CC BY
23УДК 616-06;616-07;616.24-001;616.248 doi: 10.31712/2221-7355-2018-8-3-326-334
ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ЭКЗОГЕННОГО АЛЛЕРГИЧЕСКОГО АЛЬВЕОЛИТА НА ФОНЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
МУСТАФАКУЛОВА Н.И., СУЛТАНОВ А.И., АБДУЛЛАЕВА Д.Ю.
Кафедра внутренних болезней № 3 ТГМУ им. Абуали ибн Сино
Цель исследования. Изучить особенности течения экзогенного аллергического альвеолита (ЭАА) на фоне бронхиальной астмы (БА).
Материал и методы исследования. Всего обследованы 123 больных с ЭАА в возрасте от 17 до 67-х лет. Из них 63 пациента имели в анамнезе тяжёлую степень атопической формы БА.
Результаты. Развитие ЭАА на фоне БА сопровождалось выраженным бронхообструктивным и интоксикационным синдромами. Рентгенологически выявлено снижение прозрачности лёгочных полей. Повышение общего ^Е, эози-нофилов и лимфоцитов в бронхоальвеолярном содержимом свидетельствовало об аллергической природе заболевания. Заключение. При длительном течении БА, повторяющейся в продолжительных экспозициях, в лёгочные альвеолы могут проникать мелкодисперсные частицы, способствуя развитию ЭАА.
Ключевые слова: экзогенный аллергический альвеолит, бронхиальная астма, «матовое стекло», «сотовое лёгкое», брон-хоальвеолярный лаваж
FEATURES THE COURSE OF EXOGENOUS ALLERGIC ALVEOLITIS AGAINST THE BACKGROUND OF BRONCHIAL ASTHMA
MUSTAFAKULOVA N.I., SULTANOV, A.I., ABDULLAEVA, D.U.
Department of Internal Diseases No3 of the Avicenna Tajik State Medical University
Study Purpose. To study the course of exogenous allergic alveolitis (EAA) against the bronchial asthma (BA).
Material and Methods. Totally 123 patients aged 17 to 67 years were examined by EAA. In the half of the cases (63 people),
these patients had a history of severe atopic asthma.
Results. The development of EAA agains the background of the BA was accompanied by a dramatic bronchial obstruction and intoxication syndromes. X-ray revealed a decrease in the transparency of pulmonary fields. Increased total IgE, eosinophils and lymphocytes bronchoalveolar content evidenced to the allergic nature of the disease.
Conclusion. In the a long course of asthma, repeated in prolonged exposures, fine particles is able to penetrate into the pulmonary alveoli, contributing to the development of EAA.
Key words: exogenous allergic alveolitis, bronchial asthma, bronchoalveolar lavage
Актуальность
Экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА) представляет собой воспаление группы альвеол лёгкого, развивающееся в результате отложения в них своеобразного осадка, состоящего из иммуноглобулинов и аллергенов экзогенного происхождения. Но хотя альвеолы являются мельчайшими структурными единицами лёгких и располагаются на концах бронхиол, само бронхиальное дерево при ЭАА остаётся непоражённым [1].
Частота возникновения ЭАА определяется географическими и климатическими особенностями местности, состоянием окружающей среды, бытовыми условиями, особенностями профессии, санитарно-гигие-
ническими условиями труда. В большинстве своём ЭАА диагностируется среди работников сельского хозяйства, у которых он наиболее изучен [3]. Среди птицеводов частота ЭАА колеблется от 3% до 14%, у работников животноводства - от 2,3% причиной появления ЭАА служат ингаляционные аллергены, которые попадают в лёгкие в процессе дыхания. Источниками аллергенов могут быть перья, птичий помёт, грибок, прелое сено, пыль, даже увлажнители воздуха и кондиционеры [4, 5].
Острые приступы, как правило, начинаются уже после четырёх - шести часов, которые отсчитываются от последнего контакта с принципиально значимым аллергеном.
Изначальное состояние больного больше похоже на грипп, в дальнейшем напоминает пневмонию, температура тела стремительно растет, часто достигает отметки сорок градусов, появляется кашель, озноб, в лёгких прослушиваются крепитационные хрипы [2]. Возможен также астмоидный вариант ЭАА. При длительном контакте с аллергенами развивается хроническая форма альвеолита. Для хронической формы характерен кашель с выделением слизистой мокроты, потеря аппетита, одышка при нагрузках, мышечные боли, уменьшение массы тела [6, 7].
У части больных сочетание бронхиальной астмы (БА) с ЭАА сопровождается клиническими проявлениями реакции гиперчувствительности I и III типов. У больных ЭАА важнейшую роль в патогенезе отводят альвеолярным макрофагам, поэтому нередко выявляют нормальные уровни IgE и эозино-филов, тогда как при БА уровни IgE и эози-нофилов зачастую повышены [8]. Биопсия лёгкого показана, если для постановки диагноза недостаточно других критериев [1].
Следует отметить, что при аллергическом экзогенном альвеолите комплексы антиген — антитело откладываются в тканях и стенках сосудов лёгких, вызывая их повреждение [7]. Возможно, с этим и связано снижение числа IgE в крови у пациентов с хроническим вариантом ЭАА. Нормальные показатели клеточного и гуморального иммунитета не исключают наличия ЭАА у этих категорий лиц, что совпадает с данными других исследователей [9].
Рентгенологические изменения при ЭАА отличаются участками пониженной прозрачности паренхимы по типу «матового стекла» в ранней стадии и утолщением ме-ждольковых перегородок в поздней стадии заболевания. Трансбронхиальная биопсия, согласно данным The European Respiratory Society (Европейское респираторное общество) (eRS) / American Thoracic Society (Американское торакальное общество) (ATS), при ЭАА не имеет диагностического значения в связи с малыми размерами получаемых образцов и невысокой информативностью результатов.
Ошибки диагностики, опоздания в распознавании этого заболевания приводят к формированию лёгочного фиброза, развитию дыхательной недостаточности и летальному исходу.
В процесс диагностики ЭАА специалисты не всегда включают компьютерную томографию высокого разрешения (КТВР), а часто ограничиваются анализом обзорных рентге-
нограмм. В практике ЭАА в большинстве случаев лечится под диагнозом «Бронхиальная астма», своевременно не диагностируется, что приводит к неадекватному лечению и дальнейшему прогрессированию.
Особенности течения ЭАА на фоне бронхиальной астмы в Республике Таджикистан не нашли своего отражения в доступной научной литературе.
Цель исследования
Изучить особенности течения ЭАА на фоне бронхиальной астмы в Республике Таджикистан.
Материал и методы исследования
Всего обследовано 123 больных с ЭАА в возрасте от 17 до 67 лет. В более половине случаев (63 человека) эти пациенты имели в анамнезе тяжелую степень атопической формы БА.
Группу сравнения составили 55 пациентов с атопической формой БА. В группу контроля вошли 30 здоровых людей.
В свою очередь, пациенты с ЭАА на фоне БА распределены на 3 подгруппы: 1А подгруппа - 27 человек (43,0%) с острым течением заболевания, 1В подгруппа - 17 человек (27,0%) с подострым течением, 1С подгруппа
- 19 человек (30,0%) - с хроническим течением заболевания. Все группы пациентов были в тяжёлом состоянии.
С целью дифференциальной диагностики наряду с общепринятыми клинико-лабора-торными обследованиями были проведены: диагностика туберкулеза (анализ мокроты на БК) методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), диагностика ВИЧ-инфекции
- иммуноферментным и ПЦР методами, исследование ЦИК, иммуноглобулинов классов А, М, G, специфического и общего ^Е, определение антител и антигенов к конкретным аллергенам и возбудителям болезни, обзорная рентгенография и компьютерная томография лёгких, исследование функции внешнего дыхания, фибротрахеобронхоско-пия с клеточным исследованием бронхиального смыва. Учитывая тяжесть состояния, в последующем гистологические методы диагностики не применяли.
Статистическую обработку первичного материала проводили на ПК с помощью применения прикладного пакета Statisticа 6,0 (<^а{^оЙ1па.^та) Вычисляли средние значения (М) и стандартную ошибку (±т), относительные величины (Р). Для проверки нулевой гипотезы и для сравнения средних величин, достоверность различий выборок определяли по {-критерию Стьюдента и по и-критерию Манна-Уитни. Сравнение
нескольких групп проводилось с помощью критерия ANOVA (Н-критерий Краскела-У-оллиса). Нулевая гипотеза при анализе данных опровергалась при р<0,05.
Результаты и их обсуждение
Клинические проявления острого течения ЭАА на фоне БА развивались, спустя 5-7 часов после контакта с аллергеном. Из 27 больных с острым течением ЭАА на фоне БА у 11 (40,7%) отмечалось повышение температуры тела до высоких цифр (39-40°), озноб, недомогание, потеря аппетита, головная боль, слабость, сухой кашель (пневмониеподобный вариант). У 16 (59,3%) пациентов имелось за-
труднение дыхания по типу астматического приступа (астмоидный вариант). У всех больных с острым ЭАА наблюдалась выраженная одышка - до 30 дыханий в 1 мин., тахикардия, цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек.
При анализе аускультативных данных у всех больных с пневмониеоподобным вариантом течения ЭАА прослушивали крепитирующие хрипы, тогда как у пациентов с астмоидным вариантом преобладали сухие свистящие хрипы. Сопоставление клинических проявлений у пациентов с ЭАА на фоне БА и изолированной БА представлено на рисунке 1.
Рис. 1. Сопоставление клинических проявлений у пациентов с ЭАА в сочетании с БА и изолированной БА
Различия отмечались по выраженности рентгенологических данных: «симптом матового стекла» и эмфизематозно-интерстици-альных изменений у пациентов с острым и подострым течением ЭАА на фоне БА, тогда как при хроническом варианте ЭАА ретикулярная ткань становилась более грубой,
тяжистой, появлялись округлые кистозные просветления, отражающие формирование «сотового» лёгкого. У больных БА визуализировалась эмфизема лёгких (100,0%), расширение правых отделов сердца (23,8%), локальные расширения на стенке бронхов (71,4%)
« \
Рис. 2. Рентгенограмма пациента Р., 1967 года рождения с БА (группа сравнения)
Рис. 3. Выраженный симптом «матового стекла» у пациентки Б., страдающей острой формой ЭАА, на рентгенограмме и КТВР
(А подгруппа)
Рис. 4. Симптом «сотового лёгкого» у больного Р.с хроническим течением ЭАА,
1973 года рождения (Ю подгруппа)
Исследования вентиляционной функции лёгких показали, что в большинстве случаев при остром варианте ЭАА на фоне БА наблюдается обструктивный тип нарушений функции внешнего дыхания, тогда как при пневмониеподобном варианте у 77,0% пациентов обнаружен рестриктивный тип, в остальных случаях (23,0%) - обструктивный тип нарушений внешнего дыхания.
В случае установления диагноза по данным неинвазивных методов исследования (КТВР) и при формировании «сотового легкого» проведение БАЛ не рекомендуется (уровень доказательства - 2+, сила рекомендации С) [7].
У пациентов с острым и подострым течением ЭАА на фоне БА в 37 (39,0%) случаях в бронхоальвеолярном лаваже обнаружено преобладание эозинофилов и лимфацитов, тогда как в 61,0% случаев диагностическая ценность клеточного состава бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) теряет значимость в связи неод-
нократным получением антибактериальной и глюкокортикостероидной терапии.
Клеточный состав БАЛ у пациентов ЭАА на фоне БА в зависимости от варианта течения был различным (табл. 2).
Как видно из таблицы 2, достоверных различий в клеточном составе БАЛ у пациентов с ЭАА на фоне БА с острым и подострым течением заболевания не отмечалось.
Следует подчеркнуть, что ни одному из наблюдавшихся больных до поступления в клинику диагноз ЭАА не был установлен. Эти больные ошибочно расценивались как больные с туберкулёзом лёгких, затяжной, деструктивной или острой пневмонией. В связи с этим, пациенты получали неадекватное лечение: длительные курсы антибиоти-котерапии, противотуберкулёзные средства.
Нередко у пациентов с БА в лёгких выслушивались также мелкопузырчатые и крепи-тирующие хрипы (51,2%), что было связано, вероятно, с присоединением ЭАА.
Примечание: статистическая значимость различий по критерию ANOVA (Н-критерий Краскела-У-оллиса) в зависимости от формы ЭАА: р*> 0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,001 ЧД - частота дыхания; ЖЁЛ - жизненная ёмкость лёгких; МВЛ - максимальная вентиляция лёгких; ФЖЁЛ - форсированная жизненная ёмкость лёгких; ОФВ1 - объём форсированного выдоха за 1 секунду; ОФВ1/ФЖЁЛ - соотношение ОФВ1 к ФЖЕЛ; РД - резерв дыхания; ПОС выд. - пиковая объёмная скорость выдоха; СОС25-75 - средняя объёмная скорость выдоха в интервале от 25% до 75% ФЖЁЛ; ЧД - частота дыхания; ЖЕЛ - жизненная ёмкость лёгких; МВЛ - максимальная вентиляция лёгких; ФЖЕЛ -форсированная жизненная ёмкость лёгких
Таблица 2
Клеточный состав БАЛ у пациентов ЭАА на фоне БА в зависимости от варианта течения
Таблица 1
Динамика показателей вентиляционной функции легких у больных с различными вариантами течения ЭАА на фоне БА
Показатель (в % от должной величины, кроме ЧД) Р1 БА Вариант течения ЭАА+БА
Р2 острый п=27 Р3 подострый п=17 Р4 хронический п=19 Р1-Р2 Р2-Р3 Р3-Р4 Р2-Р4
ЧД в мин' 23±1,0 27,0±1,0 27,0±1,0 25,0±1,0 *** * * *
ЖЕЛ 77,5±2,5 59,3± 2,3 66,0±1,0 70,7± 1,3 *** ** * **
МВЛ 83,0±1,0 63,0±1,3 70,0±2,3 76,9±3,3 *** * ** **
ФЖЁЛ 67,7±2,7 53,7±1,5 57,0±1,3 63,5±1,7 *** * * *
ОФВ1 87,6±3,0 67,3±1,5 76,3±1,5 80,7±0,3 *** ** ** **
ОФВ1/ ФЖЁЛ 55,3±3,3 43,7±1,3 47,0±1,0 51,3±1,5 *** * * *
РД 47,9±2,5 33,2±1,3 37,7±1,3 40,2±0,3 *** * * **
ПОС выд 65,3±4,3 45,0±1,7 49,7±2,5 59,4±0,5 *** * * *
СОС25-75 73,7±3,0 58,6±1,3 59,0±1,5 69,3±1,5 *** * * *
Клеточный состав Вариант течения ЭАА р
острый подострый р>0,05
Эозинофилы 8,8±2,5 6,8±1,05 р>0,05
Нейтрофилы 6,5±1,3 8,8±0,5 р>0,05
Лимфоциты 39,3±3,5 43,3±0,5 р>0,05
Изучение факторов риска развития и особенностей аллергологического статуса у больных с ЭАА представляет как научный, так и практический интерес. Аллергологическое обследование проводилось у больных с ЭАА на фоне БА путём подробного сбора анамнеза и иммуноферментным анализом крови, при этом выявлены специфические антитела различных иммунохимических классов к панели антигенов.
В Республике Таджикистан основными причинами ЭАА на фоне БА между группами явились: вдыхание хлопковой (85,2%; 88,2%; 47,3%; 36,3%) и зерновой пыли (77,7%;
70,5%; 26,3%; 27,2); сено (62,9%; 52,9%; 23,5%; 16,3%), пыльца чинара (59,2%; 41,1%; 26,3%; 16,3%), домашняя пыль (51,8%; 52,9%; 26,3%; 12,7%), пыльца кукурузы (48,1%; 41,1%; 31,5%; 9,0%), микоплазмы (33,3%; 29,4%; 57,8%; 5,4%), бактерии (25,9%; 23,5%; 36,8%) (табл. 3).
Как видно из таблицы 3, между пациентами с острым и подострым течением ЭАА в факторах риска развития статистически значимых различий не отмечено, тогда как между острым и хроническим течением ЭАА, в том числе и между больными с БА, отмечены достоверные различия.
Примечание: (*) - достоверность различий по критерию ANOVA (Н-критерий Краскела-Уоллиса) между Р1-2 при Р>0,05; (**) - достоверность различий между Р1-3 при Р< 0,01; (***) -достоверность различий между Р1-4 при Р< 0,001
Таблица 3
Характер сенсибилизации к основным подгруппам аллергенов у больных ЭАА на фоне БА в зависимости от варианта течения заболевания
Аллергены Вариант течения ЭАА на фоне БА БА n=55
острый n=27 подострый n=17 хронический n=19
P1 P2 P3 Р4
абс. % абс. % абс. % абс. %
Хлопковая пыль 23 85,2 15 88,2* 9 47,3** 20 36,3***
Зерновая пыль 21 77,7 12 70,6* 5 26,3** 15 27,2***
Сено 17 63,0 9 53,0* 4 23,5** 9 16,3***
Пыльца чинары 16 59,3 7 41,1* 5 26,3** 9 16,3***
Домашняя пыль 13 51,8 9 52,9* 5 26,3** 7 12,7***
Пыльца кукурузы 14 48,1 7 41,1* 6 31,5** 5 9,0***
Mycoplasma pneumonia 9 33,3 5 29,4* 11 58,0** 3 5,4***
Бактерии 7 26,0 4 23,5* 15 36,8** - -
Таким образом, если в разных странах и регионах мира наиболее превалирующими факторами развития ЭАА явились птичий антиген и массивная экспозиция плесневых грибов [1], то в нашей Республике превосходствующую роль играют пыльца хлопка, зерна, чинары, а также микоплазмы.
При сравнительном анализе показателей гуморального иммунитета у пациентов с острым течением ЭАА в сочетании с БА (по критерию Манна-Уитни) обнаружено досто-
верное повышение концентрации IgG, %М, числа ^Е, уровня ЦИК более значительно, чем у больных с изолированным течнием БА, тогда как у больных с хроническим течением ЭАА в сочетании с БА эти показатели были сниженными. Повышение общего ^Е свидетельствовало об аллергической природе заболевания.
Состояние гуморального иммунитета у пациентов с ЭАА на фоне БА представлено в таблице 4.
Таблица 4
Показатели гуморального иммунитета у больных ЭАА на фоне БА в зависимости от варианта течения
Иммунологические показатели ЭАА+БА (основная группа) БА (группа сравнения)
острое течение, подгруппа 1А, n=27 подострое течение, подгруппа 1В, n=17 хроническое течение, подгруппа 1С, n=19
Р1 Р2 Р3 Р4
IgA (мг%) 195,1±3,0 170,1±1,5* 120,1±3,0** 150,1±5,0***
IgM (мг%) 149,0±1,5 130,0±0,5* 110,0±0,5** 120,0±3,5***
IgG (мг%) 1955,0±5,0 1575,0±5,0* 1033,0±5,0** 1655,0±7,0***
IgE (нг/мл) 129,0±3,0 110,0±1,0* 63,0±0,5** 135,0±7,0***
ЦИК (у.е.) 103,4±1,5 95,4±1,3* 53,3±1,5** 79,0±1,7***
Примечание: * - достоверность различий по критерию ANOVA (Н-критерий Краскела-Уоллиса) между Р1-2 при р<0,05; ** - достоверность различий между Р1-3 р<0,01; *** - достоверность различий между Р1-4 при Р<0,001
При аллергическом экзогенном альвео-лите комплексы антиген — антитела откладываются в тканях и стенках сосудов лёгких, вызывая их повреждение [7]. Возможно, с этим и связано снижение числа ^Е в крови у пациентов с хроническим вариантом ЭАА.
Таким образом, степень иммунологических нарушений у больных с ЭАА зависит от варианта его течения. У пациентов с хроническим течением ЭАА обнаружено достоверное снижение гуморального иммунитета, тогда как у большинства пациентов с острым и подострым вариантами течения выявлено его достоверное повышение.
Следует отметить, что длительный контакт с аллергенами приводит к застою слизи, плохой вентиляции лёгких и часто становится причиной развития ЭАА. ЭАА на фоне БА протекает тяжело. Ингаляционные аллергены, а также связанная с этим интоксикация, учащают появление приступов, с которыми трудно справляться.
В качестве примера приведём случай из медицинской практики. Больная Р., 37 лет, была доставлена в приёмный покой ГУ НМЦ РТ в тяжёлом состоянии. Из анамнеза заболевания выяснилось, что она в течение последних 5 лет страдает БА. Работает парикмахером. После очередного использования косметических средств у неё развился тяжёлый приступ удушья. В домашних условиях больная месяц назад в виде самолечения получала цефтриаксон, сальбутамол, тавегил. В течение суток был инфузирован эуфиллин 2,4% - 10,0, дексаметазон 8 мг в 0,9% - 200,0 в физиологическом растворе, трижды, от которого женщине стало ещё хуже. С резким ухудшением состояния больная была доставлена в приёмный покой, где был поставлен диагноз «Бронхиальная астма».
Рентгенологически выявлено снижение прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», нечёткие пятна, диффузные или отдельные узелковые инфильтраты, что подтвердилось при компьютерной томографии высокого разрешения органов грудной клетки. Рентгенолог описал картину туберкулеза легких. Было заподозрено присоединение диссеминированного туберкулёза лёгких.
В данном случае на основании анамнеза заболевания было ясно, что больная страдает бронхиальной астмой. Микроскопически анализ мокроты на кислотоустойчивые ми-кобактерии (КУМ) и полимеразную цепную реакцию (ПЦР-диагностика) был отрицательным.
Вследствие нарастания бронхообструк-ционного и интоксикационного синдромов
было заподозрено присоединение острой пневмонии на фоне БА. Вновь были назначены цефтриаксон с гентамицином внутримышечно, эуфиллин 2,4%-10,0 в сочетании с дексаметазоном 8 мг с 0,9% - 200,0 раствора натрия хлорида внутривенно. Резко ухудшилось общее состояние, в гемограмме СОЭ увеличилась до 43 мм/ч, лейкоциты до 15 х 109 и отмечался палочкоядерный сдвиг до 17%. Общий иммуноглобин Е - 5 Ед/мл. В результате антибактериальной фармакотерапии слева тень стала ещё более распространённой, с некоторым оттенком картины «матового стекла», что подтверждает наличие острого ЭАА. Практически диагноз БА и ЭАА с последующей неоднократной антибактериальной терапией усугубили течение заболевания.
Было назначено лечение: внутривенное капельное введение преднизолона в дозе 90 мг в сутки, раствора эуфиллина, цити-ризина - внутрь. Через 2 недели общее состояние улучшилось: одышка и приступы удушья прошли, на 10 день нормализовалась температура тела. Внутривенное введение преднизолона было заменено на перораль-ный приём. После выписки из стационара больной было рекомендовано в течение 1 месяца постепенно снизить дозу предни-золона. Пациентка была осмотрена через 1 месяц после выписки из стационара. После глюкокортикостероидной терапии и прекращения приёма антибиотиков затемнения полностью исчезли.
Необходимо отметить, что диагностическая ценность клеточного состава бронхо-альвеолярного лаважа в этом случае теряет значимость в связи с неоднократным получением антибактериальной и глюкокорти-костероидной терапии.
Только через 1 месяц после госпитализации был поставлен диагноз — «Экзогенный аллергический альвеолит».
Представленный клинический случай показывает один из вариантов, когда у пациентки на фоне БА развился ЭАА. Сложность диагностики этого заболевания заключается в том, что заболевание протекало под маской острой деструктивной пневмонии или же туберкулёза лёгких. Однако рентгенологическая картина в виде снижения прозрачности лёгочных полей по типу «матового стекла», нечётких пятен, диффузных, отдельных узелковых инфильтратов свидетельствовала о развитии острой формы ЭАА. Неоднократная антибиотикотерапия привела к прогрессивному ухудшению состояния пациентки. Только патогенетическая кортикостероидная
терапия позволила избежать фиброзирова-ния лёгких и смертельного исхода. Заключение
При длительном течении БА, повторяющейся в продолжительных экспозициях, в лёгочные альвеолы могут проникать мелкодисперсные частицы (менее 2-3 мкм), обладающие антигенными свойствами, проникая глубоко в дистальные воздухоносные пути, которые являются причиной развития ЭАА.
ЛИТЕРАТУРА
1. Илькович М.М., Орлова Г.П. Экзогенный аллергический альвеолит; в кн.: Интерстициальные и орфанные заболевания лёгких / под ред. М.М. Илько-вича. - М.: ГЕОТАР-Медиа, 2016. - С. 114-140.
2. Орлова Г.П., Суркова Е.А., Лапин С.В. Маркеры активности экзогенных интерстициальных заболеваний лёгких // Пульмонология. - 2016. - № 2. - С. 180-185.
3. Bacchus L., Shah R.D., Chung J.H. et al. ACR Appropriateness Criteria® Occupational LungDiseases. ACR Appropriateness Criteria Review // J Thorac Imaging. -
2016. - Vol. 31. - P. 1-3.
4. Chiba S., Tsuchiya K., Akashi T. et al. Chronic Hypersensitivity Pneumonitis with a Usual Interstitial Pneumonia-Like Pattern, Correlation Between Histopathologic and Clinical Findings // Chest. - 2016. - Vol. 149, No 6. - P. 1473-1481.
5. Elicker B.M., Jones K.D., Henry T.S., Collard H.R. Multidisciplinary Approach to Hypersensitivity Pneumo-nitis // J Thorac Imaging. - 2016. - Vol. 31, No 2. - P. 92-103.
6. Kouranos V., Jacob J, Nicholson A., Renzoni E. Fibrotic Hypersensitivity Pneumonitis: Key Issues in Diagnosis and Management // J Clin Med. - 2017. - Vol. 6, No 6. - P. 62.
7. Pereira C.A.C., Gimenez A., Kuranishi L., Storrer K. Chronic hypersensitivity pneumonitis // J Asthma Allergy. - 2016. - Vol. 9. - P. 171-181.
8. Sforza G.G.R., Marinou A. Hypersensitivity pneumonitis: a complex lung disease // Clin. Mol. Allergy. -
2017. - Vol. 15. - P. 6.
9. Quirce S., Vandenplas O., Campo P. et. al. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper // Allergy. - 2016. - Vol. 71. - P. 765-779.
В результате наших исследований выявлено, что у большинства больных БА на том или другом этапе формирования и течения астмы возникает ЭАА. Ошибочная трактовка диагноза, неадекватная антибактериальная терапия негативно влияют на течение ЭАА на фоне БА.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
REFERENCES
1. Il'kovich M.M., Orlova G.P. Jekzogennyj allergich-eskij al'veolit; v kn.: Intersticial'nye i orfannye zabolevanija ljjogkih pod red. M.M. Il'kovicha [Exogenous allergic alveolitis; in the book: Interstitial and orphan lung diseases / under the edition of M. Ilkovich].- M.: GEOTAR-Media. 2016: 114-140
2. Orlova G.P., Surkova E.A., Lapin S.V. Markery aktivnosti jekzogennyh intersticial'nyh zabolevanij ljogkih [Markers of activity of the exogenous interstitial lung diseases]. Pul'monologija (Pulmonology). 2016; 2: 180-185.
3. Bacchus L., Shah R.D., Chung J.H. et al. ACR Appropriateness Criteria® Occupational LungDiseases. ACR Appropriateness Criteria Review. J Thorac Imaging. 2016; 31:1-3.
4. Chiba S., Tsuchiya K., Akashi T. et al. Chronic Hypersensitivity Pneumonitis with a Usual Interstitial Pneumonia-Like Pattern, Correlation Between Histopathologic and Clinical Findings. Chest. 2016; 149(6):1473-1481.
5. Elicker B.M., Jones K.D., Henry T.S., Collard H.R. Multidisciplinary Approach to Hypersensitivity Pneumonitis. J Thorac Imaging. 2016; 31(2):92-103.
6. Kouranos V., Jacob J, Nicholson A., Renzoni E. Fibrotic Hypersensitivity Pneumonitis: Key Issues in Diagnosis and Management. J Clin Med. 2017; 6(6):62.
7. Pereira C.A.C., Gimenez A., Kuranishi L., Storrer K. Chronic hypersensitivity pneumonitis. J Asthma Allergy. 2016; 9:171-181.
8. Sforza G.G.R., Marinou A. Hypersensitivity pneumonitis: a complex lung disease. Clin Mol Allergy. 2017; 15:6.
9. Quirce S., Vandenplas O., Campo P. et. al. Occupational hypersensitivity pneumonitis: an EAACI position paper. Allergy. 2016; 71:765-769.
Сведения об авторах: Мустафакулова Намуна Ибрагимовна - зав. кафедрой внутренних болезней №3 ТГМУ им. Абуали ибн Сино, д.м.н., доцент; тел.: (+992) 918762494
Султанов Акбарджон Исмоилович - соискатель кафедры внутренних болезней №3 ТГМУ им. Абуали ибн Сино; тел.: (+992)903100303 Абдуллаева Дилором Юсуповна - соискатель кафедры внутренних болезней №3 ТГМУ им. Абуали ибн Сино; (+992)918470102
Information about authors: Mustafakulova Namuna Ibragimovna - Head of Department of Internal Diseases №3 of ATSMU , MD, Professor; Tel .: +(992)918762494 Sultanov Akbarjon Ismoilovich - Aspirant of the Department of Internal Medicine No. 3 of the Avi-cenna Tajik State Medical University; tel .: (+992) 903100303
Abdullaeva Dilorom Yusupovna - Aspirant of the Department of Internal Medicine № 3 the Avicenna Tajik State Medical University; tel.: (+992) 918470102
ХУСУСИЯТХРИ РАВИШИ АЛВЕОЛИТИ АЛЛЕРГИЯВИИ ЭКЗОГЕНЙ ДАР ЗАМИНАИ ДИКДИ НАФАС
МУСТАФОКУЛОВА Н.И., СУЛТОНОВ А.И., АБДУЛЛОЕВА Д.Ю.
Кафедраи беморидои дарунии №3 ДДТТ ба номи Абуалй ибни Сино
Мак>сади тадщкрт. Омухтани хусусиятцои равиши алвеолити аллергиявии экзогенй дар заминаи дицци нафас.
Мавод ва усул;ои тадкццот. Муоинаи 123 беморони синни аз 17 то 67 сола бо алвеолити аллергиявии экзогенй гузаронида шуд. Зиёда аз нисфи беморон (63 нафар) дар таърихи беморй аз дарацаи вазнини наму-ди атопикии дицци нафас азият кашидаанд.
Натицщо. Инкишофи ААЭ дар заминаи дицци нафас бо алоимцои назарраси бронхообструктивй ва зацролудй зуцур ёфт. Тарщи рентгенологй пастшавии равшаннокии майдони шушцо муайян карда шу-дааст. Баландшавии нишондицандацои IgE, эозинофилцо ва лимфоситцо дар моеъи бронхоалвеолярй аз табиати аллергиявй доштани беморй шацодат додаанд.
Хулоса. Хангоми муцлати зиёд ва дуру дароз идома ёфтани дщкщ нафас, бо зуцуротцои зуд-зуди авцгирй ба фазои цубобчацои шушцо заррачацои хурдцацм ворид шуда ба инкишофи алвеолити аллергиявии экзо-генй мусоидат менамоянд.
Калима;ои асосй: алвеолити аллергиявии экзогенй, дищи нафас, «оинаи шахшул», «шуши цанду», лава-жи бронхоалвеолярй
