О ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ Текст научной статьи по специальности «Ветеринарные науки»

ВЕТЕРИНАРНЫЕ НАУКИ

О ФАКТОРНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ ПРОДУКТИВНЫХ ЖИВОТНЫХ

Джупина Симон Иванович

д.в.н., профессор, кафедра ветеринарной патологии, РУДН, Москва

ABOUT THE FACTOR OF INFECTIOUS DISEASES OF PRODUCTIVE ANIMALS

Dzhupina Simon, Doctor of science, professor of the Russian University af friendship of peoples. Moscow АННОТАЦИЯ

Понимание причин появления и распространения болезней, возбудители которых живут в организме продуктивных животных, позволило определить эффективные меры их профилактики. Если возбудители живут на поверхности кожного покрова и в открытых полостях, то животных защищают удовлетворением запросов их организма от условий внешней среды. А если они живут в органах и тканях, то животных защищают выявлением и изъятием из оборота стада скрытых носителей возбудителей инфекций. Приведены примеры профилактики. ABSTRACT

Understanding of the causes of the emergence and spread of diseases pathogens which live in the body productive animals, allowed determining their prevention measures. If the pathogens live on the surface of the skin and in open cavities, protect animals meeting the demand of their body from the environment. But if they live in organs and tissues, protect animals identifying and withdrawal from circulation of the herd hidden carriers of infectious agents. Examples of prevention.

Ключевые слова: факторные и классические болезни; скрытые носители возбудителей; вакцинация; запрос организма от внешней среды; пусковой механизм эпизоотического процесса;

Keywords: Factor and classic disease; hidden carriers of pathogens; vaccination; the request of the organism from the external environment; a trigger epizootic process.

Изучению факторных инфекционных болезней и их профилактики в популяциях продуктивных животных все еще недостаточно уделяется внимания, как в специальных ветеринарных журналах, так и в программах подготовки профессионалов этой области знаний. Многие из них не владеют знаниями, как защищать животных от болезней этой категории, и вынуждены ограничивать свою деятельность лечением больных животных. Такое положение с каждым годом усугубляет эпизоотическую ситуацию на животноводческих фермах. Кроме того, настораживает допускаемое некоторыми ветеринарными врачами разночтение понимания мер, обеспечивающих профилактику различных групп факторных инфекционных болезней.

Поэтому оправданно разъяснить потребность деления болезней продуктивных животных на факторные и классические, и показать различие их профилактики [1]. Такое деление стало необходимым только потому, что многолетняя практика убедительно показала высокую эффективность вакцин для профилактики классических инфекционных болезней, и полную их беспомощность при профилактике факторных инфекционных болезней. Вакцинация животных против сибирской язвы, геморрагической септицемии, листериоза, ящура, бешенства и других классических инфекционных болезней надёжно защищает животных от болезней этой экологической категории. Напротив, вакцины не защищают продуктивных животных от некробактериоза, пастереллёза, колибактери-оза, бруцеллёза, лейкоза, сапа и инфекционной анемии лошадей, африканской и классической чумы свиней,

висна-мэди овец, и других факторных инфекционных болезней.

Нетрудно видеть, что основной отличительной особенностью болезней этих категорий является место постоянной жизнедеятельности их возбудителей. Возбудители сибирской язвы, листериоза, ящура и других классических инфекционных болезней проникают к продуктивным животным извне горизонтальным путём, и в их организме находятся временно, только в период клинического проявления болезни.

Напротив, возбудители некробактериоза, пасте-реллёза, бруцеллёза, лейкоза и других факторных инфекционных болезней закономерно живут в организме продуктивных животных соответствующих видов в авирулент-ной скрытой форме. Эта форма бактерий определяется как 1,-форма. Она не только авирулентна, но и не диагностируется коммерческими диагностическими тестами [2].

Как и возбудители классических инфекционных болезней, такая форма возбудителей факторных болезней генетически чужеродная организму животных. На начальном этапе совместной эволюции (коэволюции) с облигат-ным хозяином, она была вирулентной и вызывала клиническое проявление болезни. Но, в ходе коэволюции вирулентная форма возбудителей адаптировалась к среде об-лигатного хозяина и не стала проявлять болезнетвор-ность, а у животных сформировалась терпимость к её жизнедеятельности. Такой трансформации вирулентных возбудителей в авирулентные формы способствовала закономерная вертикальная их передача от родителей к приплоду,

Причиной болезней этой категории является не проникновение возбудителей инфекций извне, как то имеет место при классических инфекционных болезнях, а изменение условий жизнедеятельности авирулентной формы микроорганизмов. Такое изменение происходит в результате хозяйственных или естественных стрессовых воздействий на животных. Происходит оно и в том случае, когда эта форма микроорганизмов проникает в органы и ткани своего же хозяина, но среда, которых отличается от среды их закономерной жизнедеятельности. Если с помощью аллергического или серологических тестов диагностируются факторные инфекционные болезни, то это значит, что уже изменились условия жизнедеятельности авирулентной формы, и она трансформировалась в вирулентных возбудителей инфекций.

Знание причин, формирующих отличительные особенности проявления эпизоотического процесса инфекционных болезней этой экологической категории, позволяет предупреждать их появление и распространение, а при необходимости - своевременно и эффективно купировать вспышки.

Факторные инфекционные болезни подразделяются на две эпизоотологические группы. Возбудители одной из них закономерно живут на поверхности кожного покрова и в открытых полостях (желудочно-кишечная, респираторная, мочеполовая) своих облигатных хозяев. Вызываемые ими болезни формируют эпизоотический процесс, которому не свойственна эстафетная передача возбудителей. Он управляется законом стресса [3]. К болезням этой группы относятся некробактериоз, пастереллёз, колибактериоз, коронавирусная и ротавирусная инфекции и др.

Профилактика болезней этой группы обеспечивается оптимальными условиями содержания, кормления и ухода за продуктивными животными. При таких условиях возбудители факторных болезней этой группы остаются в их организме неболезнетворными. Но стрессовые воздействия на животных, изменяющие условия жизнедеятельности неболезнетворной микрофлоры, становятся пусковым механизмом факторных инфекционных болезней этой группы. Такую же функцию выполняет проникновение авирулентной микрофлоры в органы и ткани своих, же облигатных хозяев, но среда, в которых отличается от среды их жизнедеятельности на поверхности кожного покрова или в открытых полостях,

Эта особенность стала поводом определять таких возбудителей инфекционных болезней как относящихся к условно-патогенной микрофлоре. При этиоцентрическом подходе к познанию инфекционной патологии, уровень вирулентности этой микрофлоры пытались объяснить природным её разнообразием. Искали штаммы микроорганизмов с повышенной вирулентностью, объясняли её причины различием структуры активных участков ДНК, и другими их особенностями. Но такой подход оказался не состоятельным для успешного контроля над эпизоотическим процессом болезней этой группы.

Уровень вирулентности возбудителей факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная их передача, зависит от уровня изменения условий их жизнедеятельности. Это убедительно подтверждают многочисленные эпизоотологические наблюдения, при которых фактором, транс-

формирующим неболезнетворные микроорганизмы в вирулентных возбудителей инфекции, стали стрессовые воздействия на животных, изменившие условия в том месте, где поддерживается их жизнедеятельность.

Например, Р. multocida серологических вариантов А и D закономерно живёт на слизистой оболочке верхних дыхательных путей молодых продуктивных животных и остаётся авирулентной [3]. Но изменение условий её жизнедеятельности в результате содержания животных в помещениях с повышенной промозглостью воздуха, без подстилки и на холодном сыром полу трансформирует этого микроба в вирулентного возбудителя, что формирует эпизоотический процесс пастереллёза.

Возбудители маститов закономерно живут на поверхности вымени. Охлаждение или травмирование вымени изменяет условия жизнедеятельности этих микробов, что трансформирует их в вирулентных возбудителей, формирующих эпизоотический процесс маститов.

При других факторных инфекционных болезнях этой же группы, авирулентную микрофлору в вирулентных возбудителей трансформирует её проникновение в органы и ткани своих же облигатных хозяев, среда, в которых отличается от среды на поверхности кожного покрова и в открытых полостях, где происходит их жизнедеятельность.

Например. Возбудитель некробактериоза закономерно живёт в желудочно-кишечном тракте жвачных животных и остаётся авирулентным. Нарушение рациона кормления животных приводит к дефициту кальция, что ослабляет естественную непроницаемость кожного покрова и способствует проникновению этого возбудителя в анаэробные условия подкожных тканей, где своей жизнедеятельностью он формирует некротический очаг.

Насыщенность воздуха животноводческих помещений энтеральной микрофлорой в результате круглосуточного перетаскивания навозной жижи транспортёрами в канализационных лотках, способствует её проникновению в тонкий отдел кишечника новорождённых телят, что выполняет функцию пускового механизма эпизоотического процесса колибактериоза.

Таким образом, пусковой механизм эпизоотического процесса инфекционных болезней этой группы запускается факторами, которые изменяют условия естественной жизнедеятельности популяции авирулентных микроорганизмов, закономерно живущих на поверхности кожного покрова и в открытых полостях облигатного хозяина. Отмеченные факторы формируются нарушением естественных потребностей организма животных от условий их содержания и кормления, и в равной степени действуют на всё стадо. Поэтому они изменяют эволюционно сформированные условия жизнедеятельности авирулентных возбудителей в среде организма животных всего стада, состоящего из облигатных хозяев, что порождает многочисленность первичных пусковых механизмов эпизоотического процесса, которые приводят к одновременному заболеванию большого числа животных.

Функцию пускового механизма эпизоотического процесса факторных инфекционных болезней этой группы выполняют изменения условий в местах естественной жизнедеятельности их возбудителей. Соответственно, их пусковой механизмом эпизоотического процесса или причина вспышек, находится в месте содержа-

ния продуктивных животных. Случаи заболевания животных болезнями этой группы продолжают проявляться до тех пор, пока не выявлен и не устранён фактор, изменяющий условия жизнедеятельности авирулентной микрофлоры на поверхности кожного покрова и в открытых полостях облигатного хозяина.

Инфекционные болезни этой эпизоотологической группы не передаются эстафетно из фермы на ферму, из одного населенного пункта в другой, хотя их регистрируют во многих животноводческих хозяйствах.

Специфическая профилактика не защищает продуктивных животных от этих инфекционных болезней. Увеличение их численности в условиях не соответствующих запросам организма от внешней среды, увеличивает число заболевших.

Контроль над факторными инфекционными болезнями, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача возбудителей заключаются в том, чтобы не провоцировать скрытое носительство авиру-лентных форм возбудителя. Такое требование соблюдается в том случае, когда для продуктивных животных создаются оптимально комфортные условия содержания и кормления. Они заключаются в обеспечении животных такими условиями, какие их организм запрашивает от внешней среды. Прежде всего, помещение для содержания продуктивных животных должно быть сухим.

Животные в нём должны быть постоянно обеспеченны сухой соломенной подстилкой. Для удовлетворения таких условий заготавливают и хранят в соответствующих условиях достаточное количество соломы и используют её для обеспечения комфортных условий продуктивным животным. Нельзя допускать повышенной сырости такой подстилки.

Образцом для понимания этого может служить место укрытия приплода и отдыха диких парнокопытных животных, какое они создают в зимний период в условиях степи или в лесных угодьях. При любых погодных ненастьях дикие парнокопытные в таких местах остаются здоровыми и надёжно сохраняют здоровье своего приплода.

Доказано, что у животного, лежащего на полу без подстилки, теплообмен теплопроводностью более чем в 200 раз выше теплообмена при наличии сухой подстилки. А теплообмен конвенцией и излучением даже в помещениях, где поддерживается температура 8 С, почти в 100 раз выше, чем на обильной сухой соломенной подстилке [5].

По нашим многолетним наблюдениям обеспечение продуктивных животных сухой соломенной подстилкой является такой же мерой профилактики факторных инфекционных болезней, как предупреждение вспышек и распространения сибирской язвы с помощью вакцин. Не менее важно решить проблему канализации с таким расчетом, чтобы экскременты животных не перетаскивались круглосуточно по территории помещения. Не надо забывать, что парнокопытные это животные жвачные, четырех камерный желудок которых ежедневно требует большого объёма грубых кормов, и недопустимо их заменять концентратами и кислыми кормами. Эти корма можно использовать только как подкормку. А балансирование рациона обеспечивают за счет использования бобовых кормов (люцерна и др.).

Очень важно поддерживать в помещении хороший воздухообмен и обеспечивать контроль над предупреждением повышенной сырости и своевременно заменять увлажнённую подстилку. Эта мера всегда защищает

продуктивных животных от пастереллёза, маститов, эндометритов и многих других факторных инфекционных болезней, эпизоотическому процессу которых не свойственна эстафетная передача их возбудителей. Она обеспечивает высокие санитарные и гигиенические показатели условий содержания животных и способствует производству полноценных и безопасных в ветеринарном отношении продуктов животного происхождения. Выполнение требований такой профилактики способствует нормальному плодоношению самок и их многолетней эксплуатации.

Все инфекционные болезни этой эпизоотологической группы являются показателем крайне неудовлетворительных условий содержания, ухода и кормления продуктивных животных. Знания о них можно получить в специальных публикациях [6,7]

Факторные инфекционные болезни, эпизоотическому процессу которых свойственна эстафетная передача возбудителей, составляют вторую эпизоотологиче-скую группу болезней этой категории. Они отличаются от болезней предыдущей группы тем, что их возбудители закономерно живут не на поверхности кожного покрова и в открытых полостях, а в органах и тканях своих облигатных хозяев. Формируемые ими эпизоотические процессы управляются биогенетическим законом [4].

Естественная жизнедеятельность бактериальных возбудителей болезней этой группы протекает, преимущественно, в органах и тканях облигатных хозяев в L-форме, которая не патогенная и не диагностируется серологическими и аллергическими тестами. Закономерная вертикальная передача такой формы возбудителей инфекций от родителей к приплоду поддерживает жизнь вида этих возбудителей.

Но после стрессовых воздействий на животных, изменяющих условия жизнедеятельности этой формы микроорганизмов, они трансформируются в промежуточную и патогенную S-форму.

Чаще всего факторные инфекционные болезни этой эпизоотологической группы диагностируют аллергическими или серологическими тестами. Независимо от того, проявляются они у животных без клинических признаков, или даже со специфическими их проявлениями, аллергический или серологический тесты указывают на уже свершившуюся трансформацию скрытой формы возбудителя в его вирулентное состояние. В таких стадах вероятно наличие скрытых носителей L-формы возбудителя инфекции, не выявленных применяемыми диагностическими тестами.

Скрытые носители представляют большую опасность, как первичные источники возбудителей факторных инфекционных болезней этой группы. Они определяют последующее распространение болезни в пределах стада продуктивных животных. Но в благополучные стада эти болезни проникают путём интродукции скрытых носителей возбудителя инфекции. Возможна и горизонтальная передача S-формы этих возбудителей.

Острота проявления инфекционных болезней этой группы в популяциях облигатного хозяина зависит от породы животных. Поскольку биохимические показатели органов и тканей животных различных пород одного вида несколько различаются, то различаются и условия в них для жизни возбудителей факторных инфекционных болезней этой группы.

Вакцинация не защищает животных от болезней этой эпизоотологической группы. Основной мерой их профилактики является выявление и изъятие из оборота стада скрытых носителей возбудителей. Эта же мера обеспечивает их девастацию.

Жизнедеятельность возбудителей инфекционных болезней этой группы обеспечивается циклом развития, сформированным совместной эволюцией с облигатным хозяином. Его формированию способствовала вертикальная передача L-формы возбудителя инфекции от родителей к потомству.

Функция первичных облигатных хозяев и первичных источников возбудителей этих инфекционных болезней сохраняется за дикими животными и животными древних аборигенных пород. В их популяциях болезнь клинически не проявляется. Популяции животных новых пород становятся вторичными облигатными хозяевами и вторичными источниками возбудителя инфекции. На начальном этапе проявления эпизоотического процесса в популяциях таких животных болезнь проявляется выраженными клиническими признаками, зачастую, с летальным исходом.

Такая особенность объясняется тем, что органы и ткани этих животных, как среда жизнедеятельности возбудителя, несколько отличаются по показателям от органов и тканей диких животных и животных аборигенных пород.

Но в сравнительно короткие сроки возбудители этих инфекционных болезней адаптируются к условиям в современных породах животных, что приводит к хроническому, слабозаметному проявлению эпизоотического процесса, и даже к скрытому носительству возбудителя инфекции.

Этим объясняется то, что чистокровные лошади болеют сапом с выраженными клиническими признаками, а аборигенные остаются скрытыми носителями возбудителя инфекции. Крупный рогатый скот современных пород переболевает туберкулёзом и контагиозной плевропневмонией более остро по сравнение с животными местных аборигенных пород. Классическая и африканская чума в популяциях диких кабанов протекает в скрытой форме, а в популяциях домашних свиней на начальной стадии проявления эпизоотического процесса характеризуется острым течением болезни. Но такое проявление в сравнительно короткие сроки трансформируется в хроническое и даже в скрытое носительство возбудителя инфекции.

Основанием для отнесения инфекционных болезней продуктивных животных к категории факторных, эпизоотическому процессу которых свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, является то, что заболевшие животные различных пород и породных групп остаются облигатными хозяевами возбудителя инфекции. В их популяциях передача возбудителя реализуется вертикальным путем, и он адаптируется к жизнедеятельности в органах и тканях животных современных пород.

Поэтому, дикие животные и животные местных аборигенных пород, в органах и тканях которых сформировались условия для закономерной жизнедеятельности и возможности передачи скрытой формы возбудителя инфекции потомству вертикальным путём, расцениваются как первичные облигатные хозяева и первичные источники возбудителя инфекции. А у животных современных

пород этого же рода, на начальном этапе развития эпизоотического процесса болезнь проявляется выраженными клиническими признаками. Эта особенность объясняется тем, что в органах и тканях таких животных условия для жизнедеятельности возбудителей инфекционных болезней этой группы несколько отличаются от условий в органах и тканях первичных облигатных хозяев. Такие животные расцениваются как вторичные облигатные хозяева и вторичные источники возбудителя инфекции.

Чем продолжительнее совместная эволюция обли-гатного хозяина и возбудителя инфекции, тем устойчивее бессимптомное течение инфекционного процесса. Даже стрессовые воздействия на организм таких животных не всегда вызывают видимые клинические проявления или трансформацию L-формы в вирулентного возбудителя инфекции.

Поскольку возбудителям болезней этой группы свойственно скрытое носительство, то пути их передачи устанавливают проверкой гипотез, сформулированных на основе данных об особенностях проявления эпизоотического процесса. До последнего времени такие пути познавали на уровне «здравого смысла», и допускали ошибки в их понимании.

Отличительные особенности путей передачи возбудителей факторных инфекционных болезней этой группы, удобно иллюстрировать на модели эпизоотического процесса бруцеллёза КРС. Этиологический фактор этой инфекционной болезни, функцию которого выполняет brucella abortus, является основным компонентом этого процесса, используемым для гипотезы о путях распространения болезни. Специфичность возбудителя бруцеллёза подтверждена реакцией ДНК-ДНК гибридизации [8]. Важно учитывать, что в организме облигатного хозяина, каким являются коровы, возбудитель этой болезни находится не только в вирулентной S-форме, но и в авирулентной L- и промежуточной R-форме [2].

Полезным для формулировки гипотезы становится основной клинический признак бруцеллёза, каким является аборт, регистрируемый только раз в жизни на 6 - 8 месяце стельности. Особенностью проявления этой патологии является то, что абортируют, преимущественно, нетели. Не менее полезным для этих целей становится основной эпизоотологический признак этой болезни, заключающийся в том, что только аборт выполняет функцию источника вирулентного возбудителя бруцеллёза. Рассеянная после него S-форма горизонтальным путём инфицирует восприимчивых животных, что подтверждается серологическими тестами. Но такие животные не выполняют функции источника возбудителя болезни, и в их популяциях не проявляются другие клинические признаки. Через 1,5 - 2 года серологические реакции у таких животных выпадают, а нетели, выращенные из полученного от них приплода, абортируют.

Эпизоотологическим показателем, используемым для формулировки гипотезы о путях передачи возбудителя бруцеллёза КРС, является и то, что в течение пятилетки удаётся оздоровить значительное число неблагополучных пунктов. Но за этот, же период возникает такое же, а во многих случаях даже большее, число новых вспышек этой болезни.

Важно учитывать сведения о сохранении показателей реакции агглютинации в высоких титрах МЕ у единичных коров после их вакцинации в благополучных по этой

болезни стадах. Эти показатели указывает на спровоцированное вакцинацией скрытое носительство L-формы возбудителя бруцеллеза. Такое носительство ориентируют на то, что возбудитель инфекции передаётся не только горизонтальным, но и вертикальным путём.

Содержание гипотезы применительно к возбудителю бруцеллёза КРС заключается в том, что основным местом его жизнедеятельности являются органы облигат-ного хозяина, функцию которого выполняют коровы. В них возбудитель закономерно живёт в авирулентной L-форме и не диагностируется существующими диагностическими тестами. Такая форма возбудителя бруцеллёза от коров передаётся к приплоду вертикальным путём. Их организм остаётся не защищённым от этой болезни только потому, что они инфицируются L-формой возбудителя.

Но на стадии глубокой стельности нетелей, выращенных из этого приплода, авирулентная форма возбудителя попадает в необычную для неё среду, что является стрессовым воздействием, трансформирующим её в вирулентную S-форму. За период функционирования такой формы она не успевает обеспечить соответствующий уровень защиты плода, и, как результат этого, на 6 - 8 месяце стельности у нетелей происходит аборт.

С абортированным плодом во внешнюю среду выделяется большое количество вирулентного возбудителя, и он инфицирует восприимчивых животных горизонтальным путём, что подтверждается серологическими тестами. Поскольку взрослые животные инфицируются вирулентной формой возбудителя этой болезни, то их организм подвергается соответствующей иммунобиологической перестройке, которая предупреждает аборты. Такая перестройка обеспечивает нормальное плодоношение и благополучные отелы, как инфицированных коров, так и коров, которые абортировали, будучи нетелями.

Только этим объясняется то, что коровы, положительно реагирующие на серологические тесты, не абортируют и не выполняет функцию источника возбудителя бруцеллёза. Но, их организм является средой естественной жизнедеятельности возбудителя бруцеллёза. Поэтому в нём Б-форма в течение 1,5 - 2 лет, а в ряде случаев и за более продолжительный период, ретрансформиру-ется в L-форму. Соответственно, корова становится скрытым носителем этой формы возбудителя бруцеллёза, передающим его только приплоду. В организме этого приплода, после его оплодотворения L-форма возбудителя бруцеллеза трансформируется в вирулентную форму, которая порождает аборт. После него рассеянная Б-форма возбудителя инфицирует других животных, у которых формируется иммунитет.

Таким образом, отличительными особенностями естественного течения эпизоотического процесса фактор-

ных инфекционных болезней, каким свойственна эстафетная передача возбудителя инфекции, является его скрытое носительство в L-форме. Болезни этой группы проявляются только после стрессовых воздействий на облигат-ных их хозяев. Такое проявление диагностируется серологическими или аллергическими тестами, и даже клиническими признаками, которые только подтверждают, что внутренние или внешние стрессовые воздействия уже трансформировали авирулентные формы в вирулентных возбудителей факторных инфекционных болезней, эпизоотическим процессам которых свойственна их эстафетная передача.

Знание о болезнях этой группы можно получить в соответствующих публикациях [9, 10].

Литература

1. Джупина С.И. Теория эпизоотического процесса. М., 2004, с. 121

2. Ощепков В.Г., Гордиенко Л.Н. L-трансформация бруцелл - значение в эпизоотическом процессе и эволюции рода Brucella. «Ветеринарная патология», №4, 2004, с. 36 - 46.

3. Шегидевич Э.А., Федотов В.Б., Крючков В.Я. Сероти-повой состав П. мультоцида при пневмонии ягнят. Труды ВИЭВ. - М., 1984, - т.60. - с.16 - 19.

4. Джупина С.И. Законы эпизоотического процесса. Издательство Palmarium Academic Publishing, Saarbrucken, Germany, 2013.

5. Протопопов А.П. Значение подстилки в теплообмене молодняка с.-х. животных. «Вестник с.-х. науки». №12, М., 1959, с 48 - 57

6. Джупина С.И. Различие контроля над эпизоотическим процессом пастереллёза и геморрагической септицемии. «Ветеринария сегодня», № 1 (12), с. 53 - 58.

7. Джупина С.И. Особенности профилактики некро-бактериоза КРС. «Ветеринария сегодня», №2 (13) с. 21 - 26

8. Кузьмиченок А.П. Фенотипическая и генотипиче-ская характеристика штаммов бруцелл разных видов, и разработка экспресс-метода их идентификации. Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук. Москва, 1996, с. 151

9. Джупина С.И. Эпизоотический процесс лейкоза КРС и перспективы девастации возбудителя этой инфекции. «Ветеринарная патология», 2014, №1 (47), с.98 - 103

10. Джупина С.И. Цикл развития возбудителя бруцеллёза КРС. «Научные перспективы ХХ1 века. Достижения и перспективы нового столетия».

Часть 5, №3, 2014, с. 161 - 163

ПОДБОР МЕТОДОВ ДЛЯ ГЕНОТИПИРОВАНИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА _ПО ЗАМЕНЕ В ГЕНЕ DGAT1-К232А

Мукий Юлия Викторовна

кандидат биологических наук, Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Санкт-Петербургская академия ветеринарной медицины», г. Санкт-Петербург, доцент кафедры ветеринарной генетики и животноводства