CC BY
29<еква j
ПСИХИАТРИЯ
в контрольной группе снижение показателя значительно менее значимо (9,96%) (рис. 4).
За время проведения исследования объявленных побочных эффектов препарата тенотен (аллергические реакции, изжога, сухость во рту, метеоризм, потливость) зарегистрировано не было. Кроме того, препарат не вызывал ортостатической гипотензии или, напортив, повышений артериального давления, что очень значимо для больных с хронической цереброваскулярной патологией.
Выводы
Проведенное исследование указывает на клиническую эффективность препарата тенотен у больных с хронической цереброваскулярной патологией, страдающих легкими и умеренными тревожно-депрессивными расстройствами. После 2 недель лечения выявлено отчетливое анксиолитическое и антидепрессивное действие препарата у больных с различным уровнем тревоги и депрессии. Обращает на себя внимание хорошая переносимость тенотена, побочных явлений использования препарата за время исследования не отмечалось.
Таким образом, тенотен может быть рекомендован для применения в терапевтической и неврологической практике в комплексной терапии тревожно-депрессивных состояний у больных с хронической цереброваскулярной патологией.
Литература
1. Амосов М. Л., Салеев Р. А., Зарубина Е. В., Маркова Т. В. Применение препарата тенотен при лечении
эмоциональных расстройств с преходящими нарушениями мозгового кровообращения // Росс. психиатрический журнал. - 2008. - №3. - С. 86-89.
2. Белова А. Н. Шкалы, тесты и опросники в неврологии и нейрохирургии: Руководство для врачей и научных работников. - М, 2004. - 432 с.
3. Доронин Б. М., Грибачева И. А., Муляров Д. Ф., Доронин В. Б. Психологическая составляющая качества жизни у больных дисциркуляторной энцефалопатией I-II степени при лечении препаратом тенотен //Науч.-практич. журнал Доктор.Ру. - 2008. - №3. - С. 1-4.
4. Козловский В. П. От патогенеза тревоги к применению анксиолитиков // Психиатрия и психофармакотерапия. - 2002. - Т. 4. - №2. - С. 51-54.
5. Сергеева С. А. Тенотен: новое в терапии тревоги у больных с сомтическими заболеваниями // Поликлиника. - 2006. - №2. - С. 88-89.
6. Вознесенская Т. Г. Депрессия при цереброваскуляр-ных заболеваниях // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. - 2009. - №2. - С. 9-12.
7. Kimura M., Robinson R.G., Koisier T. Treatment of cognitive impairment after. poststroke depression // Stroke. -200. - Vol. 31. - P. 1482-1486.
8. Revicki D.A., Leidy N.K., Howland L. Evaluating the psychometric characteristics of the Psychological General Well Being Index with a new response scale // Quality of life research. - 1996. - 5. - P. 419-425.
Проблемы внедрения и применения современных антипсихотических средств
Дмитриев М. Н., к.м.н., врач-психиатр, г. Ростов-на-Дону
Из всего спектра психозов проблема шизофрении занимает особое место. В современной медицине нет более стигматизированного, стигматизирующего и дорогостоящего заболевания. На сегодняшний день оно выявляется примерно у 1% населения Земли. Человек может существовать исключительно в социуме, по крайней мере, в микросоциуме — семье. В связи с этим проблема курабельности шизофрении крайне актуальна не только для самих пациентов, но также и для окружения — родственников, медицинских и социальных работников, фармацевтов и т. д. Таким образом, вопросы лечения шизофрении являются сферой жизненно важных интересов примерно для 3—3,5% населения нашей планеты.
От выбора стратегии и расстановки приоритетов в этих вопросах зависит не только психическое благополучие страдающих людей, но и оборот гигантских денежных средств, достигающий десятков миллиардов долларов в год в рамках экономик отдельных государств.
Главной тенденцией в терапии шизофрении последних 15—18 лет является постепенный отказ от биологических методов (например, инсулино-коматозной терапии) и исключительный приоритет антипсихотиков (нейролептиков) на этапах стационарной и амбулаторной помощи.
В основе клинического эффекта всех нейролептиков лежит их способность блокировать допаминовые рецепторы на уровне синапса нейронов. В случае классических — типичных — антипсихотиков блокада до-паминовых рецепторов преимущественно второго типа возникает как в мезолимбических отделах головного мозга, с чем связывают собственно антипсихотическое действие этих веществ, так и в нигростриальной области, что проявляется появлением экстрапирамидных неврологических нарушений, так называемого вторичного (симптоматического) лекарственного паркинсонизма. Однако антипсихотическое действие касается в первую очередь добавочных симптомов шизофрении — бреда и галлюцинаций. На главные симптомы этого психоза, прежде всего, эмоционально-волевой дефект (негативную симптоматику), эта группа лекарств влияния не оказывает или даже может усугублять клинику.
В связи с вышеизложенным, возникла потребность в создании атипичных антипсихотиков (АА) — препаратов, влияющих на продуктивную и негативную шизофреническую симптоматику и обладающих улучшенным неврологическим профилем переносимости (т.е. без экстрапирамидных побочных эффектов). Именно эта группа
препаратов на сегодняшний день является наиболее современной и приоритетной.
С 80-х годов прошлого века в России появился кло-запин — дженерик которого под торговым названием азалептин на сегодняшний день является единственным атипичным антипсихотиком, выпускаемым отечественной фармацевтической промышленностью. В середине 90-х годов была попытка продвижения на российский рынок двух АА — оланзапина (зипрексы) и рисперидона (рисполепта). С 2001 года они стали достаточно широко внедрены в практическом здравоохранении. На сегодняшний день ежегодно на рынке нейролептиков западные фармацевтические фирмы выпускают один-два новых представителя этого класса лекарств.
Накопленный опыт применения АА позволил выявить определенные проблемы, с которыми ранее врачи-психиатры сталкивались редко и которые правомочно рассматривать не как достоинства или недостатки отдельных препаратов, а как концептуально-методологические для современного уровня развития медицины.
Пожалуй, самой важной из них является понимание того, что мы лечим. Как ни покажется странным, но за последнее десятилетие произошло размывание ментальной модели шизофрения. Так, по наиболее популярному в западных странах определению американского патопсихолога Нэнси Андреасен, «шизофрения — это «клинический синдром», «совокупность психических и поведенческих феноменов» (цит. по Джонс П. Б., Бакли П. Ф., 2008). С этим мнением солидарны ведущие американские психиатры R.W. Buchanan, W.T. Carpenter (2000). Не будем вдаваться в дискуссию об обоснованности ревизионизма классической европейской, прежде всего немецко-русской, модели понимания шизофрении как нозологической единицы (диагноза) из группы эндогенных психических заболеваний.
Важно здесь другое. На основании этой достаточно спорной концепции всему мировому психиатрическому сообществу при продвижении АА был навязан инструмент оценки эффективности терапии психозов в виде психометрических шкал, который затем экстраполировали для оценки тяжести самой болезни. Наиболее демонстративным примером может служить чрезмерное внедрение таких методик как Шкала общего клинического впечатления и Шкала позитивных и негативных симптомов. Подшкала негативных симптомов вообще противоречит классическому пониманию шизофренического дефекта и реально применима для оценки остаточных или вторичных продуктивных психопатологических феноменов. Однако на сегодняшний день ни в России, ни в других странах нет ни одной серьезной научной работы, где главным диагностическим инструментом не фигурировали бы эти шкалы. Практический вывод такого подхода заключается как раз в том, что шизофрения рассматривается как бесконечно текущий синдром, в рамках которого симптоматика может как-то флюктуировать. Раз так, то модель лечения шизофрении — это подбор терапии психического состояния
(психического статуса) на момент обследования, которую надо оставить на долгое либо бесконечно долгое время. С разной степенью обоснованности такие модели курации пациентов пропагандируются в рамках образовательных программ, включаются в разного рода алгоритмы и стандарты оказания помощи.
Организационным проявлением такой модели является определенная преемственность — достаточно короткий этап купирующей терапии в клиниках первого психотического эпизода в условиях стационара с последующим монотонным поддерживающим лечением в рамках амбулаторно-поликлинической службы. Именно такой алгоритм описан в установочных лекциях и инструкциях практически ко всем АА. При этом для большинства АА существуют достаточно узкие коридоры рекомендованного изменения доз, особенно на этапе поддерживающей терапии.
Наряду с достаточно выигрышными моментами такого теоретического и практического подхода, здесь сокрыто определенное лукавство. Западные компании используют в сравнительных клинических исследованиях исключительно выигрышные для своих препаратов психометрические тесты, которые не раскрывают всю полноту и глубину психопатологических проявлений. Сам принцип включения пациентов в группы респондеров и оценка препаратов как эффективных допускает сохранение до 50—60% симптоматики в течение месячной терапии. То есть происходит не становление ремиссии, а некоторая редукция активной психопатологической симптоматики с сохранением ядра болезненных психических переживаний. Сама активная стадия терапии затягивается на месяцы. Происходит отказ от принципа «обрывающей» терапии. Возникает некое «подвешенное» состояние — «болезнь есть, а психоза нет». Такая динамика приводит к патоморфозу острых рекуррентных, фазоподобных и шубообразных вариантов течения эндогенных психозов в континуальные или прогредиент-ные — формируется вечный потребитель определенного фармацевтического продукта.
Стратегия предпочтения АА — препаратов с более слабыми инцизивными (обрывающими психоз) свойствами — во многом направлена на уменьшение проявлений собственно нейролепсии. Все АА позиционируются как лекарства с отсутствием экстрапирамидных, когнитивных побочных эффектов, улучшающие социальное функционирование, то есть идет перенос акцентов с узко психиатрического на психолого-социальный вектор медицинской помощи.
Выполнение этой новой задачи ложится на врачей. Даже в относительно развитых странах, не говоря уже о развитых, нагрузка на психиатра меньше отечественной в разы. Кроме того, там существует гораздо более развитый институт клинических психологов, квалифицированных психиатрических медсестер и социальных работников, во многом выполняющих и диагностическую и терапевтическую работу.
Однако в нашей стране в практическом здравоохранении неизвестны даже инструменты оценки
и объективизации ни когнитивного дефицита, ни тяжести паркинсонизма. Существуют попытки на уровне отдельных энтузиастов объективизировать социальную адаптацию с помощью определенных шкал (например, QLS).
В России лечащий врач осуществляет всю полноту диагностических и терапевтических мероприятий и несет за это зачастую избыточную меру ответственности. Кроме того, в нашей стране не существует ни одного отчетного показателя качества проведенного лечения. Поэтому попытки внедрения новых диагностических психолого-неврологических методик воспринимаются как новая дополнительная неоплачиваемая нагрузка.
Вышеизложенное приводит к тому, что западная смена парадигмы в подходах лечения шизофрении противоречит отечественной ментальной модели оказания помощи. Работа с самыми высокотехнологичными психотропными препаратами превращается в гротеск. Показательны в этом отношении алгоритмы назначений азалептина, как наиболее известного в России и недорогого базового АА.
С 2004 года автором либо самостоятельно, либо с помощью коллег было проанализировано более 60 клинических случаев ведения пациентов, страдающих шизофренией, на азалептине из разных регионов России. Ни в одном случае не отмечали доброкачественной (полноценной) ремиссии. Ни в одном случае не было отсутствия нейролепсии или метаболических осложнений, в том числе зарегистрировано три впервые выявленных случая диабета 2 типа. В подавляющем большинстве случаев этот АА назначался на протяжении ряда лет в дозе 100 мг/сут. или менее, преимущественно вечером как второй или третий нейролептик, чаще в сочетании с галоперидолом или трифтазином. При этом использовался выраженный именно седативный эффект аза-лептина. Недостаток такого подхода как раз и состоит в том, что седативные свойства любого АА — есть их побочный эффект, то есть препарат применяли по одному из ведущих противопоказаний. Доза азалептина 100 мг никогда не может обладать инцизивным, не может обладать антинегативным и обладает слабым антипродуктивным эффектами. Сочетание с традиционными нейролептиками, особенно с галоперидолом, усиливает так называемую вторично негативную симптоматику, прежде всего за счет нарастания аффективной составляющей. Такие монотонные многолетние нейролептические «бутерброды», бессмысленные с точки зрения действия на синаптические рецепторы, клинически неоправданные, и приводили как раз к нарастанию когнитивного дефицита, что зачастую трактовалось как нарастание шизофренического дефекта и пациенты вместо социальной адаптации еще более инвалидизи-ровались. При этом возникала ятрогенная псевдорезистентность. Попытки изменить такие схемы наталкивались на явное или скрытое сопротивление некоторых пациентов, родственников и врачей, поскольку отмена азалептина временно ухудшала сон, меняла аффективный фон, необходимо было применять дорогостоящие
противорезистентные мероприятия. Однако в психиатрическом сообществе бытует и имеет многочисленных сторонников точка зрения на азалептин как «народный атипик», прежде всего из-за его дешевизны и включения в разные системы льготной выписки лекарств.
Существует еще одна важная мотивация к назначению АА западными психиатрами, которая в России пока еще не так актуальна. Назначением АА в условиях социально защищенного и ханженски «политкорректного» общества врач старается, прежде всего, обезопасить себя. Рекомендуя препарат с широким клиническим спектром действия, можно подстраховаться от недостаточного уровня диагностики и пропущенного нюанса заболевания. Используя «универсальные» оценочные шкалы, можно показать высокий уровень респондеров и хороший эффект лечения и заслужить высокий имидж среди коллег. Выписывая лекарство с указанным в инструкции низким уровнем побочных эффектов и соблюдая условно «оптимальный» диапазон доз и экспозиции, можно защититься от возможных претензий страховых компаний и медицинских адвокатов.
На последнем преимуществе — низком уровне побочных эффектов — хотелось бы остановиться подробнее. Особый интерес к этой проблеме обусловлен противоречивыми литературными данными о способности АА вызывать экстрапирамидные симптомы (Gebhardt S., Hartling F., Hanke M., 2006; Nasrallah H.A., Mulvihill T., 2002; Guzey C., Sco^ M., 2007; Мосолов С. Н., 1996; Малин Д. И., Козырев В. В., Равилов Р. С., 2001; Дмитриев М. Н., 2006). Такая способность чаще всего оценивается в отношении одного АА в сравнении с типичным нейролептиком, как правило, галоперидолом. С нашей точки зрения, такие исследования не совсем корректны, поскольку само химическое строение лекарств предопределяет преимущества АА.
Нам не удалось найти опубликованных литературных данных о сравнительном анализе линейки наиболее известных АА по их способности вызывать экстрапирамидные побочные эффекты между собой, и где проводился бы анализ клинических вариантов экстрапирамидного синдрома (ЭПС). Данное обстоятельство заставило провести собственное изучение этого вопроса. Совместно с Приходько П. А. и Работой Т. Н. в 2008—2009 годах мы исследовали 49 человек, страдающих шизофренией и принимающих один из АА в качестве базовой монотерапии. Для верификации и количественной оценки тяжести клинических вариантов ЭПС применили шкалы, позволяющие дифференцировать паркинсонизм, акати-зию, острую дистонию, позднюю дистонию и дискинезии (Шкала Симпсона-Ангуса для оценки экстрапирамидных побочных эффектов SAS; Шкала лекарственно-вызванной акатизии Бернса BAS; Шкала оценки экстрапирамидных симптомов ESRS). Сравнивались показатели при курсовом месячном лечении амисулпри-дом (n=12); кветиапином (n=8); рисперидоном (n=9); па-липеридоном (n=4); оланзапином (n=6); арипипразолом (n=10). Препараты назначались в малых и средних терапевтических дозах.
ПСИХИАТРИЯ
L zcsiiia
Какие-либо проявления ЭПС отсутствовали лишь у 10,2% пациентов данной выборки. У 71,4% симптомы ЭПС были субъективно не значимы и регистрировались при целенаправленном исследовании. У 18,4% симптомы были субъективно значимы и высказывались в виде спонтанных жалоб. Пациентам из последней группы пришлось добавлять корректоры или заменять препарат. Анализ клинических вариантов ЭПС показал, что паркинсонизм отмечался при применении всех АА, но выраженность его была выше в группах рисперидо-на, оланзапина и арипипразола. Акатизия была максимальна в группе палиперидона, и минимальна в группе оланзапина. Дистонические реакции были максимально выражены у арипипразола и практически не встречались в группе рисперидона. Дискинезии были значительно выше в группе рисперидона и относительно невелики в остальных группах.
Вне рамок вышеизложенного исследования с учетом уже имеющихся с 2003 года собственных данных можно добавить, что при назначении наиболее популярного в России АА рисполепта и его дженериков явления ЭПС отмечались у 40—45% пациентов на дозе до 4 мг/сут. Если он назначался при первом психотическом эпизоде, то таких побочных эффектов не было. Наоборот, пациенты, длительно лечившиеся нейролептиками разных групп, после назначения рисперидона давали ЭПС уже на 3—5 день терапии. На дозе 8 мг/сут. и выше такие побочные эффекты регистрировали у 80—82%. Наблюдали несколько пациентов, у которых развивались не-курабельные поздние дискинезии спустя 5—7 месяцев лечения рисперидоном.
В отношении препарата зипрасидон, не вошедшего в вышеприведенное сравнительное исследование. Помимо встречавшихся легких проявлений акатизии и дис-кинезии у 40—45% пациентов, автор наблюдал 2 пациентов, у которых при наращивании дозы более 120 мг/сут. (то есть средний и высокий диапазон терапевтических доз) возникали симптомы, чрезвычайно напоминающие проявления злокачественного нейролептического синдрома.
Следует отметить, что изучая побочные эффекты при терапии АА с 2003 года, удалось обнаружить общую закономерность: выраженность ЭПС растет с повышением дозы — в противоположность типичным антипсихоти-кам, где при наращивании дозы до высшей терапевтической происходит снижение или исчезновение ЭПС. Чаще встречаются и относительно тяжелее протекают экстрапирамидные эффекты в случаях быстрой и частой смены АА.
Таким образом, позиционирование АА как препаратов, лишенных экстрапирамидных побочных эффектов — это миф. Подчеркнем еще раз — они вызывают ЭПС почти в 90% случаев назначений. Однако по сравнению с типичными нейролептиками АА дают значительно реже среднюю и тяжелую степень нейролепсии. Большая часть имеющихся нейролептических проявлений может субъективно легко переноситься.
Именно это обстоятельство позволяет достигать высокого уровня комплаенса на начальных этапах терапии и снижать применение корректоров. Это обстоятельство чрезвычайно важно, поскольку административное решение о внесение корректоров ЭПС в список сильнодействующих и наркотических веществ (например, циклодол, акинетон, седуксен) создает практическую монополию государственной психиатрической службы на их выписку и, соответственно, на лечение шизофрении. По своей сути оно делало пациента, страдающего психозом, «крепостным», так как реально выписать корректор он мог только у своего районного психиатра.
Отсутствие клинически обусловленной необходимости в назначении дополнительных психотропных препаратов с выраженными токсическими побочными эффектами является благоприятным фактором в общении с проверяющими организациями и клиническими фармакологами (снижается общее число назначаемых лекарств ниже пяти, что редкость для психиатрии), а также снижает сутяжные тенденции определенного числа пациентов и родственников.
Однако по мере накопления опыта работы с АА возникла еще одна важная проблема, к которой ни ментально, ни организационно отечественная психиатрия оказалась не готова. Изменился профиль побочных эффектов, среди которых стали преобладать именно эндокринные и метаболические нарушения, которые ранее врачам-психиатрам просто не были известны.
Среди них выделяют два основных симптомокомплек-са: синдром гиперпролактинемии и метаболический синдром (Green J.K., 2000; Stanniland C., 2000; Canuso C.M., 2002; Bobes J., 2003; Fric M., 2003; Tandon R., 2003; Мосолов С. Н., 2003; Крылов В. И., 2004; Newœmes J.W., 2006; Дмитриев М. Н., 2006; Горобец Л. Н., 2007).
Для выработки независимой позиции по этой проблеме нами совместно с Каменевым А. Е. и Работой Т. Н. в 2007—2009 годах был проведен ряд исследований. В целом проанализированы показатели уровня пролак-тина, углеводного и липидного обмена у 72 пациентов, страдающих шизофренией. Критериями включения были: отсутствие эндокринных заболеваний; отсутствие декомпенсации соматических и гинекологических заболеваний; отсутствие органических заболеваний ЦНС; отсутствие беременности и лактации для женщин; базовая терапия одним из АА.
Пациентов распределили по группам, критерием группировки была антипсихотическая терапия одним из изучаемых препаратов в средних терапевтических дозах, рекомендованных фирмами-производителями. Сравнивали биохимические и антропометрические (взвешивание) показатели при курсовом месячном лечении следующими препаратами: рисперидон (n=18); амисульприд (n=18); кветиапин (n=5); зипрасидон (n=7); оланзапин (n=7); сертиндол (n=5); арипипразол (n=10); палиперидон (n=2).
С учетом малых выборок и большого количества сравниваемых групп в настоящей статье целесообразно привести не статистические показатели результатов
исследований, а абсолютные значения, отражающие динамику и тенденцию метаболических и биохимических показателей в процессе терапии.
По результатам взвешивания в группе рисперидона прибавка веса составила в среднем 1,5 кг/мес., ами-сульприда — 3 кг/мес., кветиапина — 1,3 кг/мес.; олан-запина — 4,5 кг/мес.; сертиндола — 0,9 кг/мес. В группе зипрасидона у трех пациентов зарегистрировали снижение массы тела на 1,5—2 кг/мес. при переводе с риспе-ридона и амисульприда и отсутствие колебаний массы тела у остальных четырех. В группах арипипразола и па-липеридона на протяжении исследования отсутствовали колебания массы тела более 0,5 кг.
При анализе результатов уровня пролактина ориентировались на нормативы этого показателя в крови для мужчин 105—540 мМЕ/л и женщин 67—740 мМЕ/л. В группах рисперидона и амисульприда в 100% случаев этот показатель значительно (в 1,5—3 раза) превышал верхнюю границу нормы. В группе сертиндола незначительное повышение (около 1000 мМЕ/л) зарегистрировано у 3 пациентов. В группе палиперидона данные по динамике пролактина отсутствуют. В остальных группах у пациентов не было зарегистрировано повышения нормативного уровня пролактина за период наблюдения. Примечательно, что на фоне лечения арипипразолом наблюдали не просто снижение, а полную нормализацию изначально повышенного уровня пролактина после перевода с другого АА.
Уровень базовой глюкозы был повышен (более 6,6 мМоль/л) только у 1 пациента из группы рисперидона и у 1 — из группы оланзапина. В других группах нарушения этого показателя отсутствовали.
Уровень С-пептида, превышающего верхние границы нормы, отмечали у 3 пациентов из группы риспери-дона, 2 пациентов из группы амисульприда, 1 пациента из группы кветиапина, 3 пациентов из группы оланзапи-на. В других группах величины этого показателя были в пределах нормы. При этом во всех группах у всех пациентов отсутствовали нарушения показателя гликозили-рованного гемоглобина.
Уровень общего холестерина незначительно повысился у 1 пациента в группах амисульприда, кветиапи-на, оланзапина и сертиндола, у 2 пациентов — в группе зипрасидона. В остальных группах показатель общего холестерина не превышал нормативных значений.
Уровень триглицеридов повысился у 2 пациентов в группах амисульприда, оланзапина и 1 случае в группах кветиапина, зипрасидона. В остальных группах не было ни одного случая превышения нормы по этому показателю.
Уровень липопротеидов низкой плотности повысился у 3 пациентов из групп рисперидона и зипрасидо-на, у 2 пациентов из группы оланзапина, у 1 пациента из групп амисульприда, сертиндола и палиперидона. В группах кветиапина и арипипразола он был в пределах нормальных величин.
Сравнивая полученные результаты с собственными данными за 2002—2006 годы, автор заметил один
интересный факт: с годами растет частота пациентов, у которых возникают сомато-эндокринные нарушения при применении одних и тех же препаратов по одним клиническим показаниям в одних терапевтических коридорах доз при использовании одинаковых оценочных методов. Так, например, повышение массы тела при приеме оланзапина в 2002—2004 годах было обнаружено в 18%, в 2004—2006 — в 90%, а в 2007—2009 — в 100% обследованных случаев. Частота гиперпролактинемии при приеме рисперидона в 2003—2006 годах выявлялась в 38%, в 2007—2009 — в 100% случаев. Аналогичный показатель при приеме амисульприда в 2004—2006 годах составлял 70%, в 2007—2009 — 100%.
Таким образом, полученные результаты подтвердили вывод, что при применении в клинической практике всех АА существует риск развития эндокринно-метаболических нарушений. Однакостепеньего различна и зависит от преимущественного влияния препарата на то или иное звено обменных процессов. Оказалось, что нет связи между частотой и степенью нарастания массы тела при применении АА и нарушением уровня пролактина, углеводного и липидного обменов. Лабораторные результаты не подтвердили гипотезу нарастания массы тела как проявления нарушенной толерантности к глюкозе и скрытого диабета. Явным негативным влиянием на обмен пролактина обладают только рисперидон и амисульприд, а арипипразол — наоборот, позитивным. Практически все изученные препараты не влияли на углеводный обмен. Данные за нарушение липидного обмена противоречивы. Но, однозначно, эти результаты заставляют сомневаться в правомочности типирования обменных нарушений у пациентов с шизофренией при применении нейролептиков как классического метаболического синдрома. Вероятно, причиной метаболических нарушений у пациентов являются более сложные механизмы, которые в настоящее время еще только изучаются.
Заключая статью, в целом можно сделать выводы, что появление и внедрение в психиатрическую практику современных антипсихотических средств — АА — послужило катализатором изменения организационно-методической модели оказания помощи больным шизофренией. Широкое внедрение АА стало ломать привычный стереотип такого пациента. Отсутствие или низкая частота экстрапирамидных расстройств в сочетании с особенностями рецепторного действия, ослабляющими негативную симптоматику, позволило перенести акцент именно на социализацию страдающих психозами людей, сделало их более свободными, в том числе и от участковой службы. Одновременно АА повысили планку качества оказания помощи, изменили представление о спектре побочных эффектов нейролептиков. Работа с этими препаратами требует от врачей постоянного повышения уровня компетентности в сопряженных медицинских и парамедицинских областях, что должно привести к профессиональному росту.
