ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ НА ОСНОВЕ ЗНАНИЙ ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ

ПРОФИЛАКТИКА БОЛЕЗНЕЙ ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ НА ОСНОВЕ ЗНАНИЙ

ЭПИЗООТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

Джупина Симон Иванович

д.в.н., профессор, кафедра ветеринарной патологии РУДН, Москва

PREVENTION OF DISEASES OF PRODUCTIVE ANIMALS ON THE BASIS OF KNOWLEDGE OF THE EPIZOOTIC PROCESS Dzhupina Simon, Doctor of science, professor of the Russian University of friendship of peoples. Moscow

АННОТАЦИЯ

Показано, что болезни продуктивных животных подразделяются на две экологические категории: классические и факторные. Болезни этих категорий делятся на эпизоотологические группы. Эпизоотическим процессам одной из них свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а другой такая передача не свойственна. Вакцины защищают животных только от классических инфекционных болезней, а факторные оправданно предупреждать мерами, построенными на знании эпизоотического процесса. В статье изложены такие меры.

ABSTRACT

It is shown that diseases of productive animals are divided into two ecological categories: classic and factor. Each of these categories of diseases is divided into epidemiological group. Epizootic processes one characteristic of a relay transmission of the infectious agent, and other such transfer is not peculiar. Vaccination protects animals from the classic infectious diseases, and factor justified measures to protect, built on the knowledge of the epizootic process. The article describes such measures.

Ключевые слова: Экологические категории, эпизоотологические группы, факторные и классические болезни, контроль над эпизоотическим процессом.

Keywords: Environmental category, epizootic group, factor and classic infectious diseases, control of epizootic process.

Дополнительно... Предупреждение вспышек инфекционных болезней в популяциях продуктивных животных на уровне современных знаний осуществляется, преимущественно, с помощью их вакцинации. Методы общей профилактики остаются неконкретными и недостаточно аргументированными. Эти методы определяют, как «хозяйственные мероприятия». Соответственно, возлагают надежды, что владельцам животных и руководителям животноводческих ферм такие методы известны, и они должны руководствоваться ими в своей производственной деятельности. Такие методы не изучают, и не конкретизируют их применение для профилактики инфекционных болезней различной экологической и эпизо-отологической природы.

Между тем, уже давно стало понятно, что специфическая профилактика предупреждает появление и распространение только таких болезней, возбудители которых проникают к животным извне, всегда только горизонтальным путём. Эти особенности эффективности профилактики болезней только одной категории весьма показательны. Они потребовали разработки Рациональной эпи-зоотологической классификации инфекционных болезней животных [1].

Её выполнили на экологической основе, и она подтвердила, что в условиях приусадебных, фермерских и промышленных животноводческих хозяйств регистрируются заболевания животных, болезнями различных экологических категорий. Возбудители болезней одной из этих категорий закономерно живут в организме животных, а второй - проникают к ним извне. Болезни первой

категории назвали факторными, а второй - классическими. В свою очередь, уже на эпизоотологической основе, факторные и классические инфекционные болезни подразделили на группы, эпизоотическим процессам одной из которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, а второй - такая передача не свойственна.

Такое деление позволило сформулировать естественно-биологические законы, которые управляют эпизоотическими процессами каждой из этих категорий и групп инфекционных болезней, и интегрировать эти законы в её теорию [2,3]. Законы и теория эпизоотического процесса характеризуют его сущность, которая неоднозначна для болезней различных экологических категории и эпизоотологических групп.

Стало понятно, почему, специфическая профилактика, защищает животных только от классических болезней, и не обеспечивает их защиты от факторных инфекционных болезней. Объясняется такое положение тем, что вакцина защищает только в том случае, когда возбудитель инфекционной болезни проникают в организм животного извне, и в новых для него условиях выделяет повышенное количество продуктов жизнедеятельности, не свойственных организму, а потому токсичных. Этим и характеризуются классические инфекционные болезни.

Возбудители же факторных инфекционных болезней закономерно живут в организме своих облигатных хозяев. В ходе совместной эволюции они взаимно адаптировались, и только после изменения условий в организме хозяина, возбудители инфекций выделяют повышенное

количество продуктов своей жизнедеятельности. Если функцию таких хозяев выполняют продуктивные животные, то пусковой механизм эпизоотического процесса определяется различными хозяйственными стрессовыми воздействиями на них, изменяющими условия в организме хозяина, что стимулирует выделение продуктов жизнедеятельности микробов. Пусковой механизм эпизоотического процесса второй группы болезней этой категории определяется циклом развития возбудителя инфекции.

Знание законов эпизоотического процесса позволяет защищать животных от болезней различных экологических категорий и эпизоотологических групп. Профилактика факторных инфекционных болезней реализуется воздействиями на компоненты эпизоотического процесса, какими являются резервуары и источники возбудителя инфекции, пути, механизмы и факторы его передачи, пусковые механизмы и движущие силы. Блокирование одного из этих компонентов предупреждает вспышки или обрывает течение эпизоотического процесса. Такими действиями предупреждают появление и распространение факторных инфекционных болезней.

Профилактика факторных инфекционных болезней, возбудители которых закономерно живут на поверхности кожного покрова и в открытых полостях (желудочно-кишечная, респираторная, мочеполовая), и не заносятся извне, обеспечивается соблюдением требований организма животных от условий внешней среды.

Эпизоотический процесс болезней этой группы управляется законом стресса. Предупреждение вспышек таких инфекционных болезней удобно иллюстрировать примерами. В условиях индустриализации ферм во многих хозяйствах в течение года у 70 - 80% коров регистрируют заболевание вымени - маститы. Вакцину против этой болезни не удалось разработать. Больных лечат зарубежными высокоэффективными препаратами. Но, во-первых, применение этих препаратов не всегда предупреждает поступление молока от больных коров в сборные емкости, а во-вторых, они очень дорогие, если применять всему поголовью. К тому же, многих коров по причине этой патологии приходится выбраковывать из оборота стада.

Известно, что возбудители этой болезни, стрептококки и стафилококки, живущие в большом количестве на поверхности вымени, проявляют патогенность только в том случае, когда оно охлаждено или травмировано. Такое происходит, если коров содержат без подстилки на холодном сыром полу. Лишение животных соломенной подстилки или её излишнее увлажнение приводит к резкому охлаждению или травмированию вымени, что является пусковым механизмом эпизоотического процесса маститов.

Соответственно, подстилка выполняет функцию фактора, предупреждающего развитие эпизоотического процесса маститов. Не случайно, в ряде зарубежных стран при поступлении молока на перерабатывающие предприятия, ветеринарные инспектора определяют его стоимость, по количеству и условиям хранения соломы, заготовленной для подстилки коровам.

Не менее показательной, для понимания роли знаний эпизоотического процесса в профилактике факторных болезней животных, является причина заболевания круп-

ного рогатого скота некробактериозом. Облигатным хозяином возбудителя этой инфекционной болезни, Fusibacterium necrophorum, является крупный рогатый скот. В его желудочно-кишечном тракте этот микроорганизм закономерно живёт в большом количестве и способствует расщеплению и усвоению грубых кормов. Вполне естественно, что окружающая жвачных животных среда, обильно им обсеменена.

Если у животного травмирована нижняя часть конечности, то в рану из мест его содержания свободно проникает возбудитель некробактериоза и своей жизнедеятельностью в анаэробных условиях подкожных тканей формирует некротический процесс [4]. Такую патологию определяют, как травматический некробактериоз. Легко убедиться, что животные, больные такой формой некробактериоза не выполняют функции источника возбудителя инфекции.

Но ветеринарную общественность беспокоит некробактериоз, характеризующийся эпизоотическими вспышками. Массовое распространение такой формы этой инфекционной болезни в нашей стране впервые стали регистрировать в средине шестидесятых годов. Этот период характеризовался началом индустриализации ферм, связанной с повышенной концентрацией продуктивных животных на ограниченных площадях.

Известно, что фактором, порождающим пусковой механизм эпизоотических процессов этих форм некробактериоза, являются дефекты кожного покрова. В случае распространения некробактериоза как эпизоотической вспышки, функцию ворот инфекции выполняет не травма, а кожный покров, потерявший естественную непроницаемость. Такая потеря происходит при нарушении функционирования желез эндокринной секреции, ответственных за минерально-витаминный обмен.

При этой патологии некротический очаг в подкожных тканях животного формируют те же микроорганизмы, которые в желудочно-кишечном тракте способствуют расщеплению и усвоению грубых кормов. Болезнетворные свойства этих микроорганизмов проявляются только в том случае, когда они попадают в несвойственные условия жизнедеятельности.

Следовательно, пусковым механизмом эпизоотического процесса некробактериоза является кожный покров животных, потерявший естественную непроницаемость. Важно отметить, что эпизоотический процесс этой инфекционной болезни формируется не цепной горизонтальной передачей возбудителя инфекции от больных к здоровым животным, как это имеет место при классических инфекционных болезнях, а в результате проникновения от предметов внешней среды через кожу, потерявшую естественную непроницаемость, в анаэробные условия подкожных тканей.

Заболевают только те животные, у которых потеряна естественная непроницаемость кожного покрова. Пониманию пускового механизма эпизоотического процесса некробактериоза способствуют знания особенностей функционирования желёз эндокринной секреции [5,6].

Согласно этим знаниям кожный покров теряет естественную непроницаемость в том случае, когда нарушается минерально-витаминный обмен. Такой обмен регулируют железы эндокринной секреции. Они располо-

жены в толще стенки тонкого отдела кишечника. При рационе, адекватном запросу организма жвачных животных, эти железы направляют кальций и другие минеральные вещества в их сыворотку крови и ткани.

Но нарушение обмена становится причиной потери кожным покровом естественной непроницаемости. Следовательно, его потеря формирует пусковой механизм эпизоотического процесса некробактериоза. Известно, что обмен кальция регулируют два гормона: па-ратгормон, синтезируемый паращитовидной железой и кальцитоцин, синтезируемый щитовидной железой. Каль-цитоцин обеспечивает поддержание кальция в сыворотке крови и тканях за счет его поступления из кормов. Его восприятию организмом животного способствует гормонально активная форма витамина Д3.

Железы эндокринной секреции не воспринимают кальция из корма в случае хронического катарального или серозно-катарального воспаления кишечника. Такое состояние организма является сигналом для паращитовидной железы изымать его из кожного покрова, хрящей, суставов и костей и доставлять в сыворотку крови, где кальций должен поддерживаться на уровне 10 - 20мг%.

Изъятие кальция и приводит к потере кожным покровом естественной непроницаемости, что позволяет возбудителю некробактериоза проникать в анаэробные условия подкожных тканей. Повышенная влажность в месте расположения задних конечностей животных увеличивает вероятность потери кожным покровом непроницаемости. Коль скоро хроническое катаральное и серозно-катаральное воспаление тонкого отдела кишечника нарушает минерально-витаминный обмен, ведущий к заболеванию некробактериозом, то эту болезнь профилакти-руют предупреждением воспаления кишечника.

Основной причиной такого воспаления является несоответствие получаемых жвачными животными кормов, сформировавшемуся функционированию желудочно-кишечного тракта. Их четырехкамерный желудок и кишечник рассчитан на потребление большого объёма грубых кормов. Они не только питательные вещества для животных этого вида, но и стимуляторы работы желёз эндокринной секреции, обеспечивающих восприятие минеральных веществ.

К катаральному и серозно-катаральному воспалению слизистой оболочки тонкого отдела кишечника неизбежно приводит фактор заниженного уровня в рационе жвачных животных грубых кормов и превалирование концентратов и кислых кормов. Следовательно, предупреждение появления и распространения этой инфекционной болезни обеспечивается контролем над кормлением жвачных животных [7].

Не менее показательна роль условий содержания продуктивных животных в контроле над эпизоотическим процессом пастереллёза. Эта болезнь встречается повсеместно и с ней продолжают бороться с помощью вакцин. Но ситуация уже многие годы остаётся крайне неудовлетворительной. Объясняется это тем, что возбудители пастереллёза, Pasteurella multocida серологических вариантов А и D, закономерно живут на слизистой оболочке верхних дыхательных путей молодых продуктивных животных, а не заносится извне. [8]. Эти возбудители остаются безобидными до тех пор, пока не изменятся условия для их жизнедеятельности. Такие условия меняются в том слу-

чае, когда животных содержат в промозглых сырых помещениях без обильной сухой соломенной подстилки или на солнцепёке без теневых укрытий. Следовательно, эпизоотический процесс этой факторной инфекционной болезни предупреждают поддержанием условий, запрашиваемых организмом животных от внешней среды. Использование обильной сухой соломенной подстилки предупреждает вспышки пастереллёза так же, как сибирскую язву предупреждает применение вакцины.

И еще одна факторная инфекционная болезнь продуктивных животных, эпизоотический процесс которой определяется условиями содержания животных, а контроль - знаниями его особенностей - колибактериоз. Эта болезнь встречается повсеместно. Роль её этиологического фактора выполняет энтеральная микрофлора, основным компонентом которой является кишечная палочка.

Пусковым механизмом эпизоотического процесса этой инфекционной болезни является массовое проникновение такой микрофлоры из толстого в тонкий отдел кишечника. В организме животных такое проникновение предупреждает Бауганиева заслонка, расположенная в месте перехода подвздошной кишки в толстый отдел кишечника.

Такое проникновение всегда реализовалось через факторы внешней среды. Но оно происходило в таком количестве, какое в большинстве случаев иммунная система успешно подавляла. Ситуация резко изменилась, когда животноводческие помещения оборудовали канализационными лотками с постоянно движущимися транспортёрами. Экскременты животных в них в жидком состоянии круглосуточно перемещаются по помещению и насыщают воздух большим количеством энтеральной бактериальной и вирусной микрофлоры. Небезразлична эта микрофлора для здоровья людей и взрослых животных.

Для профилактики колибактериоза сконструированы и применяются вакцины, но на его распространение они не оказывают никакого влияния. Подтверждением этого является выращивание новорождённых телят методом «все пусто - все занято» и в индивидуальных домиках на открытом воздухе. Обязательным условием такого выращивания является отделение новорождённых от микроатмосферы, насыщенной энтеральной микрофлорой, и обеспечение их сухой обильной соломенной подстилкой. А здоровье телят в этом случае оценивается суточным приростом живой массы не менее 850 - 900 гр., в то время, когда при аналогичном кормлении и содержании в профилакторном отделении такие привесы не превышают 200 - 300 гр., а иногда бывают и отвесы [9].

Приведённые примеры подтверждают особенность профилактики факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителей. Эти болезни характеризуются тем, что их возбудители закономерно живут на поверхности кожного покрова или в открытых полостях (желудочно-кишечной, мочеполовой и респираторной) этих животных, а не заносятся извне, они не передаются от больных к здоровым животным, а заболевают только те из них, которые подвергнуты воздействию стресса. Эти болезни не распространяются из фермы на ферму, хотя регистрируются повсеместно. Они являются убедительным критерием крайне неудовлетворительных условий

содержания и кормления животных. Специфическая профилактика таких болезней не эффективна.

Совсем по-иному характеризуются факторные инфекционные болезни, эпизоотическим процессам которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. Их возбудители закономерно живут в органах и тканях своих облигатных хозяев, а не в открытых полостях. Бактерии в организме своих хозяев ведут закономерный образ жизни в 1,-форме, которая не обладает вирулентностью и не диагностируется имеющимися диагностическими тестами [10]. Жизнедеятельность возбудителей инфекционных болезней этой группы характеризуется специфическими циклами развития. Управляется эпизоотический процесс факторных инфекционных болезней этой группы биогенетическим законом.

Соответственно, и профилактика болезней этой группы существенно отличается от профилактики классических инфекционных болезней и факторных инфекционных болезней предыдущей группы. Особенности эпизоотического процесса факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых свойственна эстафетная передача возбудителей инфекций, и использование знаний этого процесса для профилактики болезней, удобно показать на примерах известных инфекционных болезней этой группы.

Возбудитель бруцеллеза КРС закономерно живёт в организме коров в авирулентной L- форме. Цикл его развития характеризуется вертикальной передачей приплоду. Начало периода стельности приплода формирует ситуацию, которая оказалась стрессовой для L-формы возбудителя, что трансформирует её через антиген-диссоци-ированную R, в патогенную S-форму. Она продуцирует повышенное количество продуктов жизнедеятельности, вызывающих аборт на 6 - 8 месяце стельности нетели.

Аборт нетелей является основным и единственным источником вирулентной формы возбудителя бруцеллеза, который обеспечивает его передачу горизонтальным путём восприимчивым животным. Инфицированные животные не проявляют клинических признаков болезни, а возбудитель ретрансформируется из S, через R в L-форму для того, чтобы передать её своему потомству вертикальным путём. В организме потенциальных хозяев он формирует классическую инфекционную болезнь, эпизоотическому процессу которой не свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции. В нём процесс завершается биологическим тупиком. Не установлено ни одного случая, чтобы люди, больные бруцеллёзом были источником возбудителя для окружающих или для животных. Пребывание возбудителя инфекции в организме об-лигатного хозяина в Ьформе не диагностируется, а в S и ^ форме диагностируется серологическими тестами.

Знание цикла развития возбудителя бруцеллёза позволяет не только успешно контролировать эпизоотический процесс этой инфекционной болезни, но и обеспечивать его девастацию. С помощью провокации выявляют скрытых носителей возбудителя бруцеллёза в L-форме. Провокацию осуществляют вакцинацией коров. Через 2 -3 месяца после прививки вакцины из штамма 19 выявляют животных с устойчивыми титрами 200 - 400 МЕ и изымают их из оборота стада. Эти коровы были скрытыми носителями L-формы возбудителя бруцеллёза. Поскольку возбудитель бруцеллёза живет только в организме коров,

то очистка стада от скрытых носителей обеспечивает его девастацию.

Не менее показателен пример использования знаний эпизоотического процесса для его контроля, и девастации возбудителя лейкоза крупного рогатого скота. Эта инфекционная болезнь характеризуется тем, что её возбудитель закономерно живёт только в форменных элементах крови крупного рогатого скота. Жизнедеятельность этого возбудителя поддерживается вертикальной передачей от коров - скрытых его носителей, к приплоду. В кровеносной системе животного он постепенно осуществляет интервенцию на форменные элементы крови.

В зависимости от уровня поражения этих элементов, различают 4 стадии болезни. Первая - бессимптомная. Только начальный низкий уровень поражения форменных элементов крови не позволяет диагностировать её существующими тестами. Вторая - серологическая. Эту стадию болезни диагностируют серологическим тестом. Третья - гематологическая. Для её диагностики используют специальный «лейкозный ключ», позволяющий выявить определённый уровень поражения форменных элементов крови. Четвёртая - опухолевая. Она характеризуется поражением критического уровня форменных элементов крови и кроветворных органов и завершается летальным исходом. Животные в третьей и четвёртой стадии болезни представляют определённую опасность как источники возбудителя лейкоза для его горизонтальной передачи трансмиссивным механизмом. Но возбудитель этой инфекционной болезни от коров - скрытых его носителей закономерно передаётся приплоду вертикальным механизмом его передачи. Такая передача вероятнее всего реализуется, когда коровы приносят теленка, находясь во второй и последующих стадиях болезни[11].

Соответственно, если коров, положительно реагирующих на серологический тест, изымать из оборота стада еще до того, как они принесут приплод, то будет обеспечено не только оздоровление поголовья, но и девастация возбудителя.

Кроме описанных к факторным инфекционным болезням этой эпизоотологической группы относятся туберкулёз КРС, бруцеллёз и висна-мэди овец, сап и инфекционная анемия лошадей, классическая и африканская чума свиней, и ряд других.

Что касается классических инфекционных болезней, то их профилактика успешно осуществляется с помощью вакцинации животных. Надо только уточнить, что функцию резервуаров и источников возбудителей инфекционных болезней этой категории весьма часто выполняют дикие животные, и, особенно, грызуны. Знание эпизоотических процессов классических инфекционных болезней и контроль над облигатными хозяевами их возбудителей, может существенно повысить профилактику классических инфекционных болезней в популяциях продуктивных животных. Эпизоотический процесс инфекционных болезней этой экологической категории управляется законом потенциальности.

Изложенный материал показывает, что в современных условиях представляется возможным в популяциях продуктивных животных обеспечить профилактику болезней всех экологических категорий и эпизоотологи-ческих групп. Это значит, что резко сократится потребность оказывать им лечебную помощь. В связи с этим, ста-

новится целесообразно провести дифференциацию подготовки ветеринарных врачей для профилактики болезней продуктивных животных, и врачей ветеринарной медицины, занятых диагностикой и оказанием врачебной помощи животным в клиниках.

Литература

1. Джупина С.И. Рациональная эпизоотологическая классификация инфекционных болезней сельскохозяйственных животных.//»Вестник РАСХН», 2001, №2 с.73 - 75.

2. Джупина С.И. Методы эпизоотологического исследования и теория эпизоотического процесса. Новосибирск, издательство СО «Наука», 1991, с.139.

3. Джупина С.И. Законы эпизоотического процесса. (На русском языке). Издательство Palmarium Academic Publishing, Saarbrucken, Germany, 2013

4. Лукьяновский В.А. Биотехнологические закономерности возникновения ортопедических болезней у коров.// «Ветеринария». 1997, № 10, с. 35 - 41

5. Држевецкая И.А. Основы физиологии и обмена веществ и эндокринной системы. М., издательство «Высшая школа», 1983

6. Розен В.В. Основы эндокринологии. М., издательство «Высшая школа», 1989, с. 305 - 308.

7. Самоловов А.А. Некробактериоз крупного рогатого скота. Новосибирск, издательство СО РАСХН, 1998. с. 139

8. Шегидевич Э.А. Состояние и перспективы изучения пастереллёзов сельскохозяйственных животных. //Труды ВИЭВ, М., 1984, т.60, с.58 - 63.

9. Фельдман И.И. Диарея, бронхопневмония, полиартриты телят. Новосибирск, Издательство СО РАСХН, 1992, с. 46

10. Ощепков В.Г. и Гордиенко Л.Н. L-трансформация бруцелл - значение в эпизоотическом процессе и эволюции рода Brucella. //«Ветеринарная патология», №4, 2004, с.36 - 46.

11. Джупина С.И. Эпизоотический процесс лейкоза крупного рогатого скота и перспектива девастации возбудителя этой инфекции. // «Ветеринарная патология», 2014, №1 (47), с.98 - 103