CC BY
7
Leland H. V., Copenhaver E. D., Corril L. S. — J. Water Pollut. Control Fed., 1974, v. 46, p. 1452.
Leonard A., Deknudt G. H., Debackere M. — Toxicology, 1974, v. 2, p. 269.
Mega Т., Toni S., Arachi H. — J. Nara med. Ass., 1972, v. 23, p. 201.
Moutschen-Dahmen /., Moutschen-Dahmen M. — Experientia (Basel), 1963, v. 19, p. 144.
Rachlin /., Farran M. — Water. Res., 1974, v. 8, p. 575.
Roehr G., Bauchinger M. — Mutat. Res., 1976, v. 40, p. 124.
Shimada Т., Watanabe Т., Endo A. — Ibid., p. 389.
•Shiraishi Y., Kurahashi H., Yosida Т. H. — Proc. Jap. Acad., 1972, v. 48, p. 133. *Sorsa M., Pfeiler S. — Hereditas, 1973, v. 75, p. 273.
Sulbe I. — Water Res., 1974, v. 8, p. 389. • Suter К. E. — Mutat. Res., 1975, v. 30, p. 365. Tsuda #.. Kato K. — Ibid., 1977, v. 46, p. 87.
Watanabe Т., Shimada Т., Endo A. — Teratology, 1976, v. 14, p. 259. ZasukhinaG. £>., Sinelschikova T. A., Lvova G. N. et al. — Mutat. Res., 1977, v. 45, p. 169
Поступила 19/X 1978 r.
УДК 615.916' 149.085.S74.2.039.71
О. А. Шовкопляс, В. Г. Евграфов
ПРОФИЛАКТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ОТДЕЛЬНЫХ ПИЩЕВЫХ ВЕЩЕСТВ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ РТУТИ В ОРГАНИЗМ
Научно-исследовательский институт гигиены водного транспорта, Москва
В связи с имевшимися эпидемиями отравления населения, питавшегося рыбой и морскими продуктами, загрязненными ртутью и ее токсическими дериватами в результате неконтролируемого сброса промышленных отходов в водную среду («болезнь Минамата»), было проведено изучение содержащихся в рыбе токсичных форм ртути (Kutsuna; Magos). Выполненные в ряде стран работы позволили установить ПДК ртути в пищевых продуктах, в том числе до 0,5 и 1,0 мг/кг в рыбе и рыбной продукции. Несмотря на разную степень токсичности общей ртути и ее органических соединений, не во всех случаях приводятся дифференцированные ПДК на ртуть. Допускается, что около 65—80% от общей ртути, в частности в рыбе, составляет метилртуть. Исходя из этого, некоторые авторы считают, что показателем загрязненности рыбной продукции ртутью служит содержание в ней общей ртути (Magos). Комитет ФАО/ВОЗ рекомендовал временно допустимую недельную дозу на человека общей ртути, поступающей с пищей, которая равна 0,3 мг, причем метилртуть должна составлять не более 0,2 мг общего количества в расчете на ртуть (доклад Комитета экспертов ВОЗ, № 582, 1975).
В настоящее время нельзя не считаться с фактом повсеместного распространения ртути во внешней среде, особенно в водной, как результат технологической деятельности человека и связанного с этим загрязнения пищевых продуктов, в частности рыбы. С целью обоснования профилактических мероприятий в ряде работ исследованы корреляции между уровнем ртути в воде водоемов и содержанием ее в рыбе и других гидробионтах (Matsunaga; Matsunaga и соавт.; Gardner , и др.). Определение фактора накопления ртути у некоторых пресноводных рыб "позволило рассчитать ее допустимый уровень в реках в пределах 0,016—0,04 части на 1 млрд. (Matsunaga). В связи с планируемым увеличением потребления рыбы в нашей стране, которое к концу пятилетки будет составлять 20—22 кг на человека в год (А. А. Ишков), эта оценка количества поступающей с пищей ртути наиболее актуальная для тех контингентов, в пищевом рационе которых значительное место занимают рыба и морские продукты. Это моряки, жители прибрежных районов и особенно рыбаки, которые в силу своей профессии находятся длительное время на промысле. Подобная оценка тем более необходима для таких ценных продуктов питания, какими являются рыба и морские продукты.
С этих позиций может быть предпринята оценка возможных количеств поступления ртути в организм с потребляемой рыбой при имеющихся к настоящему времени данных о содержании ртути в рыбе различных речных и океанических видов (3. Н. Богомолова и А. И. Штенберг; Woidich и Pfrannhauser; Nabrzyski и Gajewska; Williams и Weiss). Пищевой рацион » рыбаков и моряков, как указывалось ранее, более богат рыбой, и вследствие этого поступление ртути в их организм может быть столь значительным, что концентрация ее в крови достигнет 0,5 мг/л и даже 20 и 78 мг/л (Eyl). Концентрация же ртути в крови на уровне 0,2 мг/л, как указывают Berglund и соавт., а также эксперты ВОЗ (WHO Criteria for Mercury, 1978), является величиной критической, т. е. самой низкой концентрацией, при которой у человека уже могут появляться признаки отравления. Имеются также и другие данные о том, что у рыбаков, занятых рыболовным промыслом более 5 лет и в каждом плавании, длящемся 4—5 мес, имеющих в рационе преимущественно тунца, обнаружена концентрация ртути в крови всего лишь 0,035 мг/л (Clarkson и Marsh). В описанных случаях не обнаруживалось каких-либо признаков нарушений, связанных с воздействием ртути. Объяснение пониженной токсичности содержащейся в рыбе ртути может быть дано в связи с обнаружением антитоксического действия селена (Ganther и соавт.), концентрация которого в тунце относительно высока. В проведенных экспериментах (Ohi и соавт.; Sumino и соавт.) с добавлением к пищевому рациону солей селена установлен отчетливо выраженный защитный эффект последних относительно токсического действия ртути.
Некоторые натуральные компоненты пищевого рациона могут влиять на связывание и выведение ртути из организма. Подтверждением этого являются проводимые в последнее время исследования по применению в качестве детоксикантов ртути пищевых продуктов растительного происхождения (О. Г. Архипова; А. К. Кащеев и О. Д. Лифшиц; М. Маркова и соавт.). Так, установлено, что пища, обогащенная морковью и капустой, способствовала более быстрому (в 1V2—2 раза) выведению ртути из организма крыс (А. К. Кащеев и О. Д. Лифшиц). При этом, однако, не проведено дифференцированного исследования тех биологически активных соединений, которые способствуют этому процессу. Можно предположить, что к таким соединениям относятся имеющиеся в значительных количествах в капусте серосодержащие вещества типа тиогликозидов и органических полисульфидов, так как известно, что к подобным соединениям ртуть обладает повышенным сродством, образуя меркаптиды (Vallee и Ulmer). Суммарное количество серы в капустном листе достигает 74 мг на 100 г, т. е. превышает, например, среднее содержание в капусте аскорбиновой кислоты, равное 48 мг на 100 г (А. И. Ермаков и В. В. Арасимович), уровень диалилтетрасульфида составляет 2,25 мг на 100 г (Gironsek). Свойства моркови как детоксиканта также заслуживают более детального и всестороннего исследования не только в связи с тем что она является прекрасным источником витаминов вообще и в первую очередь каротиноидов — провитаминов А, содержащихся в количестве 10—12 мг на 100 г, роль которых как детоксикантов подлежит выяснению, но и в связи с тем что она — источник пектиновых веществ, процентное содержание которых может доходить до 2,93 (А. И. Ермаков и В. В. Арасимович). Пектиновые вещества, количество которых в ряде растительных продуктов может быть довольно большим (до 38,8%), способствуют связыванию ртути, понижению тем самым концентрации ее в крови и выведению из организма животных (О. Г. Архипова; М. Маркова и соавт.). Неменьшая роль в снижении токсического действия ртути приписывается аскорбиновой кислоте и ци-стеину как веществам, способным или связывать ионы ртути, образуя i комплексные соли, или минерализовать ее.
Таким образом, имеются некоторые предпосылки экспериментального и теоретического плана для обоснования профилактического питания при повышенном поступлении ртути в организм. Основным принципом
профилактического питания является обеспечение его биологической полноценности по всем компонентам пищевого рациона с учетом повышенных потребностей организма в некоторых из этих компонентов (белках, витаминах, макро- и микроэлементах) для предотвращения отрицательного влияния профессиональных вредностей. В связи с изложенным одним из основных моментов построения профилактического питания данного контингента лиц является введение в пищевой рацион растительных продуктов, богатых селеном, который служит биологическим антагонистом ртути. К ним могут быть отнесены соевые и злаковые, в том числе рис и др. (М. А. Мкртчян; Kubota и соавт.). В процессе биохимических исследований в некоторой степени выяснен защитный эффект селена по отношению к ртути. Он состоит прежде всего в стабилизирующем действии селена совместно с витамином Е на мембраны митохондрий и микросом. Витамин Е выступает в качестве антиоксиданта, а селен — как составной компонент глутатионпероксидазы, система же в целом — как препятствующая пероксидной дегенерации клеточных органелл (Combs). Экспериментально доказанные ингибирование ртутью глутатионпероксидазы и защитный эффект при этом селена являются, вероятно, одним из связующих звеньев взаимодействия этих металлов (Wada).
Традиционное обогащение витаминами рационов профессионального питания считается в общем обоснованным, однако в отношении витамина С интересным экспериментальным обоснованием его функционирования в системе селен — витамин Е является продемонстрированное активирование глутатионпероксидазы аскорбиновой кислотой, которая к тому же повышает биологическую утилизацию селена (Combs и Pesti).
Таким образом, высказанное предположение о возможности построения профилактического и рационального питания для профессиональных групп, в питании которых известную долю составляют рыба и морские продукты, имеет достаточные основания, хотя разработка этого положения требует детального изучения свойств некоторых из указанных продуктов и дозированного введения их в состав рациона.
ЛИТЕРАТУРА
Архипова О. Г. — В кн.: Токсикология новых промышленных веществ. М., 1961, вып. 2, с. 135.
Богомолова 3. Н., Штенберг А. И. — Вопр. питания, 1976, № 3, с. 50. Биохимия овощных культур. М., 1961, с. 206. Под ред. А. И. Ермакова, В. В. Ара-симович.
Ишков А. А. —Лит. газета, 1977, № 15, с. 9. Кащеев А. К-, Лившиц О. Д. — Вопр. питания, 1976, № 6, с. 69. Кощеева А. К-, Лившиц О. Д. — Гиг. и сан., 1976, № 5, с. 39. Маркова М. и др. — Хиг. и здрав., 1978, т. 2L, № 1, с. 64.
Мкртчян М. А. — В кн.: Съезд гигиенистов и санитарных врачей Азербайджана.
3-й. Материалы. Баку, 1975, с. 531. Berglund F. et al. — Nord. hyg. T., 1971, Suppl. 4, p. 364. Clarkson T. W. et al. — Arch. Environ. Hlth., 1973, v. 26, p. 173. Combs G. F. — Fed. Proc., 1975, v. 34, p. 2090. Combs G. F., Pesti G. M. — J. Nutr., 1976, v. 106, p. 959. Eyl Т. В.— Modern. Med., 1970, v. 16, p. 135. Ganther H. E. et al. — Science, 1973, v. 181, p. 230. Gardner D. — Nature, 1978, v. 272, p. 49.
Kubota J. et al. — J. agricult. Food Chem., 1967, v. 15, p. 448. Kutsuna M. fed.) — Minomata Disease, Kumamoto Univ., Japan, 1968. Magos L. — Brit. med. Bull., 1975, v. 31, p. 241. Matsunaga K. — Nature, 1975, v. 257, p. 49. Matsunaga K. et al. — Ibid., 1975, v.-258, p. 224.
Nabrzyski M., Gajewska R. — Bromat. Chem. toksykol., 1975, v. 8, p. 321.
Ohi G. et al. — Environ. Res., 1976, v. 12, p. 49.
Sumino K. et al. — Nature, 1977, v. 268, p. 73.
Vallee В., Ulmer D. — Ann. Rev. Biochem., 1972, v. 41, p. 91.
Wada O. — Environ. Res.. 1976, v. 12, p. 75.
Williams P. M., Weiss H. V. — J. Fish. Res. Board Canada, 1973, v. 30. p. 293. Woidich H., Pfrannhauser W. — Lebensmit. Ernährung, 1975, Bd 8, S. 204. WHO Environmental Health Criteria for Mercury. — AMBIO, 1978, v. 7, N 1, p. 28.
Поступила 3/VII 1978 r.
