CC BY
25«РЕАБИЛИТАЦИЯ И ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА В КАРДИОЛОГИИ»
XI НАУЧНО-ПРАКТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ
ли включены анамнестические, общеклинические, инструментальные и лабораторные методы. Всем новорожденным на 1-3-и сутки пребывания в стационаре проводилось ЭКГ-исследование в положении лежа в 12 общепринятых отведениях. Методом иммуноферментного анализа определялись специфические антитела к цитомегаловирусу, герпес-вирусам, токсоплазме, уреаплазме. Для выявления изменений в сывороточном содержании аутоантител класса иммуноглобулина G определенной антигенной специфичности использовали сертифицированные тест-системы ЭЛИ-Тест (МИЦ «Иммунку-лус», Москва).
Результаты. Нами были выявлены высокоавидные антитела G к инфекционным агентам у матери и новорожденного ребенка в 95% случаев, причем более чем в 75% случаев было отмечено наличие антител к двум и более возбудителям. Наиболее часто у детей с докуметально подтвержденной внутриутробной инфекцией отмечались изменения уровня аутоантител к сердечно-сосудистой системе. Была получена статистически значимая взаимосвязь между наличием внутриутробной инфекции и повышением уровня аутоантител к цитоплазматическому белку CoS-05-40 [c2(df=2)=6,806349, p=0,03327]. В 71% случаев у детей с ВУИ отмечался повышенный уровень к цитоплазматическому белку CoS-05-40, который характеризует изменения в миокарде сосудистого или инфекционно-воспалительного генеза. У детей без ВУИ повышенный уровень аналогичных аутоантител встречался только в 12,5%. Следует отметить, что полученные изменения аутоантител к белку CoS-05-40 сопровождались изменениями на ЭКГ в виде нарушений процессов реполяризации в миокарде в 54% случаев у детей с ВУИ. В 67% случаев у детей с ВУИ [c2(df=2)=0,17544, p=0,00617] выявлялся повышенный уровень аутоантител к нитроксидсинтетазе, который может свидетельствовать о нарушениях процессов микроциркуляции; в то время как у детей без ВУИ повышенный уровень исследуемых антител встречался лишь в 18% случаев.
Заключение. Таким образом, наши исследования подтверждают возможность оценки тяжести и орга-нотропности ВУИ, кроме того, статистически значимая взаимосвязь между наличием ВУИ и высоким уровнем некоторых кардиальных аутоантител позволяет доказать высокий риск поражения сердечно-сосудистой системы, что диктует необходимость разработки патогенетически обоснованных программ обследования и кардиопротекцию на ранних этапах наблюдения.
Профилактические аспекты кардиоренального анемического синдрома
Ларина В.Н., Барт Б.Я.
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова» Минздрава России, Москва
Вторичная профилактика как комплекс лечебно-профилактических мероприятий, предупреждающих рецидивы уже развившегося заболевания и его осложнений, направлена на предотвращение летального исхода и снижение частоты госпитализаций у лиц с уже имеющейся ишемической болезнью сердца (ИБС), артериальной гипертензией (АГ) или хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Основными ее принципами являются индивидуализированный подход, подразумевающий выявление и коррекцию факторов риска у конкретного больного. В пожилом возрасте, в отличие от более молодого, ХСН редко встречается в виде изолированного заболевания. Среди сопутствующих заболеваний особый интерес представляют анемия и сниженная функция почек из-за неблагоприятного влияния на течение сердечной недостаточности (СН) и прогноз жизни.
Цель. Изучение профилактических аспектов прогрессирования кардиоренального анемического (КРА) синдрома у лиц пожилого возраста с ХСН.
Материал и методы. Наблюдались 164 больных от 60 до 85 лет с ХСН II-IV функционального класса по NYHA в результате ИБС или АГ в течение 1,85 года (1,0-4,75). Исходно и в процессе наблюдения проводились клинико-лабораторное обследование, ЭКГ, ЭхоКГ. Статистическая обработка данных применялась с использованием пакетов программ SPSS 16.0 и Statistica 6.0.
Результаты. КРА-синдром (наличие анемии - Hb<13 г/дл у мужчин, Hb<12 г/дл - у женщин, ВОЗ, и скорость клубочковой фильтрации - СКФ<60 мл/мин) определялся у 38 (23,2%) из 164 больных. Вероятность развития данного синдрома увеличивалась при значении Hb<12 г/дл и СКФ<49 мл/мин (р=0,009; отношение шансов - ОШ 5,32, 95% доверительный интервал - ДИ 1,53-18,54). За период наблюдения среди больных с КРА-синдромом умерли 15 (39,5%) из 38, без КРА-синдрома - 11 (16,4%) из 67 больных (р=0,009). Причинами летального исхода у 7 больных с КРА-синдромом был острый инфаркт миокарда (ИМ), у 2 -острая СН, у 2 - декомпенсация ХСН, у 3 - нарушение ритма сердца, у 1 - несердечная причина. По данным многофакторного регрессионного анализа, возраст старше 75 лет (р=0,002; ОШ 3,58, 95% ДИ 1,59-7,99), сахарный диабет (р=0,018; ОШ 2,68, 95% ДИ 1,19-6,04), наличие в анамнезе острого ИМ (р=0,013; ОШ 2,7, 95%
«REHABILITATION AND SECONDARY PREVENTION IN CARDIOLOGY»
XI RUSSIAN CONFERENCE
ДИ 1,24-6,04), систолическое АД<110 мм рт. ст. (р=0,030; ОШ 2,49, 95% ДИ 1,09-5,71), полная блокада левой ножки пучка Гиса (р=0,012, ОШ 2,79, 95% ДИ 1,26-8,22), уровень креатинина более 130 мкмоль/л (р=0,004; ОШ 3,53, 95% ДИ 1,51-8,22) независимо ассоциировали с неблагоприятным исходом у пожилых больных с ХСН и КРА-синдромом.
Заключение. КРА-синдром определялся у 23,2% больных. Вероятность его развития повышалась более чем в 5 раз при снижении уровня НЬ и СКФ. В свете современной проблемы ХСН и анемии приобретает важность мультидисциплинарное взаимодействие в диагностике и лечении КРА-синдрома. В рамках этой программы следует уделять пристальное внимание контролю функции почек, течения анемии, сахарного диабета, АГ и ИБС у таких больных. Со своей стороны кардиологам необходимо применять индивидуальный интенсивный подход к больным пожилого возраста с ХСН, назначая максимально рекомендуемые дозы препаратов. Результатом такого сотрудничества будет существенное улучшение самочувствия, качества и прогноза жизни.
Генетические предикторы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Лебедева И.И., Никулина С.Ю., Чернова А.А.
ФГБУ «НИИ терапии и профилактической медицины» СО РАН, Новосибирск
По оценке Всемирной организации здравоохранения сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. В России смертность от ССЗ самая высокая - 57%. Нарушения ритма и проводимости сердца как причина смерти составляют около 10-15% от всех ССЗ. При этом в 3% случаев внезапной аритмической смерти у лиц моложе 35 лет и 5% - у лиц старше 35 лет никаких ССЗ не выявляется. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW, ВПУ) или синдром предвозбужде-ния желудочков связан с наличием добавочных путей проведения между предсердиями и желудочками, что обусловливает характерные изменения ЭКГ-покоя. В большинстве случаев клиническая манифестация возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже - у лиц старшей возрастной группы. Среди пациентов с синдромом WPW вероятность развития внезапной смерти в течение 10 лет составляет от 0,15 до 0,39%, что выше общепопуляционного риска внезапной сердечной смерти. Учитывая, что большинство пациентов с ВПУ-синдромом - это лица молодого трудоспособного возраста, которые влияют на социально-экономическое состояние страны, важной задачей являются раннее выявление и профилактика данной патологии. Решением этой проблемы может стать генетическая диагностика указанных состояний, основанная на определении генов-предикторов развития сердечных аритмий, вызванных синдромом ВПУ. Ассоциации синдрома ВПУ с генами SCN5A, NOS3, ADRA2B в популяции не исследованы.
Цель. Изучить связь ВПУ-синдрома с генами PRKAG2, NKX2.5 с целью раннего выявления ВПУ-синдрома в семьях с наследственной отягощенностью по данной патологии и расчетом генетического риска развития заболевания,
Материал и методы. В основную группу нами набраны 60 пробандов (пациентов с подтвержденным диагнозом ВПУ-синдрома) и 39 их кровных родственников обоих полов, разных возрастных групп. Группу контроля составили 130 пациентов с отсутствием клинико-электрокардиографических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы, сопоставимые по полу и возрасту. От всех пациентов получено информированное согласие на исследование. Для проведения данного исследования нами проведены: кли-нико-анамнестические методы (сбор анамнеза, жалоб, данных объективного осмотра, анализ амбулаторных карт, выписок из историй болезни); функциональные методы исследования на предмет верификации ВПУ-синдрома (стандартная ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиоскопия); тест с физической нагрузкой на велоэргометре; чреспищеводная электростимуляция предсердий. У всех пациентов забраны образцы венозной крови, которые послужат материалом для генетической части исследования - выделение ДНК из лейкоцитов периферической крови с помощью фенолхлороформной экстракции и полимеразной цепной реакции для детекции исследуемых однонуклеотидных полиморфизмов генов SCN5A, NOS3, ADRA2B в г. Новосибирске, «НИИ терапии и профилактической медицины» СО РАН). После окончания клинико-генетической части исследования полученные данные будут обработаны статистически, с проверкой статистических гипотез.
Заключение. Предположительно, гены SCN5A, NOS3, ADRA2B служат предикторами ВПУ-синдрома. Таким образом, с помощью генетического обследования можно выявить риск наличия данного синдрома еще до его клинических проявлений.
