 25(ОН)Д является фактором риска развития идиопатического ДППГ.
В течение 12 месяцев рецидив произошел у 28(28,5%) пациентов с ДППГ. При оценке окулярных ВМВП на 7-й день после лечения выявили, что рецидив произошел у всех пациентов с отсутствием пиков Р1Ш окулярных ВМВП на 7-й день после лечения (п = 14), у 56% (п = 13) с сохранением клинически значимой асимметрии (>40%) амплитуды окулярных ВМВП на 7-й день после лечения, у 2% (п = 1) пациентов с восстановлением симметрии амплитуды окулярных ВМВП. Зависимость частоты развития рецидива идиопатического ДППГ от наличия клинически значимой асимметрии (>40%) амплитуды окулярных ВМВП на 7-й день после лечения, оцененная с помощью критерия Хи-квадрат Пирсона, была статистически значимой (полученное значение х2 больше критического: 52,47 > 11,14 при р < 0,01), что свидетельствует о том, что сохранение клинически значимой асимметрии (>40%) амплитуды окулярных ВМВП на 7-й день после лечения является фактором риска развития иди-опатического ДППГ.
Обращает на себя внимание, что у 71% (п = 20) пациентов с рецидивом ДППГ в течение 12 месяцев был выявлен дефицит 25(ОН)Д.
Обсуждение. Регистрация ВМВП не является рутинным методом исследования для пациентов с ДППГ: диагностика заболевания осуществляется с помощью позиционных тестов, а лечение - ре-позиционными маневрами. Однако регистрация окулярных ВМВП спустя 7 дней после успешного лечения позволяет определить функциональное состояние утрикулюса и оценить степень выраженности отолитовой недостаточности, которая оказывает влияние на течение заболевания: высокая степень дисфункции утрикулюса является фактором риска рецидива заболевания. 7 дней являются оптимальным сроком для регистрации ВМВП после успешного маневра, поскольку за это время можно исключить случаи неполного разрешения отолитиаза, и именно такой срок, согласно литературным данным, требуется для полноценной рефиксации отолитов на поверхности отоли-товой мембраны после успешной вестибулярной реабилитации.
У пациентов с идиопатическим ДППГ дефицит витамина D является фактором риска возникновения ДППГ. Витамин D играет ключевую роль в поддержании гомеостаза кальция в организме, а его дефицит приводит к полисистемным нарушениям, оказывая влияние как на минерализацию костной ткани, так и на метаболизм отолитов. Сочетанное определение уровня 25(ОН) Д и регистрация окулярных ВМВП позволяют выявить факторы высоко риска рецидива ДППГ
Российская оториноларингология № 1 (92) 2018 -
и провести коррекцию выявленных нарушений, а также разработать индивидуальную программу диспансерного наблюдения и вестибулярной реабилитации у пациентов с высоким риском рецидива ДППГ.
Заключение. Результаты исследования демонстрируют взаимосвязь между дефицитом витамина Д (25[ОН)Д (менее 20 нг/мл)] и возникновением ДППГ(р < 0,05). Сохранение клинически значимой асимметрии амплитуды окулярных ВМВП спустя 7 дней после успешно-
го лечения служит фактором риска рецидива идиопатического ДППГ (р < 0,01). Сочетанное определение уровня 25(ОН)Д, являющегося этиологическим фактором идиопатического ДППГ, и функционального состояния утрикулюса с помощью регистрации окулярных ВМВП позволяют оценить риск рецидива ДППГ и разработать профилактические мероприятия рецидива заболевания: коррекцию уровня 25(ОН)Д и индивидуальную программу реабилитации пациентов из группы риска.
ЛИТЕРАТУРА
1. Bhattacharyya N., Baugh R. F., Orvidas L., Barrs D., Bronston L. J., Cass S. [et al.]. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo// Otolaryngol Head Neck Surg. 2008. Vol. 139, N 4. P. 47-81.
2. Schuknecht H. F. Cupulolithiasis // Arch Otolaryngol. 1969. Vol. 90. P. 765-778.
3. Hall S. F., Ruby R. R., McClure J. A. The mechanics of benign paroxysmal vertigo / Jurn. Otolaryngol. 1979. N 8(2). P. 151-158.
4. Von Brevern M., Schmidt T. Utricular dysfunction in patients with benign paroxysmal positional vertigo // Otol Neurotol. 2006. Vol. 27. P. 92-96.
5. Chihara Y., Iwasaki S., Ushio M., Murofushi T. Vestibular-evoked extraocular potentials by air-conducted sound: Another clinical test for vestibular function // Clinical Neurophysiology. 2007. Vol. 118, N 12. P. 2745-2751.
6. The results of vestibular evoked myogenic potentials, with consideration of age-related changes, in vestibular neuritis, benign paroxysmal positional vertigo, and Meniere's disease // Acta Oto-Laryngologica. 2008. Vol. 128, N 8. P. 861865.
7. Baloh R. W., Honrubia V., Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases // Neurology. 1987. Vol. 37, N 3. P. 371-378.
8. Von Brevern M., Radtke A., Lezius F., Feldmann M., Ziese T., Lempert T., Neuhauser H. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study // Jurn. Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007. Vol. 78(7). P. 710-715.
9. Vibert D., Sans A., Kompis M., Travo C., Muhlbauer R. C., Tschudi I., Boukhaddaoui H., Häusler R. Ultrastructural changes in otoconia of osteoporotic rats // Audiol Neurootol. 2008. Vol. 13, N 5. P. 293-301.
10. Российская ассоциация эндокринологов. Федеральные клинические рекомендации. Дефицит витамина D у взрослых: диагностика, лечение и профилактика. М., 2015. 75 с.
REFERENCES
1. Bhattacharyya N., Baugh R. F., Orvidas L., Barrs D., Bronston L. J., Cass S. [et al.]. American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery Foundation. Clinical practice guideline: benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg. 2008; 139;4:47-81.
2. Schuknecht H. F. Cupulolithiasis. Arch Otolaryngol. 1969;90:765-778.
3. Hall S. F., Ruby R. R., McClure J. A. The mechanics of benign paroxysmal vertigo. J Otolaryngol. 1979;8(2):151-158.
4. Von Brevern M, Schmidt T. Utricular dysfunction in patients with benign paroxysmal positional vertigo. Otol Neurotol. 2006;27:92-
96.
5. Chihara Y., Iwasaki S., Ushio M., Murofushi T. Vestibular-evoked extraocular potentials by air-conducted sound: Another clinical test for vestibular function. Clinical Neurophysiology. 2007;118(12):2745-2751.
6. The results of vestibular evoked myogenic potentials, with consideration of age-related changes, in vestibular neuritis, benign paroxysmal positional vertigo, and Meniere's disease. Acta Oto-Laryngologica. 2008;128(8):861-865.
7. Baloh R. W., Honrubia V., Jacobson K. Benign positional vertigo: clinical and oculographic features in 240 cases. Neurology. 1987; 37(3):371-378.
8. Von Brevern M., Radtke A., Lezius F., Feldmann M., Ziese T., Lempert T., Neuhauser H. Epidemiology of benign paroxysmal positional vertigo: a population based study. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2007;78(7):710-715.
9. Vibert D., Sans A., Kompis M., Travo C., Muhlbauer R. C., Tschudi I., Boukhaddaoui H., Häusler R. Ultrastructural changes in otoconia of osteoporotic rats. Audiol Neurootol. 2008;13(5):293-301.
10. Rossiiskaya assotsiatsiya endokrinologov. Federal'nye klinicheskie rekomendatsii. Defitsit vitamina D u vzroslykh: diagnostika, lechenie i profilaktika [The Russian Association of Endocrinologists. The Federal Clinical Guidelines. Vitamin D deficiency in adults: diagnostics, treatment and prevention]. M., 2015. 75 (in Russian)
Манаенкова Елена Александровна - младший научный сотрудник отдела сурдологии и патологии внутреннего уха Научно-исследовательского клинического института оториноларингологии им. Л. И. Свержевского ДЗМ. Россия, 117152, Москва, Загородное шоссе, д. 18А, стр. 2; e-mail: alman040@yandex.ru
Manaenkova Elena Aleksandrovna - junior research associate of the Department of Surdology and the Inner Ear Pathology of Scientific and Research Institute of Clinical Otorhinolaryngology named after L. I. Sverzhevsky of the Department of Healthcare of Moscow. Russia, 117152, Moscow, 18A/2, Zagorodnoe Shosse str., e-mail: alman040@yandex.ru
