CC BY
189
УДК 616.831-001-036.11-073.756.8:681.31
Особенности клинической и компьютерно-томографической диагностики в острый период диффузного аксонального повреждения головного мозга
Гарус A.A.
Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г.Киев, Украина
На материале историй болезни 23 больных проводится анализ клинических проявлений диффузного аксонального повреждения головного мозга, описывается три группы его компьютерно-томографических проявлений. При клинико-томографическом сопоставлении выявлено отсутствие зависимости ДАП-специфических КТ-проявлений от степени тяжести травмы. Описанные определенные особенности диагностического процесса при сочетании диффузных та очаговых внутричерепных повреждений.
Ключевые слова: черепно-мозговая травма, диффузное аксональное повреждение, острый период, диагностика, компьютерная томография.
Вступление. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) головного мозга как отдельная форма черепно-мозговой травмы (ЧМТ) впервые была описана S.J.Strich в 1956 г. [13]. Возникновение ДАП связывают с механизмом нарушения, обусловленным угловым (ротационным) ускорением-замедлением [8, 10], что обычно наблюдается при дорожно-транспортных происшествиях (ДТП). Патоморфологичес-ки это проявляется в повреждении аксонов, которое, как правило, максимально на участках с наибольшей разницей плотности (около 2/3 повреждений располагаются на границе серого и белого вещества). Некоторыми авторами [5] были описаны следующие уровни вовлечения анатомических структур в ДАП (по мере утяжеления повреждения): уровень I: парасаг-гитальные участки лобных долей, паравентри-кулярные участки височных долей, реже — теменные и затылочные доли, внутренняя и наружная капсулы, мозжечек; уровень II: мозолистое тело; уровень III: мозговой ствол.
По данным T.A.Genarelli [6], длительная посттравматическая кома, не связанная с объемным повреждением (т.е. вследствие ДАП), наблюдается приблизительно у половины пациентов с тяжелой ЧМТ и составляет 35% ее летальности.
Клиническая картина ДАП [2] заключается в нарушении сознания до комы различной глубины, которое наступает непосредственно после травмы, без светлого промежутка. Кома может сочетаться с разнообразными расстройствами мышечного тонуса от гипотонии до децеребра-ционной ригидности (как одно, так и двусторонней), нарушением дыхания. Часты грубые стволовые расстройства — анизокория, разностоя-ние глазных яблок, выпадение корнеального, окулоцефалических рефлексов и др. Менинге-
альный синдром и вегетативные расстройства выявляются у большинства больных.
Компьютерно-томографическая картина менее ярка, чем клиническая. Обычно описываются небольших (до 2 см в диаметре) размеров кровоизлияния различной локализации [1,2,4,14]. По данным разных авторов [9,11], у значительного (22-80 %) числа больных с ДАП КТ-изменений может не быть.
На наш взгляд, в практической нейротравма-тологии диагноз ДАП головного мозга принимается с трудом, что обусловливает актуальность изучения данной проблемы. Больным с достаточно отчетливой клинической картиной ДАП устанавливают диагнозы ушиба медиобазальных структур головного мозга, подкорковой, мезэнцефало-бульбарной, цереброспинальной формы ушиба и т.д. Часто наблюдаемая очаговая симптоматика, в том числе и грубая стволовая, может служить и нередко служит основанием для подозрения на сдавление головного мозга и причиной по сути ненужных оперативных вмешательств, которые проводят в непрофильных стационарах.
ЦельисследованияИзучить клиническую и КТ-симптоматику у больных с ДАП, провести клинико-томографические сопоставления, оценить диагностическую значимость клинической картины и КТ.
МатериалыиметодыВ Черниговской областной больнице и Институте нейрохирургии им. акад. А.ПРомоданова в период с 1998 по 2003 г. под наблюдением находились 23 больных с ДАП. Мужчин было 19, женщин — 4. Пациенты были в возрасте от 16 до 54 лет; средний возраст составил 26,43 лет ± 4,83 лет.
Травму во время ДТП получил 21 больной (7 из них были водителями мотоцикла; 4 — пассажирами мотоцикла; 5 — пешеходами; 2 — водителями автомобиля; 2 — пассажирами ав-
томобиля; 1 — велосипедистом). У одного больного имела место кататравма, одна пациентка была избита.
По способу поступления в нейрохирургический стационар больных распределили следующим образом: доставлены непосредственно с места происшествия автомобилем скорой помощи — 6; переведены из других стационаров (ЦРБ и городских больниц) в сроки от 12 ч до 10 сут — 17.
ДАЛ являлось компонентом сочетанной травмы у 10 (43,48%) больных. У 3 из них ЧМТ сочетались с переломами костей нижней конечности; у 2 — с переломами костей нижних и верхних конечностей; у 4 — с травмой грудной клетки и пневмотораксом (у 2 из них имели место еще и переломы костей верхних конечностей); у 1 — с переломом позвоночника в грудном отделе (без повреждения спинного мозга) и переломом нижней челюсти.
Диагноз ДАП устанавливали на основании анамнестических данных о механизме травмы, клинических проявлений, данных спинномозговой пункции и КТ- исследования.
Клинико-неврологическое состояние контролировали и фиксировали каждые 6-12 ч.
КТ- исследование головного мозга производили всем больным в период от 3 ч до 7 сут после травмы на томографах Somatom AR и Somatom CR (Siemens, Германия), шагом томографа — 5 мм.
Выжили 17 больных, умерли — 6. Исходы травмы оценивались по шкале исходов Глазго (Jennett B., Bond M., 1975).
Результаты и их обсуждение. Все больные при первичном врачебном осмотре пребывали в состоянии различной степени нарушенного со-
знания. Глубина нарушения сознания больных после травмы приведена в табл. 1.
Коматозное состояние завершалось либо переходом в вегетативное состояние (10 больных), либо появлением отдельных сознательных реакций по типу включения (10 больных). Длительность комы у этих больных представлена в табл. 2. Трое больных умерли не выходя из коматозного состояния.
У 17 больных достаточно частыми и стойкими были стволовые симптомы; у 12 больных было сочетание 2 и более симптомов. (табл.3).
Нарушения мышечного тонуса отмечали у 15 больных, (табл.4). Мышечно-тонические нарушения в ходе динамического наблюдения часто меняли свой характер.
С учетом классификации ДАЛ, предложенной Т.Л.ОепагеШ et а1, 1982 [6], основанной на длительности комы и выраженности стволовой симптоматики, больных распределили по степени тяжести следующим образом (табл.5).
Таблица 1. Показатели состояния сознания больных после травмы (по шкале ком Глазго, балл)
Количество баллов Число больных Процент больных
6-7 (умеренная кома) 13 56,52
4-5 (глубокая кома) 10 43,48
Всего 23 100
Таблица 3. Частота стволовых симптомов у пострадавших с ДАП
Признак Число больных Процент больных
Снижение или отсутствие корнеальных рефлексов 8 34,78
Снижение или отсутствие фотореакции 10 43,48
Неполный окулоцефалический рефлекс 9 39,13
Грубое ограничение взора вверх, двусторонний птоз и невозможность открыть глаза 2 8,70
Анизокория 6 26,09
Плавающий нистагм 4 17,39
Разностояние глаз по горизонтали 4 17,39
Нарушение частоты и ритма дыхания 7 30,43
Таблица 4. Показатели нарушения мышечного тонуса у больных с ДАП
Признак Количество больных Процент больных
Гипотония 2 8,70
Декортикационная ригидность: односторонняя двусторонняя 4 17,39
Децеребрационная ригидность: односторонняя двусторонняя 2 5 8,70 21,74
Сочетание декортикационной и децеребрационной ригидности с разных сторон. 2 8,70
Всего больных с нарушением тонуса 15 65,22
Таблица 2. Длительность коматозного состояния пострадавших с ДАП
Длительность комы, сут Число больных Процент больных
До 1 4 17,39
1-3 1 4,35
4-7 3 13,04
8-14 6 26,09
15 и больше 6 22,73
Пребывали в коме до момента смерти 3 13,04
Всего 23 100
Таблица 5. Распределение больных по степени тяжести ДАП (по T.A.Genarelli et al., 1982)
Степень тяжести ДАП Количество больных Процент больных
I (легкая) 4 17,39
II (средняя) 8 34,78
III (тяжелая) 11 47,83
Всего 23 100
Следует отметить, что состояние больных с I (легкой) степени ДАП (по критериям Т.А.ОепагеШ et а1.) нельзя назвать легким. Несмотря на более ранний выгход из коматозного состояния, у больныгх длительно удерживаются психические, интеллектуально-мнестические расстройства. Скорее всего в этих случаях более короткий коматозным период и менее выраженная стволовая симптоматика обусловлены преимущественной локализацией аксональныгх разрывов на уровне подкорковых структур и мозолистого тела (I и II уровни по JH.Adams et а1. [5]). По нашим наблюдениям, даже при раннем (1-е сутки после травмы) появлении у больного сознательный: реакций, в том числе вербальный:, в дальнейшем течении заболевания возможны длительные периоды угнетенного сознания (1-3 сут) с последующим появлением психомоторного возбуждения и элементов сознательного поведения.
Нарушение сознания у 10 больныгх с ДАП часто сопровождалось выраженным двигательным возбуждением, требовавшим массивной медикаментозной седации. Психомоторное возбуждение, дезориентация во времени и окружающей обстановке, инверсия ритма сна и бодрствования длительно сохранялись и после выхода больных из комы.
Менингеальныш синдром различной степени выраженности отмечали у 16 больных, при этом не у всех из них выявляли субарахноидальное кровоизлияние. У 6 больных с менингеальными проявлениями цереброспинальная жидкость была без изменений или с незначительной примесью крови (100-300 эритроцитов/мм3). По-видимому, в этих случаях менингеальные контрактуры имели не оболочечный, а подкорково-стволовой генез.
Среди различных вегетативных расстройств (нестойкость артериального давления, гипертермия, гиперсаливация, бронхорея) мы отмечали распространенность (8 больных) и стойкость таких проявлений, как сальность кожи (себорея), а также папулезно-буллезные высыпания на участках кожи, не подвергающихся давлению (лицо, передняя грудная стенка, надплечья, плечи) на фоне прогрессирующего общего истощения. По аналогии с такими же проявлениями у
больных с острой цереброваскулярной патологией [3] и с учетом данных патоморфологичес-ких исследований о практически постоянных ак-сональных поражениях в ростральных отделах ствола мозга при ДАП [1] эти симптомы, вероятно, являются проявлениями нейродистрофи-ческого варианта гипоталамического синдрома.
Согласно некоторым авторам [4], выщеляют два варианта клинического течения ДАП.
1. Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания (открывание глаз, признаки слежения и фиксации взора, выполнение отдельных простых инструкций) проявляется по типу включения. Такое течение наблюдали у 10 больных.
2. Переход из комы в стойкое или транзи-торное вегетативное состояние отмечали у 9 больных. Двое из этих больных умерли по причине возникновения респираторных гнойно-септических осложнений.
Еще 4 больныгх умерли, не выгходя из коматозного состояния, в связи с тяжестью ЧМТ, которая во всех этих случаях сочеталась с внече-репными повреждениями.
Состояние больных через 3 мес после травмы представлено в табл. 6.
Изменения, вышвленныге у больныгх при КТ, быши разделены на три группы: 1) увеличение объема мозга, 2) характерные (специфичные) ДАП, 3) изменения, связанные с очаговыми травматическими внутричерепными повреждениями (ОТВП).
Диффузное увеличение объема мозга, вышв-ленное у 5 больных, сопровождалось умерен-ныгм уменьшением на КТ желудочковой системы и перимезенцефальных цистерн. Данные то-моденситометрии свидетельствовали об умеренном генерализованном повышении плотности вещества мозга (до 34—36 ед. Н), что дает основание думать не об отеке головного мозга, а о его гиперемии. Лишь у 1 из 5 больных диффузная гиперемия не сопровождалась другими КТ-изменениями; у остальныгх 4 пациентов она быша фоном, на котором проявлялись другие изменения.
Таблица 6. Исходы ДАП через 3 мес после травмы
Количество баллов по ШКГ Количество больных Процент больных
5 (хорошее восстановление) 4 17,39
4 (умеренная инвалидизация) 7 30,43
3 (тяжелая инвалидизация) 6 26,09
2 (вегетативное состояние) — —
1 (смерть) 6 26,09
Всего 23 100
Специфичными ДАП, согласно H.Wang et al. (1998), являются следующие.
- Единичные или множественные интрапа-ренхиматозные геморрагии в полушариях мозга менее 2 см в диаметре (рис.1).
- Внутрижелудочковые кровоизлияния (рис.2).
- Геморрагии в мозолистом теле.
- Зоны геморрагии менее 2 см в диаметре смежные с III желудочком (рис.3).
- Геморрагии в мозговом стволе (рис.4).
Помимо вышеописанных ДАП-специфичных КТ-изменений мы выявили локальное субарах-ноидальное кровоизлияние в четверохолмную цистерну. Это было единственным КТ-проявле-нием ДАП III (тяжелой) степени у больного Л., 23 лет, получившего травму в ДТП (водитель мотоцикла) (рис.5). На этом основании локальное кровоизлияние в четверохолмную цистерну так-
Рис.1. КТ больной С., 38 лет. ДАЛ I степени. Рис.2. КТ больного К., 33 лет. ДАЛ III степени.
Кровоизлияние диаметром 0,5 см в подкорковом Кровоизлияние в IV желудочек
отделе правого полушария
Рис.3. КТ больного Л, 54 лет. ДАЛ I степени. Очаг геморрагии диаметром 0,5 см смежный с III желудочком
Рис. 4. КТ больного Г., 47 лет. ДАЛ II степени. Геморрагия в дорсолатеральном отделе среднего мозга (правое двухолмие)
Таблица 7. Количество ДАП-специфичных КТ-изменений в зависимости от степени тяжести ДАП
Характер изменений I степень II степень III степень Всего
Геморрагии в полушариях мозга менее 2 см в диаметре 1 — 2 3
Внутрижелудочковые кровоизлияния — — 1 1
Геморрагии в мозолистом теле — 1 — 1
Зоны геморрагии менее 2 см в диаметре смежные с III желудочком 1 — 2 3
Геморрагии в мозговом стволе — 1 — 1
Локальное САК в четверохолмную цистерну — — 1 1
ДАП-специфичных изменений не выявлено 2 6 5 13
Всего 4 8 11 23
же было отнесено нами к числу ДАП-специфич-ныгх КТ-изменений. В табл. 7 показано частоту вышеуказанный КТ-изменений в зависимости от степени тяжести ДАП.
Таким образом, специфичные КТ-изменения отмечали лишь у 10 из 23 больных с ДАП (43,48±22,20) %. Мы сопоставили факты наличия ДАП-специфичных КТ-изменений со степенью тяжести ДАП (табл. 8).
Четкой зависимости количества ДАП-специ-фичных КТ-изменений от тяжести ДАП не отмечено. Средний возраст больных с наличием ДАП-специфичных КТ-изменений несколько старше (30,6 лет), чем больныгх с отсутствием таких изменений (28,36 лет), а средняя степень тяжести даже несколько ниже и составляет 2,4 и 2,64 соответственно, однако эти различия недостоверны.
Под КТ-изменениями, связанныши с ОТВП, мы подразумеваем КТ-проявления внутричерепных гематом, субдуральных гидром и очагов ушиба мозга. В литературе [7,12] уделяется недостаточно внимания вопросу о сочетании ДАП
Рис.5. КТ больного Л, 23 года. ДАП III степени. Локальное кровоизлияние в четверохолмную цистерну
Таблица 8. Количество больных с ДАП-специфичными КТ-изменениями в зависимости от степени тяжести ДАП
Степень тяжести ДАП Количество больных с ДАП-специфичными КТ-изменениями Процент больных с ДАП-специфичными КТ-изменениями
I (4 больных) 2 50
II (8 больных) 2 25
III (11 больных) 6 54,55
Всего (23 больных) 10 43,48
с очаговыми травматическими внутричерепными повреждениями. В то же время в нашем наблюдении такие сочетания были нередкими — 10 (43,48%) больных. У 9 из этих 10 пациентов не определяли ДАП-специфичных КТ-изменений и обнаруживали лишь ОТВП; у 1 больного субду-ральная гидрома сочеталась с очагом геморрагии диаметром 1 см и смежным с III желудочком. Особенно часто выявляли субдуральные гид-ромы (6 больных); реже — субдуральные гематомы (2), эпидуральную гематому (1), очаг ушиба второго вида в лобной области в проекции перелома (1 пациент).
У 3 больных на КТ изменений вышвлено не было.
В повседневной нейрохирургической практике диагноз ДАП основывают на достаточно яркой клинической картине (глубокое нарушение сознания, стволовые симптомы и т. д.), сочетающейся с характерными минимальными изменениями на КТ, а достаточно часто и без всяких изменений. При сочетании ДАП с ОТВП применение этих диагностических критериев затруднительно в связи с тем, что КТ-картину часто составляют лишь ОТВП, а клиническую — преимущественно или исключительно ДАП. В подобных случаях, на наш взгляд, в процессе диагностических построений и прогнозирования течения должен проводиться анализ степени клинической значимости ОТВП. При такой диагностической тактике удается выявить явное несоответствие небольшого объема сдавления (повреждения) грубым клиническим проявлениям. Затем, учтя механизм травмы и исключив возможность нетравматического поражения мозга (синдром жировой эмболии, гипоксия мозга вследствие различных расстройств внешнего дыхания), можно заключить, что в этих случаях
первичной и ведущей формой ЧМТ является ДАЛ, которое и определяет клиническую картину и прогноз течения, а ОТВЛ является лишь эпифеноменом (рис.6).
Если учесть вышеизложенное, а также то, что некоторые авторы [1] считают сотрясение головного мозга легкой формой ДАЛ, то небезосновательным будет предположение о том, что очаговые и диффузные формы повреждений головного мозга могут сочетаться при ЧМТ в различных количественных соотношениях. Наряду со случаями сочетания относительно "легкого" очагового и тяжелого диффузного повреждения головного мозга, следует принимать во внимание возможность наличия компонента ДАЛ и при тяжелых ОТВЛ.
Оперативному вмешательству подвергли 10 больных. Несмотря на малый объем удаленных ОТВЛ (10-30 см3), тактика дифференцированного лечения с изначально консервативным подходом не могла быть применена по причине коматозного состояния больных и отсутствия возможности круглосуточного КТ-контроля и мониторинга внутричерепного давления (ВЧД). Шесть операций произведено в условиях нейрохирургического отделения после КТ-исследования и выявления ОТВЛ (субдуральных гидром — 3, субдуральных гематом — 2, эпидуральная гематома — 1). Четыре операции были осуществлены в непрофильных стационарах (ЦРБ), две из них выполнили нейрохирурги областного центра. Локазаниями к операции послужили данные Эхо-ЭГ о смещении М-эха на фоне тяжелого состояния больных и отсутствия возможности проведения нейровизуализирующих исследований. Лри операциях были удалены суб-дуральные гидромы. Еще три операции — двусторонняя поисковая трепанация — проводили ней-ротравматологи районных больниц на основании лишь клинических показаний. У 1 больного обнаружили субдуральную гидрому. Больные после операций были переведены в нейрохирургическое отделение, 1 из них умер.
Лри удалении субдуральных гидром мы отмечали, что в ряде случаев субдуральные скопления ликвора существенно не повышали ВЧД. Это согласуется с данными других авторов [1] о том, что субдуральные жидкостные скопления при ДАЛ не ведут себя агрессивно, исходя из чего авторы предлагают их не удалять. У оперированных нами больных после удаления они всегда рецидивировали. Ло-видимому, природа образования таких ликворных скоплений связана с ротационным механизмом травмы, приводящим к ДАЛ, когда ротации в основном подвергаются относительно подвижные полушария, в то время как фиксированные стволовые отделы остаются неподвижными и подвергаются травматизации вследствие перекручивания [10]. Расположение и конфигурация суб-дуральных ликворных скоплений являются как бы следствием внутричерепного ротационного перемещения гемисфер мозга (рис.7). Возможно в таких случаях следует согласиться с предлагаемой А.А.Ло-таповым и соавторами (2001) тактикой консервативного их лечения.
Лри сопоставлении клинической картины и
Рис.6. КТ больной Ф., 17 лет. ДАЛ III степени. Субдуральная гематома толщиной 0,4 см в левой лобнотеменной области. ДАЛ-специфичных КТ-изменений не ыявлено
результатов КТ-исследования головного мозга обращает на себя внимание несоответствие грубых клинических нарушений незначительным изменениям при КТ-исследовании или даже их отсутствие. Морфологическим субстратом ДАЛ являются поврежденные в результате травмы миелиновые оболочки аксонов и сами аксоны с последующим истечением аксоплазмы (образованием аксональных шаров, обнаруживаемых микроскопически) и дальнейшим разрушением миелина фагоцитами. Данные повреждения не визуализируются методом КТ. ДАЛ-специфич-ные КТ-изменения (геморрагии в белом веществе лучистого венца, мозолистого тела, полуовального центра и т.д.) есть результат разрыва ткани мозга и сосудов микроциркуляторного русла. Данные геморрагии лишь сопутствуют аксо-нальным повреждениям и не отражают истинной тяжести травмы, являясь "вершиной айсберга". Вероятно потому не наблюдается зависимости между обнаружением ДАЛ-специфичных КТ-изменений и клиническим состоянием (тяжестью) больных.
Выводы. 1. Диагноз ДАЛ строится на основании анамнестических, клинических данных с обязательным учетом КТ-картины.
2. Наличие и характер ДАЛ-специфичных КТ-изменений не зависит и не отражает степени тяжести ДАЛ.
3. Случаи сочетания ДАЛ с ОТВЛ являются нередкими. Для диагностики, определения лечебной тактики и прогноза течения в таких случаях важен анализ клинической значимости ОТВЛ с учетом того, что клиническую картину может определять ДАЛ, в то время как в КТ-картине представлены лишь ОТВЛ.
Рис.7. КТ больного П., 17 лет.
А — ДАП III степени. Расположение и конфигурация субдуральнык ликворных скоплений являются как-бы следствием внутричерепного ротационного перемещения гемисфер мозга.
Б — Через 21 день после травмы: рецидив гидромы над правой лобно-теменной и лобно-височной областью ямы (ранее гидрома была удалена). Рецидив гидромы, атрофия мозга
4. Субдуральные гидромы, самые частые ОТВП, сопутствующие ДАП, по меньшей мере в части случаев могут являться следствием ротационного перемещения полушарий мозга в полости черепа и не вызывать существенного повышения ВЧД. Необходимость хирургического лечения и возможность применения в подобных случаях дифференцированной тактики лечения с изначально консервативным подходом актуально исследовать.
Список литературы
1. Диффузное аксональное повреждение головного мозга. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме // Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Касумова С.Ю. и др. /Под ред. АН.Коновалова, Л.Б.Лихтермана, А.А.Потапова. — М.: Антидор, 2001. — Т.2. — С.426-450.
2. Лихтерман Л.Б., Чабулов А. Диффузное аксональ-
ное повреждение головного мозга. Нейротравма-тология: Справ. изд. /Под ред А.Н.Коновалова и др.— М.: ИПЦ Вазар-ферро, 1994. — С. 67-70.
3. Самойлов В.И. Диэнцефальные нарушения в ост-
ром периоде разрыва аневризмы сосудов головного мозга // Журн. невропатол. и психиатр. — 1982.—№1. — С. 27-31.
4. Чабулов А. Диффузное аксональное повреждение головного мозга: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— М.,1990.— 24 с.
5. Adams J.H., Jennett B., McLellan K.R. et al. The
neuropathology of the vegetative state after head injury.// J. Clin. Pathol. — 1999. — V.52, №11. — P.804-806.
6. Gennarelli T.A., Spielman G.M., Langfitt T.W. Influence of the type of intracranial lesion on outcome from severe head injury: A multicenter
study using a new classification system // J. Neurosurg. — 1982. — V.56. — P.26-32.
7. Gusmao S.N., Pittella J.E. Extradural haematoma and diffuse axonal injury in victims of fatal road traffic accidents // Brit. J. Neurosurg. — 1998. — V.12, №2. — P.123-126.
8. Holbourn A.H. Mechanics of head injuries // Lancet.
— 1943. — V.2. — P.438-441.
9. Lobato R.K., Sarabia R., Rivas J.J., Cordobes F., Castro S., Munoz M.J., Cabrera A., Barcena A., Lamas E. Normal computerized tomography scans in severe head injury // J.Neurosurg. — 1986. — V.65. — P.784-789.
10. Meaney K.F., Smith K.H., Shreiber K.I., Bain A.C., Miller R.T., Ross K.T., Genarelli T.A. Biomechanical analysis of experimental diffuse axonal injury // J. Neurotrauma. — 1995. — V.12, №4. — P.689-694.
11. Mittl R.L., Grossman J.R.I., Hiehle J.F., Hurst J.R.W., Kauder K.R., Gennarelli T.A. Prevalence of MR evidence of diffuse axonal injury in patients with mild head injury and normal head CT findings // AJNR. — 1994. — V.15. — P.1583-589.
12. Sahuquillo-Barris J., Lamarcav-Cuiro J., Vilalta-Castan J. et al. Acute subdural hematoma arid diffuse axonal injury after severe head trauma // J. Neurosurg. — 1988. — V. 68. — P. 894-900.
13. Strich S. J. Kiffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury// J. Neurol. Neurosurg. and Psychiatry — 1956. — V.19. — P.163-185.
14. Wang H., Kuan G., Zhang J., Zhou K. Clinical studies on diffuse axonal injury in patients with severe closed head injury //Chin. Med. J.(Engl). — 1998. — V.111, №1. — P.59-62.
15. Wilberger J.E., Rothfus W.E., Tabas J., Goldberg A.L., Keeb Z.L. Acute tissue tear hemorrhages of the brain // Computed tomography and clinicopathological correlations // Neurosurgery. — 1990. — V.27 — P.208-213.
Особливост клшчно! та комп'ютерно-томограф1чно! д1агностики в гострому перюд1 дифузного аксонального пошкодження головного мозку Гарус А.А.
На матер1ал1 23 юторш хвороб пац1°нт1в проводиться анал1з клшчних проявив дифузного аксонального пошкодження головного мозку, опису°ться три групи його комп'ю-терно-томограф1чних проявив. Лри кл1н1ко-томограф1чному сшвставленш виявлена вщсутшсть залежност ДАЛ-спе-циф1чних КТ-прояв!в ид ступеня тяжкост травми. Описан певш особливост1 д1агностичного процесу при по°днанш дифузних та вогнищевих внутршньочерепних пошкоджень.
The specialities of clinical and CT diagnosis in acute period of diffuse axonal brain injury Harus A.A.
Analysed are clinical manifestations of diffuse axonal brain injury. Described are three groups of its CT manifestations. Clinical and CT comparison revealed that KAI-specific CT manifestations do not depend on severity of injury. Described are specialities of diagnosis in combination of diffuse and focal intracranial injuries.
Комментарий
к статье Гаруса A.A. "Особенности клинической и компьютерно-томографической диагностики в острый период диффузного аксонального повреждения головного мозга"
Статья посвящена вопросу диагностики ДАП в острый период ЧМТ. ДАП были описаны Strich S. в 1956 г. как последствия тяжелой ЧМТ, сопровождавшейся диффузной дегенерацией мозговой ткани и выраженной интеллектуальной деградацией пострадавших. В настоящее время имеются как сторонники выделения ДАП в самостоятельную форму травматического повреждения мозга, так и противники, относящие их к множественным ушибам белого вещества и ствола головного мозга.
ДАП чаще обнаруживают у пострадавших молодого и детского возраста [3,5,6]. В основе развития ДАП лежит травма углового или ротационного ускорения, часто без механического контакта с повреждающим агентом, и приводящая к множественным повреждениям аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Патогенетической сутью ДАП, особенно ярко проявляющайся у детей, является острое нарушение мозгового кровообращения, связанное с резким перераспределением крови из оболочечных сосудов в ткань мозга (гиперемия мозга). Нарушается проницаемость сосудов, возникают мелкие геморрагии, развивается отек-набухание мозга. Наверное, главной отличительной чертой ДАП следует считать отсутствие или минимальную выраженность морфологических травматических изменений при проведении ней-ровизуализирующих исследований и грубую симптоматику церебрального поражения (кому, стволовые витальные нарушения). Автор статьи справедливо указывает, что при отсутствии необходимого оборудования больные с ДАП нередко подвергаются бессмысленным оперативным вмешательствам для исключения компрессии головного мозга.
Материал работы составляет 23 наблюдения, причем в 43,5% случаев имела место сочетанная ЧМТ. Подробно приведены данные неврологического обследования, результаты КТ-исследований. Обнаружение у одного пострадавшего изолированного кровоизлияния в четверохолмную цистерну и внесение этого КТ-признака как специфичного для ДАП, по-видимому, преждевременно. Необходим более значительный и достоверный материал. Автор приводит наблюдения 4 больных с длительностью коматозного состояния менее 1 сут. Для ДАП характерно именно длительное коматозное состояние, а столь непродолжительное может наблюдаться и при других формах ЧМТ. Поэтому данные наблюдения требуют более весомого подтверждения именно ДАП у пострадавших. Убедительным критерием перенесенного ДАП является развитие атрофических изменений в мозге через 3—6 нед после травмы [1—4]. К сожалению, этот критерий для подтверждения правильности диагноза автор не использовал. Почти половина пострадавших были оперированы, что связано с отсутствием необходимого оборудования (КТ) для диагностики вида, характера и тяжести ЧМТ. Учитывая то, что материал автора основан на наблюдениях, проведенных в Института нейрохирургии АМН Украины и Черниговской областной больнице, но не указано количество наблюдений в каждом из учреждений, столь значительное количество не обоснованных оперативных вмешательств вызывает много вопросов. К сожалению, качество иллюстраций (КТ) достаточно низкое.
В целом статья читается с интересом, имеет четкую практическую направленность и будет принята положительно нейрохирургами, занимающимися нейротравматологией. Некоторые аспекты могут вызвать дискуссию и это положительная сторона работы.
1. Егунян М.А. Тяжелая ЧМТ у детей. — К.: ВИПОЛ., 1998. — 219 с.
2. Корниенко В.Н., Васин Н.Я., Кузьменко В.А. Компьютерная томография в диагностике черепно-мозговой травмы. — М.: Медицина, 1987. —287 с.
3. Орлов Ю.А. Руководство по диагностике и лечению ЧМТ у детей. —К., 2002. — 160 с.
4. Потапов А.А. Патогенез и дифференциальное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга: Авто-реф. дис. ... д-ра мед. наук. — К., 1990.—27 с.
5. Чабулов А. Диффузное аксональное повреждение головного мозга: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М.,1990. — 21 с.
6. Lang K.A., Teasdale G.M., Macpherson P. Diffuse brain swelling after head injury: more often malignant in adults than children? // J. Neurosurg. — 1994. —V.80 (4).— P.675—680.
7. Strich S. I. Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury //J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1956. — V.I 9. —P.163—185.
Ю.А.Орлов профессор, доктор мед. наук, руководитель клиники детской нейрохирургии Института нейрохирургии им.акад.А.П.Ромоданова АМН Украины
