CC BY
199
сосудистой деятельности. При интраоперационном развитии тригемино-кардиального рефлекса, во время удаления гигантских неврином слухового нерва в первую очередь необходимо прекратить оперативные манипуляции до восстановления пульса и артериального даления к исходномым показателям. Обычно этих мероприятий бывает достаточно.
ВЫВОДЫ.
1. Тригемино-кардиальный рефлекс чаще развивался у больных с гигантскими невриномами слухового нерва более старшего возраста.
2. При развитии интраоперационного тригемино-кардиального рефлекса необходимо в первую очередь приостановить операционные манипуляции до восстановления показателей артериального давления и пульса к исходным цифрам.
3. Развитие часто повторяющегося или стойкого тригемино-кардиального рефлекса является противопоказанием к тотальному удалению опухоли, этот вопрос должен решаться совместно с анестезиологом.
ЛИТЕРАТУРА
1. Дюшеев Б.Д.: Опухоли задней черепной ямки у лиц пожилого и старческого возраста ( особенности клиники, диагностики и хирургической тактики ). Автореф. дисс.... докт. мед наук, М., 2000, с. 42.
2. Качков И.А., Биктимиров Р.Г., Макаренко М.Ф., Филимонов Б.А.: Невриномы слухового нерва., Методические рекомендации, М. 1998, с. 13.
3. Angell - James J Е, Daly М de В: Nasal reflexes. Proc R Soc Med 62:1287 -1293,1969.
4. Angelí - James J E, Daly MB : Some aspects of upper respiratory reflexes. Acta Otolaryngol 79: 242 - 252,1979.
5. Bainton R, Lizi E: Cardiac asystole complicating zygomatic arch fracture. Oral surg Oral med Oral Pathol 64: 24 - 25,1987.
6. Hopkins С S: Bradycardia during neurosurgery - - a new reflex ? Anaesthesia 43:157 -158,1988 ( Letter).
7. Lang S, Lanigan D T, van der Wal M: Trigeminocardiac reflexes: maxyllary and mandibular variants of the oculocardiac reflex. Can J Anaesth 38: 757 - 760, 1991.
8. Loewiger J, Cohen M B, Lewi E: Bradycardia during elevation of a zygomatic arch fracture. J Oral Maxillofac Surg 45: 710 - 711, 1987.
9. Schall В, Prost R, Strebei S et al. : Trigeminocardiac reflex during surgery in the cerebellopontine angle. Neurosurg Focus 5(3): Article 5, 1998.
10. Stott D G: Reflex bradycardia in facial surgery. Br J Plast Surg 42: 595 - 597.
11. Terui N, Numao Y, Kumada M, et al.: Identificftion of primary afferent fiber grops and adequate stimulus initiating the trigeminfl depressor response. J Auton Nerv Sust 4:1 - 16,1981
ПРОБЛЕМЫ КОМПЬЮТЕРНО-ТОМОГРАФИЧЕСКОЙ КЛАССИФИКАЦИИ
УШИБОВ ГОЛОВНОГО МОЗГА В.В. Лебедев, В.В. Крылов, A.B. Мартыненко
НИИСП нм. Н.В.Склифосовского, Москва
Ушибы головного мозга и процессы, возникающие под воздействием вторичных повреждающих факторов, часто являются решающими при установлении показаний (или противопоказаний) к хирургическому лечению пострадавшего.
Для трактовки патогенеза повреждений мозга, определения показаний к хирургическому лечению и прогноза исхода черепно - мозговой травмы (ЧМТ) у пострадавших необходимо уточнить понятие « ушиб мозга ». Необходима также КТ классификация ушибов мозга, которая приближалась бы к клинической характеристике данного повреждения. Создание такой классификации затруднено тем, что не всегда степень анатомического повреждения мозга соответствует клинической картине. Используемая в России КТ классификация ушибов мозга В.Н.Корниенко, Н.Я.Васина, В.А.Кузьменко ( 1987 ) не полностью отвечает предъявляемым требованиям.
Под ушибом мозга ( контузионным очагом ) принято понимать его закрытые повреждения, характеризующиеся макроскопически видимыми очагами деструкции, кровоизлияний и некрозов в его коре ( И.С.Бабчин 1958 ). Такое понятие термина исключает открытые формы ушиба мозга. Кроме того, в это определение не включены случаи, сопровождающиеся ушибами не только коры, но и белого вещества мозга.
Выделяют первичные травматические контузионные очаги и вторичные некрозы и кровоизлияния (Ю.В.Зотов с соавт. 1996). Однако вторичные очаги некроза являются следствием проявления вторичных механизмов, обусловленных травмой мозга и не могут быть квалифицированы как очаг ушиба.
В зависимости от клинической динамики процесса, КТ целесообразно проводить повторно 2-3-4 раза. При повторном исследовании вокруг очага ограниченного ушиба мозга может быть выявлена нарастающая гиподенсивная зона, увеличение геморрагического компонента., появление поперечной или аксиальной дислокации. Повторные КТ следует проводить на тех же уровнях, как и при первом исследовании.
Ушиб мозга представляет очерченную нозологическую форму, поэтому нельзя его классифицировать как ушиб мозга без сдавления и «ушиб мозга со сдавлением» (Ю.В.Зотов и В.В.Щедренок, 1984)
или выделять «гематомный» тип клинического течения ушиба мозга ( Ю.В.Зотов, Р.Д.Касумов, Исмаил Тауфик 1996).
Выделение клинических форм ушиба мозга ( диэнцефальная, мезэнцефальная, экстрапирамидная, мезэнцефалобульбарная / Ю.В.Зотов, В.В.Щедренок 1984 ), по существу, является не определением формы ушиба мозга как такового, а отражением клинической картины, обусловленной степенью поражения ствола мозга. Стволовая симптоматика может развиваться при локализации очага в любом отделе больших полушарий.
Мы считаем, что под ушибом мозга следует понимать его морфологическое нарушение, возникшее в момент травмы. Такое повреждение сопровождается кровоизлияниями в размозженные участки ткани мозга и может выражаться в геморрагическом размягчении / пропитывании /.
Если следовать вышеприведенному определению ушиба мозга, то каждый очаг ушиба должен включать в себя геморрагический компонент. Тогда становится непонятым термин «отечная форма ушиба мозга» или ушиб мозга 1-го вида ( В.Н.Корниенко с соавт. 1987 ). Авторы этой классификации утверждают, что очаги 1-го вида всегда быстро подвергаются обратному развитию. Однако по нашим наблюдениям ( В.В.Лебедев и В.В.Крылов 1998 ), это происходит не всегда. Кроме того, у ряда больных в первые часы после травмы участки пониженной плотности ткани мозга не выявляются, а появляются позже. Такой очаг является по своей сути не очагом ушиба мозга, а очагом посттравматического отека - ишемии. Возникновение этого посттравматического ишемического очага хорошо объясняется теорией кавитации ( В.В.Лебедев и В.В.Крылов 1998, A.J.Gross, R.H.Pudenz et C.H.Schelden 1946, W.R.Russel 1932 ). В дальнейшем этот очаг ишемии подвергается эволюции в ту или иную сторону, в зависимости от степени повреждения стенок сосуда в этом очаге. Вторичные очаги некроза в виде геморрагических размягчений возникают после длительного сосудистого спазма, стаза, сопровождающегося ишемическим некрозом. Пропитывание мозговой ткани происходит путем диапедеза эритроцитов через измененную стенку сосуда ( В.В.Крылов, С.А.Гусев, Г.П.Титова, А.С.Гусев 2000 ). Наблюдения за изменениями кровотока на микроциркуляторном уровне позволяют прогнозировать течение ушибов мозга.
В.Н.Корниенко с соавт. ( 1987 ) описывают также очаги ушиба 4-го вида. С клинической и морфологической точки зрения это не очаги ушиба, а внутримозговые гематомы. Мы считаем, что и эту категорию “ушиба мозга” необходимо изъять из классификации. Не следует также при описании очагов ушиба 2-го и 3-го вида трактовать их как ушибы мозга средней степени тяжести и тяжелой степени соответственно, так как морфологические и видимые на КТ изменения не всегда соответствуют клиническим проявлениям.
При КТ описании очага контузии мозга следует обращать внимание не только на его плотную часть (диаметр, объем ), но и на величину гиподенсивной составляющей. Необходимо измерять величину поперечного смещения срединных структур, отмечать наличие аксиального смещения ( деформация окаймляющей цистерны, очаги пониженной плотности в бассейне ветвей основной артерии).
С практической точки зрения, очаги ушиба мозга в соответствии с данными КТ и морфологическими повреждениями целесообразно подразделять на:
ЛОКАЛЬНЫЙ ОЧАГ ушиба мозга корковой или подкорковой локализации, объем которого не превышает 30 см. куб.
ОГРАНИЧЕННЫЙ ОЧАГ ушиба мозга корково-подкорковой локализации, объемом от 30 до 50
см. куб.
РАСПРОСТРАНЕННЫЙ ОЧАГ ушиба мозга, распространяющийся на кору и подкорковые образования, объемом более 50 см. куб.
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ОЧАГИ ушиба мозга, располагающиеся с одной стороны или над обоими полушариями мозга различной степени распространенности и объема.
УШИБЫ МОЗЖЕЧКА, как отличающиеся специфичностью течения ( тяжесть клинического состояния больного, склонность к развитию окклюзионной гидроцефалии вследствие сдавления ликворо-проводящих путей, в частности, водопровода мозга).
УШИБ СТВОЛА мозга, обычно обусловливающий крайне тяжелое состояние пострадавшего с грубым нарушением витальных функций.
К ушибам мозга следует относить травматические субарахноидальные кровоизлияния без установленного посредством КТ очага деструкции мозга. В первые часы и сутки после ЧМТ на КТ эта патология выявляется в виде повышения плотности ( от +64 до +76 Н. ) в базальных, окаймляющих цистернах, между извилинами мозга. Субарахноидальные кровоизлияния вызывают сосудистый спазм, а затем и перерождение стенки сосуда в виде ее гиперплазии, что приводит к стойкому сужению просвета сосуда ( В.В.Крылов с соавт. 2000, Е.И.Гайтур 1999 ). Отмечается корреляционная зависимость исходов ЧМТ от выраженности ангиоспастических нарушений (Е.И.Гайтур).
Своеобразным видом ушиба мозга являются изолированные кровоизлияния в желудочки мозга. Они могут выражаться в виде диффузной примеси крови к желудочковому ликвору. Тугая же гемотампонада желудочков должна расцениваться как внутрижелудочковая гематома. В первом случае на КТ
отмечается повышение плотности их содержимого выше +16 Н. (до 44-50 в зависимости от количества крови ). При гемотампонаде вся полость желудочка выполнена кровью ( плотность +64 - + 76 H.). Сгустки крови могут тромбировать ликворопроводящие пути, в частности, водопровод мозга, отверстие Монро, что приводит к симметричной или асимметричной внутренней гидроцефалии.
При любых травматических повреждениях мозга имеются аксональные повреждения, однако они носят ограниченный характер. Совершенно иное качество приобретают аксональные повреждения при их неограниченном распространении. Поэтому выделяют диффузное аксональное повреждение головного мозга, впервые описанное в 1956 г. S.L.Strich.
Повреждение нейрофиламентного скелета и мембраны аксонов приводит к нарушению аксоплаз-матического тока, лизису и валлеровской дегенерации волокон. Одновременно с аксонами повреждаются сопровождающие их мелкие сосуды, результатом чего являются петехиальные кровоизлияния. На КТ обнаруженные изменения кажутся не столь значительными: диффузное увеличение объема мозга со сдавлением ликвороносных пространств или мелкоочаговые кровоизлияния в мозолистом теле или подкорковых ганглиях на фоне отека мозга.
Исходя из изложенного выше, клинико-компьютернотомографическая классификация ЧМТ может быть представлена в следующем виде:
КЛИНИЧЕСКИ ЛЕГКАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 1 .Сотрясение головного мозга ( не имеет КТ выраженности).
2.0чаговая посттравматическая ишемия ( очаг посттравматической гемоангио-патической ишемии).
КЛИНИЧЕСКИ СРЕДНЕЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 1.Локальный корковый или корково-подкорковый очаг ушиба мозга. Объем такого очага - до 30 мл (см. куб.).
2.0страя посттравматическая гидрома (без сопутствующих гематом или очагов ушиба мозга).
3. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (до 3000 эритроцитов в 1 мкл). КЛИНИЧЕСКИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА ТЯЖЕЛОЙ СТЕПЕНИ
1.Травматическое субарахноидальное кровоизлияние ( количество эритроцитов более 3000 в 1
мкл).
2.0граниченный очаг ушиба мозга объемом от 30 до 50 мл (см. куб.).
3. Распространенный очаг ушиба мозга ( охватывает кору и подкорковые образования ) объемом более 50 мл ( см. куб.).
4.Ушибы мозжечка.
5.Множественные ушибы мозга односторонние или двухсторонние - очаги ушиба различной степени выраженности располагаются в одном или обоих полушариях мозга, в полушариях мозга и мозжечке.
6.Ушиб ствола мозга.
7.Диффузное аксональное повреждение мозга.
8.Внутричерепные травматические гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые).
9.Внутрижелудочковые посттравматические кровоизлияния в виде:
Ю.Простого внутрижелудочкового кровоизлияния;
11 .Интенсивного внутрижелудочкового кровоизлияния;
12. Внутрижелудочковой гематомы.
Определение объемов очагов ушиба мозга в выделенных группах основано на клинической их значимости, просчитанной в нашем отделении А.А.Гринем (1999). Предлагаемая классификация не является застывшей формой. В зависимости от прогресса или регресса имеющейся патологии и клинически, и компьютернотомографически одна форма может переходить в другую. Иными словами, КТ диагностика травматического очага поражения мозга характеризует состояние мозга и сам очаг только на момент исследования.
ЛИТЕРАТУРА
1. Бабчин И.С. Закрытые повреждения черепа и головного мозга. Л., 1958 г.
2. Гайтур Е.И. Вторичные механизмы повреждения головного мозга при черепно-мозговой травме (диагностика, тактика лечения и прогноз). Автореф. дисс. канд. Москва, 1999г.
3. Гринь A.A. Тактика лечения внутричерепных травматических эпидуральных и субдуральных гематом малого объема (до 50 см. куб.) супратенториапьной локализации. Автореф. дисс. канд. Москва, 1999г.
4. Зотов Ю.В., Щедренок В.В. Хирургия травматических внутричерепных гематом и очагов размозжений головного мозга. Л. 1984 г.
5. Зотов Ю.В., Касумов Р.Д., Исмаил Тауфик. Очаги размозжения головного мозга. С-Петербург, 1996 г. стр.252.
6. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. М. «Медицина» 1987 г.
7. Крылов В.В., Гусев С.А., Титова Г.П., Гусев A.C. Сосудистый спазм при субарахноидапьном кровоизлиянии. Москва, «МАКЦЕНТР», 2000 г. стр. 191.
8. Лебедев В.В., Крылов В.В. Замечания к патогенезу ушибов мозга, возникающих по противоударному механизму, в остром периоде их развития. Ж. Вопр. нейрох. 1998, 1, стр. 22-26.
9. Gross A.J. Neurosurg. 1958, V. 15. N5, P. 548.
10. Pudenz R.H., Scheiden C.H. Ibid 1946, V. 3, P. 487-505.
