CC BY
51ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ
УДК 616-06;616-07;616.24-001;616.248 doi: 10.31712/2221-7355-2019-9-3-314-320
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙ ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ (РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ, ФАКТОРЫ РИСКА, ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ, ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
И ТЕРАПИЯ)
ОДИНАЕВ Ш.Ф.
Кафедра внутренних болезней №1 ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Представлен обзор литературы зарубежных и отечественных авторов о проблемах профессионального экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА), о распространенности, факторах риска развития, о клинических проявлениях, трудностях диагностики и современной патогенетической терапии, методах инструментальной и лабораторной диагностики. Ключевые слова: экзогенный аллергический альвеолит, бронхоальвеолярный лаваж, кортикостероиды, матовое стекло, «сотовое лёгкое», имунноглобулин «Е»
PROFESSIONAL EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLITIS (PREVALENCE, FEATURES OF THE CURRENT, DIAGNOSTIC AND THERAPY PRINCIPLES)
ODINAEV SH.F.
Department of Internal Medicine №1 of the Avicenna Tajik State Medical University
A review of the literature of foreign and domestic authors on the problems of professional exogenous allergic alveolitis (EAA), the prevalence, risk factors for development, clinical manifestations, difficulties in diagnosis, and modern pathogenetic therapy, and methods of instrumental and laboratory diagnostics is presented.
Key words. exogenous allergic alveolitis, bronchoalveolar lavage, corticosteroids, frosted glass, "cell lung", immunoglobulin "E"
Актуальность
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) (гиперчувствительный пневмонит, органический пневмокониоз) относится к интерстициальным заболеваниям легких, характеризующихся диффузно-воспалитель-ным поражением легочного интерстиция и мелких дыхательных путей в ответ на ингаляцию различных органических и неорганических антигенов. Это заболевание было впервые описано в 1932 г. J. Campbell у пяти фермеров, у которых наблюдалось развитие острых респираторных симптомов после работы с влажным заплесневелым сеном [1, 19].
Эпидемиология ЭАА, по разным данным, колеблется от 0,3 до 0,9 на 100 тыс. населения в год, в Швеции - 20 случаев на 100 тыс. населения, в Великобритании - 1 случай на 100 тыс. год, в Японии - 1 случай на млн. населения год), а доля ЭАА всех ИЗЛ колеблется от 2%
до 47% и от 18% до 30%, по данным различных эпидемиологических исследований [20].
По данным ряда эпидемиологических исследований, в Канаде среди 661 обследованного пациента с ИЗЛ в 30% был установлен ЭАА, в Испании среди 500 пациентов с ИЗЛ 18% имели ЭАА, в Индии среди 513 пациентов с ИЗЛ у 47% был установлен ЭАА, в Дании доля гиперсенситивного пневмонита составляет 7% от заболеваемости ИЗЛ - 4,1 100 тыс. больных в год, а в Нью-Мехико - менее 2% при показателе заболеваемости ИЗЛ 30 100 тыс. [19].
По данным ВОЗ, ЭАА выявляется у 3% пульмонологических больных и достигает 42 случая на 100.000 населения, но в некоторых источниках указывается, что в зависимости от региона проживания и профессиональной принадлежности эти показатели, по оценке ряда авторов, возрастают до 13-18%].
Изучение частоты поступивших пациентов с ЭАА в пульмонологическое отделение ГУ НМЦ Республики Таджикистан показало, что у пациентов Хатлонской области ЭАА в 2 раза чаще (42,2%) встречался по отношени-ию к жителям, проживающих в Согдийской области (21,1%), тогда как по отношению жителей РРП и г. Душанбе в 2,3 и 2,6 раз чаще встречался ЭАА. Интересно, что самый малый процент поступления отмечался среди пациентов из ГБАО (2,4%) [13].
Течение ЭАА в Республике Таджикистан зависело от региона проживания, и в большинстве своем ЭАА диагностируется среди работников сельского хозяйства. Большая часть больных поступила в стационар в летний и осенний, наименьшая - в весенний и зимний периоды. Возможно, это связано с тем, что в жаркий летний период определяют запыленность воздуха, а осенью - с началом в РТ хлопкоуборочной компании и других сельскохозяйственных работ [13].
Если в разных странах и регионах мира наиболее превалирующими факторами развития ЭАА явились птичий антиген и массивная экспозиция плесневых грибов, то в Республике Таджикистан превосходствующую роль играет пыльца хлопка, зерна и чинар, бактерии и микоплазмы [13].
В формировании ЭАА главное значение имеют бактериальные, грибковые, белковые антигены животного и растительного генеза, органический материал; заболевание преимущественно регистрируется у работников сельского хозяйства, пищевой, текстильной, химической, деревообрабатывающей промышленности, а также среди людей в быту и во время проведения бальнеологических процедур [1, 6, 11, 17].
Факторами риска развития ЭАА в последнее время считают нарушения экологии вследствие интенсификации промышленности, химизации и внедрения промышленного производства в сельское хозяйство, а также с возрастанием во всем мире числа аллергических болезней [18].
Многочисленные публикации подтверждают, что экзогенный аллергический альвеолит наблюдается среди «любителей птиц» и у лиц, занимающихся обработкой древесины [2].
Установлено, что в условиях жаркого климата Таджикистана пыльца местных растений играют большую роль в развитии пол-линоза. Поллинозами чаще страдают лица, участвующие в хлопкоуборочной компании, дети, посещающие детские учреждения, что, по-видимому, связано с более частым их
контактом с детьми больными вирусно-бак-териальными инфекциями [14].
В Республике Таджикистан основными причинами ЭАА между острым, подострым и хроническим течением заболевания явились: вдыхание хлопковой (70,2%; 41,1%; 15,2%) и зерновой пыли (53,1%; 23;5%; 48%); сена (31,9%; 23,5%; 6,7%), пыльцы чинар (31,9%; 23;5%; 8,4%), микоплазм (10,6%; 23,5%; 8,4%), домашней пыли (8,5; 29,4% 10,1%), бактерий (8,5%; 17,6%; 32,2%) [13].
В меньшей степени изучен патогенез токсических альвеолитов, связанных с проникновением в дыхательные пути паров тяжелых металлов и активных газообразных реагентов.
В опубликованных работах вопросы этиологии, патогенеза и диагностики ЭАА трактуются неоднозначно, поэтому данное заболевание остается труднораспознаваемым, со склонностью к хроническому течению, приводящему к инвалидизации больных [12].
В патогенезе иммунологического воспаления при ЭАА базовую роль играют иммунокомплексные аллергореакции и аллергореакции II типа в виде массивного лимфоцитарного воспаления в легких с аккумуляцией активированных Т-лимфоци-тов в интерстиции, с образованием в крови антител класса IgG, активацией системы комплемента, альвеолярных макрофагов, продукцией интерлейкина-2 (^-2), увеличением фибробластов, образованием коллагена с последующим фиброзированием интерстиции при ХГП [16].
Сложность патогенетических механизмов ЭАА подтверждают выявляемые наряду с III и IV типами гиперчувствительности, атопи-ческие ^Е-зависимые реакции с продукцией ^Е-антител к промышленным химическим аллергенам [16].
В патогенезе иммунологического воспаления при ЭАА базовую роль играют иммунокомплексные аллергореакции и аллергореакции II типа в виде массивного лимфоцитарного воспаления в легких с аккумуляцией активированных Т-лимфоцитов в интерстиции с образованием в крови антител класса IgG, активацией системы комплемента, альвеолярных макрофагов, продукцией интерлейкина-2 (^-2), увеличением фибро-бластов, образованием коллагена с последующим фиброзированием интерстиции при ХГП [27].
Необходимо подчеркнуть, что ЭАА, как одна из форм аллергической патологии органов дыхания, был внесен в последний список профессиональных заболеваний,
но, несмотря на это, проблема альвеолитов остается на современном этапе наименее изученной областью профпатологии. Особенно это относится к вопросам патогенетических механизмов развития, особенностей клинического течения, коморбидности, осложнений, исходов и принципов терапии больных ЭАА профессиональной этиологии, а также подхода к определению профессиональной принадлежности ЭАА и экспертизы трудоспособности больных этим заболеванием [27].
Практически все ведущие специалисты в области клинической пульмонологии отмечают, что ЭАА относится к труднодиагно-стируемым заболеваниям органов дыхания и диагностические ошибки заболевания достигают 70%, что затрудняет своевременное его выявление, приводит к прогрессированию диффузного пневмосклероза респираторного отдела, ранней инвалидизации больных. Трудности диагностики ЭАА связаны со значительной вариабельностью клинических проявлений заболевания, которые могут иметь острое, подострое и хроническое течение Его однозначное определение часто не представляется возможным из-за смешанной симптоматики, отсутствия в анамнезе данных о неблагоприятном внешнем воздействии [1, 2].
Профессиональный ЭАА возникает в ответ на ингаляционное воздействие промышленного аэрозоля с сенсибилизирующими свойствами и характеризуется иммунным диффузным и/или гранулематозным воспалением паренхимальных альвеолярных и интерстадиальных структур легких с исходом в пневмофиброз [23].
Наиболее неблагоприятным осложнением ЭАА является формирование хронического легочного сердца, что приводит к длительной потере трудоспособности и инвалидизации больных [3].
Прогрессивное загрязнение промышленностью экологии, медикаментозная поли-прагмазия, химизация продуктов питания, почвы, мест обитания, ухудшение социально-бытовых условий приводят к ослаблению иммунологической реактивности организма работающих и к изменению клиники профессиональных бронхолёгочных заболеваний [24].
Современная производственная среда характеризуется комплексным и комбинированным воздействием на работающих промышленных факторов сенсибилизирующего, раздражающего и фиброгенного действия, что обусловливает возрастающую
этиологическую роль в развитии ПГП имм-мунотоксических веществ неорганической природы [3].
В связи с многообразием клинических проявлений диагностика ЭАА остаётся весьма сложной. Основными методами диагностики пациентов с ЭАА является рентгенологическая диагностика, включающая КТВР, и гистоморфологические исследования бронхолегочных биоптатов [4, 8].
Клиническая картина ЭАА варьирует в зависимости от варианта течения: при астматическом варианте заболевание проявляется эпизодами приступов бронхиальной астмы, при пневмоподобном варианте - клиникой острой пневмонии и при фиброзирующем варианте - дыхательной недостаточностью. Типичными находками при компьютерной томо-графии высокого разрешения (КТВР) легких служат участки пониженной прозрачности паренхимы по типу «матового стекла» в начальных стадиях (более 90% случаев), расширение бронхов, нарушения легочной архитектоники, утолщение междольковых перегородок и «сото-вые» изменения в поздних стадиях заболевания [14].
Определённый вклад иммунотоксических факторов производственной и окружающей среды в изменение течения ЭАА с многообразием клинических проявлений, а также преимущественно поздняя диагностика определяют актуальность дальнейшего изучения иммунопатогенеза этой сложной формы профессиональной патологии [28].
Вместе с тем, своевременное распознавание и ранняя диагностика ЭАА различного генеза очень важны, так как позволяют не только устранить воздействие, предотвратить прогрессирование заболевания, но и подобрать адекватную, наиболее эффективную схему лечения, расширить применение патогенетических методов влияния на различные звенья воспалительного процесса [21].
В последнее время исследование бронхо-лёгочного лаважа широко применяется при диссеминированных заболеваниях легких, в котором наличие лимфоцитоза повышает вероятность диагноза ЭАА - более 80% пациентов с хроническим экзогенным алвьеолитом имеют более 20% лимфоцитов в исследуемом биологическом материале [16, 22].
Специфические ингаляционные маркеры могут подтвердить этиологию заболевания и могут быть полезными, если биопсия легких противопоказана [9, 15].
В лабораторной диагностике для идентификации специфических антител класса SsIgGs используются иммуноферментный
метод (ELISA), метод иммунодиффузии и ImmunoCAP. Определение причинного антигена необходимо для диагностики, профилактических мероприятий и прогноза ЭАА, ведь взаимосвязь между воздействием антигена и заболеванием очевидна, особенно в случаях профессионального ЭАА. Наличие специфических IgG может помочь найти связь между экспозицией и болезнью и/или связанным с этим заболеванием, провести скрининг для выявления потенциальных индукторов, ассоциированных с клиническими проявлениями ЭАА и уменьшить вероятность причастности к этологии ИЗЛ аллергенов перьев и грибков при отрицательных результатах [7, 22].
Патогенетическая терапия ЭАА начинается с устранения аллергического фактора. Основным медикаментозным лечением ЭАА в настоящее время являются системные кортикостероиды (КС). У пациентов с хрони-
ЛИТЕРАТУРА
1. Илькович М.М., Орлова Г.П., Васильева О.С., Артемова Л.В. Профессиональные экзогенные аллергические альвеолиты. В кн.: Профессиональные заболевания органов дыхания. Национальное руководство. Серия "Национальные руководства" / под ред. Н.Ф. Измерова, А.Г. Чучалина.- M.: ГЕОТАР-Медиа, 2015.-С. 506-529.
2. Илькович М.М., Орлова Г.П. Экзогенный аллергический альвеолит. В кн.: Интерстициальные и орфан-ные заболевания легких / под ред. М.М. Ильковича.- М.: ГЕОТАР-Медиа, 2016.- С.114-140.
3. Кизименко Н.Н., Литвиненко Е.А., Пигарев В.Н. и др. Дифференциальная диагностика диссе-минированных процессов легких с использованием специального метода КТ сканирования // Медицинская визуализация. - 2013. - №3. - С. 93-100.
4. Кизименко Н.Н., Литвиненко Е.А., Пигарев В.Н. и др. Повышение дифференциально-диагностических возможностей компьютерной томографии при диссе-минированных процессах легких // Кубанский научный медицинский вестник. - 2013. - № 3 (132).
5. Коган Е.А., Корнев Б.М., Попова Е.Н. Интерстициальные болезни легких: практ. Руководство.- М.: Литтерра, 2007. - 432с.
6. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни.- М.: ГЭОТАР-медиа, 2010.- 368 с.
7. Литвиненко Е.А., Кизименко Н.Н., Болотова Е.В. Повышение качества диагностики интерстициальных
ческим течением ЭАА, особенно с прогрессирующим течением, могут быть рассмотрены вспомогательные иммуносупрессивные мед-препараты (азатиоприном и микофенолатом мофетилом). При неэффективности азоти-опирина на современном этапе применяют ритуксимаб и лефлуномид [10].
Антифибротические препараты (нинте-даниб и пирфенидон) особенно эффективны при прогрессировании хронического экзогенного аллергического альвоелита.
Трансплантация легких остается лучшим вариантом лечения для некоторых тщательно отобранных пациентов с терминальной стадией ИЗЛ.
Вместе с тем, ранняя диагностика ЭАА и адекватная терапия обеспечивают полное выздоровление, тогда как поздняя диагностика приводит к развитию легочно-сердечной недостаточности, ограничивая эффективность лечебных мероприятий.
REFERENCES
1. Izmerov N. F., Chuchalin A. G., Ilkovich M. M., Orlova G. P., Vasileva O. S., Artemova L. V. Professional-nye ekzogennye allergicheskie alveolity. V kn.: Professionalnye zabolevaniya organov dykhaniya. Natsionalnoe rukovodstvo. Seriya "Natsionalnye rukovodstva" [Professional exogenous allergic alveolitis. In the book: Occupational respiratory diseases. National leadership. Series "National Guides"]. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2015; 506-529.
2. Ilkovich M. M., Orlova G. P. Ekzogennyy allergicheskiy alveolit. Vkn.: Interstitsialnye i orfannye zabolevaniya legkikh [Exogenous allergic alveolitis. In the book: Interstitial and orphan lung diseases.]. Moscow, GEOTAR-Media Publ., 2016; 114-140.
3. Kizimenko N. N., Litvinenko E. A., Pigarev V. N., Differentsialnaya diagnostika disseminirovannykh prot-sessov legkikh s ispolzovaniem spetsialnogo metoda KT skanirovaniya [Differential diagnosis of disseminated lung processes using a special CT scan method]. Meditsinskaya vizualizatsiya - Medical imaging, 2013; 3: 93-100.
4. Kizimenko N. N., Litvinenko E. A., Pigarev V. N., Povyshenie differentsialno-diagnosticheskikh vozmozh-nostey kompyuternoy tomografii pri disseminirovannykh protsessakh legkikh [Increasing the differential diagnostic capabilities of computed tomography in disseminated pulmonary processes]. Kubanskiy nauchnyy meditsinskiy vestnik - Kuban Scientific Medical Bulletin, 2013; 3: 132.
5. Kogan E. A., Kornev B. M., Popova E. N. Interstitsialnye bolezni legkikh: prakt. Rukovodstvo [Interstitial lung diseases: practical guide]. Moscow, Litterra Publ., 2007; 432.
6. Kosarev V. V., Babanov S. A. Professionalnye bolezni [Occupational diseases]. Moscow, GEOTAR-media Publ., 2010; 368.
7. Litvinenko E. A., Kizimenko N. N., Bolotova E. V. Povyshenie kachestva diagnostiki interstitsialnykh
заболеваний легких // Фундаментальные исследования.
- 2014. - № 4, Ч. 1. - С. 96-100.
8. Литвиненко Е.А., Кизименко Н.Н., Болотова Е.В. Сравнительная эффективность лучевых методов в дифференциальной диагностике интерстициальных заболеваний легких //Фундаментальные исследования.
- 2014. - № 10, Ч. 5. - С. 893-896.
9. Лепеха Л.Н. Макрофаги и дендридные клетки // Респираторная медицина.- 2007.- №1.- С. 174-186.
10. Макарьянц H.H., Шмелев Е.И, Лепеха Л.Н. Применение новых схем в лечении больных ЭАА // Медицинский совет.- 2013.- № 1.- С. 8-14.
11. Митрофанов В.С., Свирщевскаая Е.В. Аспергил-лез легких. - М.: 2005. - 144с.
12. Мустафакулова Н.И., Абдулаева Д.Ю., Партави М.С. Особенности течения и терапии идиопатического фиброзирующего альвеолита в Республике Таджикистан //Вестник Авиценны.- 2016.- № 2.- С. 64-70.
13. Мустафакулова Н.И., Султанов А.И., Абдулаева Д.Ю. Факторы риска развития и клинические проявления экзогенного аллергического альвеолита у населения Республики Таджикистан //Вестник Авиценны.- 2017.- № 3.- С. 364-368.
14. Мустафакулова Н.И., Султанов А.И., Абдулаева Д.Ю. Особенности течения экзогенного аллергического альвеолита на фоне бронхиальной астмы //Вестник Академии медицинских наук Таджикистана.- 2018.-№3.- С. 67-71.
15. Орлова Г.П., Суркова Е.А., Лапин С.В. Маркеры активности экзогенных интерстициальных заболеваний легких // Пульмонология.- 2016.- № 2.- С.180-185.
16. Тусунбаев М.М., Бакенова Р.А., Иманбаева Г.Н., Стабава Л.М. Клинико-морфологичские аспекты экзогенного аллергического альвеолита. Национальная ассоциация учёных // Евразийское Научное Содружество.- 2015.- № 6-3 (11).- С. 32-35
17. Шпагина Л.А., Паначева Л.А., Куделя Л.М. и др. Аспергиллез легких среди рабочих высокого профессионального риска. Случай из практики // Пульмонология.- 2014.- № 1.- С.113-115.
zabolevaniy legkikh [Improving the quality of diagnosis of interstitial lung diseases]. Fundamentalnye issledovaniya - Fundamental research, 2014; 1 (4): 96-100.
8. Litvinenko E. A., Kizimenko N. N., Bolotova E. V. Sravnitelnaya effektivnost luchevykh metodov v differen-tsialnoy diagnostike interstitsialnykh zabolevaniy legkikh [The comparative effectiveness of radiation methods in the differential diagnosis of interstitial lung diseases]. Fundamentalnye issledovaniya - Fundamental research, 2014; 5 (10): 893-896.
9. Lepekha L. N. Makrofagi i dendridnye kletki [Macrophages and dendritic cells]. Respiratornaya meditsina -Respiratory medicine, 2007; 1: 174-186.
10. Makaryants N. N., Shmelev E. I, Lepekha L. N. Primenenie novykh skhem v lechenii bolnykh EAA [The use of new regimens in the treatment of patients with EAA.]. Meditsinskiy sovet - Medical advice, 2013; 1: 8-14.
11. Mitrofanov V. S., Svirshchevskaaya E. V. Asper-gillez legkikh [Aspergillosis of the lungs]. Moscow, 2005; 144.
12. Mustafakulova N. I., Abdulaeva D. Yu., Partavi M. S. Osobennosti techeniya i terapii idiopaticheskogo fibroziruyushchego alveolita v Respublike Tadzhikistan [Features of the course and therapy of idiopathic fibrosing alveolitis in the Republic of Tajikistan]. Vestnik Avitsenny -Avicenna Bulletin, 2016; 2: 64-70.
13. Mustafakulova N. I., Sultanov A. I., Abdulaeva D. Yu. Faktory riska razvitiya i klinicheskie proyavleniya ekzogennogo allergicheskogo alveolita u naseleniya Res-publiki Tadzhikistan [Risk factors for development and clinical manifestations of exogenous allergic alveolitis in the population of the Republic of Tajikistan]. Vestnik Avitsenny - Avicenna Bulletin, 2017; 3: 364-368.
14. Mustafakulova N. I., Sultanov A. I., Abdulaeva D. Yu. Osobennosti techeniya ekzogennogo allergicheskogo alveolita na fone bronkhialnoy astmy [Features the course of exogenous allergic alveolitis against the background of bronchial asthma]. Vestnik Akademii meditsinskikh nauk Tadzhikistana - Bulletin of Medical Science Academy of the Republic of Tajikistan, 2018; 3: 67-71.
15. Orlova G. P., Surkova E. A., Lapin S. V. Markery aktivnosti ekzogennykh interstitsialnykh zabolevaniy legkikh [Markers of activity of exogenous interstitial lung diseases.]. Pulmonologiya - Pulmonology, 2016; 2: 180-185.
16. Tusunbaev M. M., Bakenova R. A., Imanbaeva G. N., Stabava L. M. Kliniko-morfologichskie aspekty ekzogennogo allergicheskogo alveolita. Natsionalnaya assotsiatsiya uchenykh [Clinical and morphological aspects of exogenous allergic alveolitis.]. Evraziyskoe Nauchnoe Sodruzhestvo - National Association of Scientists, 2015; 6-3 (11): 32-35.
17. Shpagina L. A., Panacheva L. A., Kudelya L. M., Aspergillez legkikh sredi rabochikh vysokogo pro-fessionalnogo riska. Sluchay iz praktiki [Aspergillosis of the lungs among workers of high occupational risk. Case from practice] Pulmonologiya - Pulmonology, 2014; 1: 113-115.
18. Bacchus L., Shah R.D., Chung J.H. et al. ACR Appropriateness Criteria® Occupational LungDiseases. ACR Appropriateness Criteria Review // J Thorac Imaging.-2016.- Vol. 31
19. Marinou A. Hypersensitivity pneumonitis: acomplex lungdisease. // ClinMol Allergy.- 2017.- Vol. 15.- P.6.
20. Chiba S., Tsuchiya K., Akashi T. et al. Chronic Hypersensitivity Pneumonitis With a Usual Interstitial Pneumonia-Like Pattern, Correlation Between Histopathologic and Clinical Findings // Chest.- 2016.- Vol.149(6).- P. 1473-1481
21. Elicker B.M., Jones K.D., Henry T.S., Collard H.R. Multidisciplinary Approach to Hypersensitivity Pneumonitis // J Thorac Imaging.- 2016.- Vol. 31(2).- P. 92-103.
22. Quirce S., Vandenplas O., Campo P. et. al. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper // Allergy.- 2016.- Vol. 71.- P. 765-779.
23. James P.L., Cannon J., Barber C.M. et al. Metal worker's lung: spatial association with Mycobacterium avium // Thorax.- 2017.- Vol. 29. pii: thoraxjnl-2017-210226.
24. Kouranos V., Jacob J, Nicholson A., Renzoni E. Fibrotic Hypersensitivity Pneumonitis: Key Issues in Diagnosis and Management // J Clin Med.- 2017.- Vol. 6(6).- P. 62.
25. Okamoto T., Fujii M., Furusawa H. et al. The usefulness of KL-6 and SP-D for the diagnosis and management of chronic hypersensitivity pneumonitis // Respir Med.- 2015.- Vol. 109(12).- P. 1576- 1581.
26. Pereira CAC, Gimenez A, Kuranishi L, Storrer K. Chronic hypersensitivity pneumonitis // J Asthma Allergy.-2016.- Vol. 9.- P. 171-181.
27. Suhara K., Miyazaki Y., Okamoto T. et al. Utility of immunological tests for bird-related hypersensitivity pneumonitis // Respir Investig.- 2015.- Vol. 47.- P.13-21
28. Tsutsui T., Miyazaki Y., Kuramochi J. et all. The amount of avian antigen in household dust predicts the prognosis of chronic bird-related hypersensitivity pneumonitis // Ann Am Thorac Soc.- 2015.- Vol. 12.- P. 1013-1021.
18. Bacchus L., Shah R.D., Chung J. H., ACR Appropriateness Criteria® Occupational LungDiseases. ACR Appropriateness Criteria Review. J Thorac Imaging., 2016; 31.
19. Marinou A. Hypersensitivity pneumonitis: acomplex lungdisease. ClinMol Allergy., 2017; 15: 6.
20. Chiba S., Tsuchiya K., Akashi T., Chronic Hyper-sensitivity Pneumonitis With a Usual Interstitial Pneumonia-Like Pattern, Correlation Between Histopathologic and Clinical Findings. Chest., 2016; 149 (6): 1473-1481
21. Elicker B. M., Jones K. D., Henry T. S., Collard H. R. Multidisciplinary Approach to Hypersensitivity Pneu-monitis. J Thorac Imaging., 2016; 31 (2): 92-103.
22. Quirce S., Vandenplas O., Campo P., Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy, 2016; 71: 765-779.
23. James P. L., Cannon J., Barber C. M., Metal worker's lung: spatial association with Mycobacterium avium. Thorax, 2017; 29.
24. Kouranos V., Jacob J, Nicholson A., Renzoni E. Fibrotic Hypersensitivity Pneumonitis: Key Issues in Diagnosis and Management. J Clin Med., 2017; 6 (6): 62.
25. Okamoto T., Fujii M., Furusawa H., The usefulness of KL-6 and SP-D for the diagnosis and management of chronic hypersensitivity pneumonitis. Respir Med., 2015; 109 (12): 1576- 1581.
26. Pereira C. A. C., Gimenez A., Kuranishi L., Storrer K. Chronic hypersensitivity pneumonitis. J Asthma Allergy., 2016; 9: 171-181.
27. Suhara K., Miyazaki Y., Okamoto T., Utility of immunological tests for bird-related hypersensitivity pneumonitis. Respir Investig., 2015; 47: 13-21.
28. Tsutsui T., Miyazaki Y., Kuramochi J., The amount of avian antigen in household dust predicts the prognosis of chronic bird-related hypersensitivity pneumonitis. Ann Am Thorac Soc, 2015; 12: 1013-1021.
Сведения об авторе: Одинаев Шухрат Фарходович - зав. кафедрой внутренних болезней № 1 ТГМУ им. Абу-али ибн Сино, д.м.н., доцент; e-mail: nnnn70@ mail.ru
Information about author: Odinaev Shukhrat Farkhodovich - Head of the Department of Internal Diseases №1 of the Avicenna Tajik State Medical University, Doctor of Medical Sciences, Associate Professor; e-mail: [email protected]
АЛВЕОЛИТИ АЛЛЕРГИТИКИИ ЭКЗОГЕНИИ КАСБЙ (ПАХНШАВЙ, ОМИЛХОИ ХАВФ, ЗУ^УРОТИ КЛИНИКЙ, ПРИНСИЩОИ ТАШХИС ВА ТАБОБАТ)
ОДИНАЕВ Ш.Ф.
Кафедраи беморидои дарунии №1 ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино
Шарци адабиёти муаллифони хорицй ва ватани дар бораи алвеолити аллергиявии экзогении касби, пацншави он, омилцои хавф, зуцуроти клиники, мушкилщо дар ташхис ва табобати муосири патогени ва усулцои ташхиси инструментали ва лаборатори оварда шудааст. Калимщои асоси: алвеолитцои экзогении аллергитки, лавцаи бронхоалвеоляри, кортикостероидцо, "ши-шаи хира", «шуши намуди хонаи мумии занбур», иммуноглобулин «Е»
