CC BY
112
Обзоры
© А. Н. Рубин, Ю. А. Щербук, А. А. Кривопалов, 2016 УДК 616.831-002.3-07-08
А. Н. Рубин1, Ю. А. Щербук1, А. А. Кривопалов2
ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА
1 Кафедра нейрохирургии и неврологии (зав. — чл.-кор. РАН проф. Ю. А. Щербук), медицинский факультет ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет»;
2 ФГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи» Минздрава России (дир. — чл.-кор. РАН проф. Ю. К. Янов)
Ключевые слова: гнойные менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга, внутричерепные эмпиемы
Терминология и классификация внутричерепных гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга.
Словосочетание «гнойный энцефалит» в переводе с латыни означает воспаление головного мозга (encephalitis — воспаление мозга). Заболевание встречается в сочетании с менингитом с частотой до 25% случаев и расценивается как менингоэнцефалит [17]. Нередко гнойный энцефалит рассматривают в рамках прогрессирования и генерализации менингита [20]. По данным литературы [7, 27], изолированный энцефалит возникает в результате нагноения раневого канала или очага ушиба мозга вследствие нарушения гемато-энцефалического барьера в течение 3-10 дней после травмы, операции или ранения. В то же время, в ряде отечественных и зарубежных публикаций этот термин используется лишь для диффузных вирусных, аутоиммунных (не гнойных) поражений головного мозга, а гнойное воспаление головного мозга расценивается как начальная стадия (стадия церебрита) мозгового абсцесса [20, 24, 35]. Ряд авторов [22, 27] различают ограниченные и диффузные формы гнойного энцефалита со значительным преобладанием первых (до 95%). По характеру изменения мозговой ткани выделяют гнойные, гнойно-некротические, абсцедирующие, флегмо-нозные, гнойно-геморрагические и анаэробные формы.
Абсцессом головного мозга принято считать только гнойную полость, имеющую капсулу [4, 12, 22, 27]. Наличие капсулы (пиогенной мембраны) принципиально отличает этот вид гнойной патологии от нагноения раневого канала и абсцедирующего энцефалита [4, 12]. В иностранной литературе и в некоторых отечественных публикациях [6, 20, 35] обязательность инкапсуляции отсутствует в определении абсцесса, вероятно по причине того, что энцефалит (цере-
Сведения об авторах:
брит) рассматривается как один из этапов так называемого неинкапсулированного абсцесса головного мозга.
Единой общепринятой классификации абсцессов не существует. Обычно используются описательные термины, основанные на стадийности, локализации, размерах, множественности и предполагаемого первичного очага инфекции.
Эпидуральная эмпиема — патологическое состояние, при котором гнойный процесс локализован над наружным листком твердой мозговой оболочки (ТМО) [4, 27]. Многие авторы [34, 46] используют термин эпидуральный абсцесс, указывая на локализованность процесса.
Под субдуральной эмпиемой принято понимать гнойный процесс, локализованный в субдуральном пространстве между внутренним листком ТМО и внешней поверхностью паутинной оболочки головного мозга [4, 7, 34, 37]. Субду-ральную эмпиему трудно дифференцировать с менингитом, так как в субдуральном пространстве нет анатомических барьеров [6].
Эпидемиология гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга. По мнению П. В. Мельничука и Д. Р. Штуль-мана [20], частота абсцессов мозга не изменилась с середины прошлого столетия, несмотря на использование антибиотиков. По данным В.Р.Гофмана [5], гнойно-воспалительные внутричерепные осложнения диагностируются у 2-5% пациентов, поступающих на лечение в оториноларинго-логические стационары. В России заболеваемость ото- и риносинусогенными внутричерепными осложнениями остаётся высокой в течение последних 20 лет [13]. Частота абсцессов головного мозга среди всех внутричерепных образований составляет 1-2% в развитых странах и около 8% в развивающихся [4, 6, 35].
Среди причин возникновения гнойно-воспалительных заболеваний выделяют: 1) контактные инфекции (отиты, синуситы, мастоидиты); 2) гематогенное распространение
Рубин Александр Николаевич (e-mail: [email protected]), Щербук Юрий Александрович (e-mail: [email protected]), кафедра нейрохирургии и неврологии, медицинский факультет, Санкт-Петербургский государственный университет, 199106, Санкт-Петербург, В. О., 21-я линия, 8а;
Кривопалов Александр Александрович (e-mail: [email protected]), Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт уха, горла, носа и речи, 190013, Санкт-Петербург, ул. Бронницкая, 9
инфекции из отдалённого очага (бактериальная инфекция лёгких, одонтогенные воспалительные очаги, инфекции желудочно-кишечного тракта и др.); 3) повреждение ТМО при проникающей черепно-мозговой травме (ЧМТ), огнестрельном ранении или оперативном вмешательстве; 4) наличие ликворной фистулы при черепно-мозговых грыжах и дер-моидном синусе; 5) иммуносупрессия; 6) отсутствие явных предрасполагающих причин [4, 14, 27, 34, 35, 46].
По мнению различных авторов [27], в 20-25% случаев развитию абсцессов предшествовали отиты и в 30-60% — синуситы. Проникновение инфекции из ЛОР-органов в полость черепа происходит как в результате прямого распространения с разрушением костных структур сопутствующим остеомиелитом, так и через локальную бесклапанную венозную сеть [22, 34, 35]. Абсцессы лобных долей ассоциируются с синуситами придаточных пазух носа, абсцессы височных долей — с отитами и мастоидитами, абсцессы мозжечка — с мастоидитом [4, 6, 20].
В последнее время многие авторы наблюдают увеличение числа гематогенных абсцессов головного мозга по отношению к числу контактных, поскольку их количество возрастает у людей с иммуносупрессивными состояниями, а число осложнений отитов и синуситов снижается благодаря наличию мощных антибактериальных препаратов. Частота гематогенных абсцессов составляет не менее 30% [4, 20]. Абсцессы головного мозга, возникающие гематогенным путем, в 10-50% случаев являются множественными, глубоко залегающими и относительно плохо инкапсулированными [4, 6, 27]. Наиболее частыми источниками инфекции у взрослых является абсцесс лёгкого, бронхоэктазы и гнойный плеврит, у детей — врожденный «синий» порок сердца, при котором вероятность возникновения абсцесса составляет 4-7%, особенно при тетраде Фалло. При наличии шунтирования крови слева направо исчезает фильтрующий эффект легких, а мозг становится преобладающей мишенью для инфицирования в сравнении с другими органами. Легочная артериовенозная фистула также является одной из причин возникновения абсцессов. Около 50% таких больных имеют синдром Ослера—Вебера—Рендю (наследственные геморрагические телеангиэктазии). У 5% таких пациентов возникают мозговые абсцессы. Септический эндокардит реже является источником мозговых абсцессов. Одонтоген-ный абсцесс встречается ещё реже, наряду с инфекциями желудочно-кишечного тракта. В 20-25% случаев источник возникновения абсцесса головного мозга обнаружить не удается [6, 35].
Эпидемиология абсцессов при ЧМТ, по данным литературы, отличается большим разбросом частоты наблюдений от 2 до 26,7% [4, 7], что указывает не только на зависимость от социально-экономического благополучия, но и на отсутствие корректных данных клинико-популяционных исследований.
Посттравматические абсцессы часто связаны с областью перелома или ранения черепа, нагноения раны, формирующегося оболочечно-мозгового рубца и ликворного свища [7, 22, 27]. Частота возникновения абсцессов головного мозга после оперативных вмешательств на головном мозге составляет от 0,5 до 9%. Особенный риск составляют вмешательства, связанные со вскрытием придаточных пазух носа, имплантации инородных тел (датчиков внутричерепного давления, вентрикулярных дренажей), а также тракционной галосистемы [4, 6, 7, 22, 35].
У детей, по данным литературы, абсцессы головного мозга встречаются редко, даже при врожденных пороках
сердечно-сосудистой системы и иммунных дефектах [35]. Однако есть публикации [20], указывающие, что до 25% случаев абсцессов головного мозга регистрируют у детей до 15 лет, и чаще всего они связаны с пороками сердца. В раннем детском возрасте абсцессы и эмпиемы головного мозга могут также развиваться при менингококковых и гемофиль-ных менингитах [20]. Следует отметить контактный путь распространения инфекции при абсцессах головного мозга у детей при наличии пороков развития (дермоидных опухолей лобной доли, мозжечка и черепно-мозговых грыж). Данную причину можно отнести к специфическим именно для детского возраста [35].
У 12-25% больных первичный источник инфекции остаётся невыясненным [20, 40]. К развитию абсцесса предрасполагает незрелость или угнетение иммунитета (например, при сахарном диабете, злокачественных опухолях, лейкозах, лимфомах, СПИДе, иммуносупрессивной терапии). С имму-нодефицитными состояниями связано, примерно, 6% случаев абсцесса мозга [27, 40].
Частота встречаемости интракраниальных эмпием также вариабельна. Так, по данным разных авторов [4, 22, 27], эпидуральные эмпиемы составляют от 2 до 20% внутричерепных инфекций. Наиболее частой причиной эпидуральной эмпиемы у взрослых является ятрогенное инфицирование, наряду с открытой ЧМТ [27, 34, 37]. По мнению других авторов [12, 46], чаще эпидуральная инфекция головного мозга связана с патологией околоносовых пазух (обычно лобной или решетчатой), сосцевидного отростка и среднего уха. Остеомиелиты чаще всего локализуются над эпидуральной эмпиемой, особенно после краниотомии. Но возможно и ретроградное распространение инфекции по венозной системе [39].
Субдуральные эмпиемы составляют 12-25% от всех внутричерепных гнойно-воспалительных заболеваний во всех возрастных группах [20, 27, 34, 37]. В более 50% наблюдений субдуральная эмпиема связана с контактной инфекцией в придаточных пазухах носа. Отиты и мастоидиты являются предрасполагающими причинами у 15-20% больных. Реже (в 6%) субдуральные эмпиемы возникают после гематогенного распространения инфекции из отдаленных мест. Около 4% субдуральных эмпием являются ятрогенными и возникают после нейрохирургических или оториноларингологических вмешательств. Относительно редко субдуральные эмпиемы возникают вследствие ЧМТ [6, 22, 27, 34, 37]. Субдуральная эмпиема, как осложнение гнойного менингита, преимущественно гемофильного, характерна для детского возраста [6, 34, 37]. Субдуральная эмпиема может осложниться тромбозом корковых вен с развитием венозного инфаркта и формированием мозгового абсцесса, что наблюдается у 20-25% больных. Наиболее типичная локализация субду-ральных эмпием — супратенториальная конвекситальная (в 70-80% наблюдений), в 10-20% — патологический процесс располагается в области серповидного отростка (парасагит-тально) [6, 7].
Летальность при абсцессах головного мозга достигает 25%. Причём в развитых странах этот показатель составляет 0-20%, а в развивающихся странах — 10-15% [6]. Летальность при субдуральных эмпиемах более высока, в развитых странах она составляет 5-12%, а в развивающихся — 10-40%, при гнойном менингоэнцефалите — до 25%. Стойкие неврологические осложнения в виде очагового дефицита или эпилепсии наблюдаются при абсцессах головного мозга у 27-50% больных, при субдуральных эмпиемах — у 13-50%,
при гнойном менингоэнцефалите — у 10-30% [7, 34, 37]. При эпидуральных абсцессах прогноз при лечении, как правило, благоприятный [34, 37].
Этиология и патогенез гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга. Около 30% случаев гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга вызываются микст-инфекцией [31]. По данным С. H.Lu и соавт. [42], возбудителями абсцессов и эмпием головного мозга чаще являются анаэробные микроорганизмы. Возбудителями посттравматических абсцессов, обусловленных открытой ЧМТ или ранением черепа, как правило, являются S. aureus, S. epidermidis, Enterobacteriacae, Clostridium [23, 32, 41]. Послеоперационные абсцессы и эмпиемы головного мозга, как правило, — стафилококковой этиологии [23, 44]. Гематогенные абсцессы чаще всего возникают при иммунодефицитных состояниях различной этиологии и представлены внебольничной флорой. При лёгочном первичном очаге возбудителями являются аэробные и анаэробные стрептококки, анаэробные грамотрицательные микроорганизмы, Bacteroides, Nocardia, Fusobacterium, Porphyromonas [23, 28]. При бактериальном эндокардите и врождённых пороках сердца возбудители — аэробные и микроаэрофильные стрептококки, S. aureus [32]. При иммунодефицитных состояниях и нейтропении возбудителями чаще всего являются Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Mucorales, Nocardia, Lis. monocytogenes, T. gondii [10, 37, 40]. По данным некоторых авторов [42], наиболее частым возбудителем гематогенных абсцессов, даже при неизвестном источнике инфекции, является Kl. pneumoniae. Для детского возраста при менингоэнцефа-литах и эмпиемах наиболее характерны Str. pneumonia или H. influenzae. Немало сообщений о выявляемых в детском возрасте при эмпиемах таких микроорганизмов, как Sal. species, Cam. fetus, N. meningitidis, E. coli, Kl. pneumoniae [23, 45, 49]. Высокий процент стерильных посевов содержимого абсцессов объясняется эмпирической антибиотикотерапией [22, 27].
Патогенез гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга достаточно хорошо изучен [6, 27, 35, 40]. На ранней стадии энцефалита (1-3 дня после инфицирования) происходит местная воспалительная реакция вокруг кровеносных сосудов. На поздней стадии энцефалита (4-9-й день) отек достигает максимума с увеличением размеров некроза и формированием гноя. Ретикулярная сеть формируется фибробластами вокруг зоны воспаления и служит предшественником коллагеновой капсулы. На ранней стадии формирования капсулы (10-13-й день) уплотняется коллагеновая сеть — так некротическое ядро изолируется от окружающего мозгового вещества. На поздней стадии формирования (после 14-го дня) абсцесс состоит из 5 слоев: некротический центр, периферическая зона воспалительных клеток и фибробластов, коллагеновая капсула, область вновь образованных сосудов и область реактивного глиоза с отеком. До формирования поздней капсулы требуется не менее 2 нед, однако этот срок может длиться до 3 мес [4, 6, 27, 35, 40].
Эпидуральный абсцесс обычно образуется путем осумко-вания очага наружного гнойного пахименингита и сращения по его краям ТМО с костями черепа. Реже эпидуральный абсцесс развивается вследствие нагноения эпидуральной гематомы. Развитие грануляционной ткани происходит со стороны ТМО [34, 46].
Клиническая картина внутричерепных гнойно-воспалительных заболеваний. Внутричерепные абсцессы и
эмпиемы — это обычно быстро развивающийся острый воспалительный процесс. Симптоматика развивается не более 2 нед, а часто и менее 1 нед [22, 38]. А. Д. Кравчук и соавт. [12] выделяют 3 возможных варианта течения абсцесса головного мозга. При подостром течении возможен скрытый период от 3 нед до 3 мес, во время которого формируется плотная капсула. При хроническом течении отмечается медленное прогрессирование симптомов. Клинические проявления ранних абсцессов головного мозга имеют много общего с картиной ограниченного гнойного энцефалита, поскольку представляют собой динамику одного процесса [27].
Основным симптомом гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга является головная боль. Она может носить характер гемикрании. При повышении внутричерепного давления головная боль сопровождается рвотой. Повышение внутричерепного давления вместе с масс-эффектом, вызванным абсцессом или эмпиемой, может приводить к нарушению уровня сознания: от умеренного оглушения до глубокой комы [22, 38]. Очаговый неврологический дефицит отмечен у 39-80% больных, связан с локализацией процесса и включает гемипарез, афазии, изменения полей зрения, мозжечковые расстройства, нистагм и атаксию [27, 48]. Судорожный синдром имеется у 25-50% больных [27, 32]. Лихорадка является непостоянным признаком и может отсутствовать у 50% пациентов [27, 48]. Менин-геальные знаки присутствует у 20-70% больных и чаще отмечаются на ранних стадиях [22, 27]. При мозжечковой локализации гнойно-воспалительного очага отмечается атаксия [33]. У пациентов может внезапно развиться ухудшение состояния, что связано с дислокацией мозга или генерализацией процесса [4, 27].
Для внутричерепных эмпием характерны те же симптомы, что и для абсцессов головного мозга. Разница, как правило, заключается в большей выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и менингеальных знаков. Внутричерепная эмпиема является более неотложным состоянием, часто со стремительным нарастанием симптоматики [22, 26, 27]. Может наблюдаться отек мягких тканей лобной и орбитальной областей в результате тромбоза эмиссарных вен [6]. Течение внутричерепного гнойно-воспалительного заболевания может быть молниеносным вследствие развития вентрикулита, при котором выражены нарастающая головная боль, рвота, лихорадка, менингеальные знаки, судорожный синдром и угнетение сознания до комы [22, 27].
В детском возрасте головная боль отмечается в 60-80% наблюдений, лихорадка выражена чаще, чем у взрослых (у 50-80% детей), рвота — у 35-55%, судороги — у 18-45%, психические нарушения — у 30-40%, нарушения сознания — у 15-20%. Очаговый неврологический дефицит отмечается у 35-50% пациентов, менингеальные знаки — у 25-35%, патология черепных нервов — у 10-20% и атаксия — у 15% [30].
Диагностика гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга. Количество лейкоцитов в периферической крови в 60-70% наблюдений может быть нормальным или слегка повышенным со сдвигом в лейкоцитарной формуле в лево [6, 37, 40]. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) примерно у 60% больных увеличена, но может быть нормальной, особенно при врожденных «синих» пороках сердца, при которых этот показатель уменьшается в результате полицитемии. Количество тромбоцитов может быть как повышенным, так и низким [6]. В биохимическом анализе крови определяют С-реактивный белок,
повышение которого может быть вызвано инфекционным процессом различной локализации. Чувствительность этого метода достигает 90% и более, но специфичность не превышает 70%. Определение концентрации С-реактивного белка можно использовать в дифференциальной диагностике с опухолями мозга [6]. Посевы крови часто отрицательные. Но их следует выполнять повторно, так как возможна верификация возбудителя у 22-35% больных [6, 32]. Люмбальная пункция при абсцессах и эмпиемах головного мозга является опасной процедурой из-за возможной дислокации головного мозга. Изменения в ликворе наблюдаются более чем в 90% наблюдений, но не являются специфичными. Ликворное давление обычно повышено, отмечается умеренный плеоцитоз и повышение концентрации белка у 60-81% больных, у 25% — снижается уровень глюкозы. Возбудителя удается выделить из ликвора лишь у 6-22% пациентов [4, 6]. В диагностике менингоэнцефалитов исследование ликвора имеет важное значение. Диагностическим критерием в ликворологической диагностике является нарастание содержания белка, которое прямо пропорционально выраженности воспалительного процесса в мозге. Выраженность плеоцитоза не отражает тяжести энцефалита, а характеризует степень вовлеченности в процесс мозговых оболочек [6, 24].
Краниография позволяет выявить контурирование обыз-вествленных стенок абсцесса, наличие уровня жидкости или газа в нем, а также признаки остеомиелита. При проведении Эхо-ЭС и каротидной ангиографии могут быть установлены признаки внутричерепного объемного процесса, смещающего срединные структуры головного мозга [27]. Компьютерная томография (КТ) позволяет определить расположение, число абсцессов, их размер, наличие и выраженность капсулы (при контрастировании), эмпиемы, плотностную характеристику содержимого абсцесса, при исследовании в костном режиме — очаги остеомиелита, распространенность энцефалита, отек головного мозга, определить выраженность и варианты дислокационного синдрома, наличие гидроцефалии, косвенных признаков вентрикулита. КТ используют для динамической оценки адекватности проводимого лечения. Кроме того, этот метод позволяет провести исследование придаточных пазух носа и пирамид височных костей, оценить наличие деструктивных изменений в костных структурах [1, 2, 27]. На стадии раннего образования капсулы визуализируется слабоинтенсивное кольцо, окружающее некротический центр низкой плотности от 0 до +30 Ни. При контрастировании заметно кольцо усиления однородной плотности с гладким внутренним контуром, окруженное зоной пониженной плотности. На поздней стадии образования капсулы она хорошо визуализируется на КТ без контрастирования. При контрастировании капсула видна в виде толстого кольца [1, 8, 25, 26]. Субдуральная эмпиема на КТ визуализируется как область пониженной или неизмененной плотности (1012 Ни) над полушарием или в межполушарном пространстве. Кроме того, возможно одновременно визуализировать первичный воспалительный очаг контактной эмпиемы [9].
Ещё одним очень важным методом нейровизуализации, позволяющим дифференцировать гнойно-воспалительные заболевания от других объёмных процессов, является магнитно-резонансная томография (МРТ) [2, 21]. При помощи МРТ можно обнаружить сопутствующие осложнения, такие как тромбофлебит вен коры больших полушарий и венозный инфаркт [11, 21, 36]. При проведении МРТ в Т1-режиме отображаются зона гипоинтенсивности, обусловленная центральным некрозом, окруженная тонким изо- или
гиперинтенсивным слоем (капсула), и внешняя гипоинтенсив-ная зона отека. В Т2-режиме эти же данные воспроизводятся как гиперинтенсивный сигнал в центральной части очага, хорошо дифференцируемая гипоинтенсивная капсула и окружающий ее гиперинтенсивный отек. РЬАШ-режим демонстрирует гипоинтенсивный сигнал с перифокальным сигналом высокой интенсивности от вазогенного отёка. При использовании диффузно-взвешенных изображений гной внутри абсцесса имеет типично высокий МР-сигнал [8, 11, 21]. В качестве дополнительного метода возможно применение протонной МР-спектроскопии для дифференциальной диагностики с туберкулёмами и мультиформной глиобла-стомой, при которой удаётся определить специфические для абсцессов изменения в спектре метаболитов: появление пиков сукцината, лактата, аминокислот [9, 11, 21].
Лечение гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга. Вопрос подбора антимикробной терапии чрезвычайно сложен. Большинство клиницистов рекомендуют использовать антибиотики широкого спектра действия, как правило, сочетание цефалоспоринов третьего поколения и метронидазола или аминогликозидов [15, 27, 40, 47]. Ряд исследователей [6, 40, 47] также отмечают высокую эффективность карбапенемов, ванкомицина в сочетании с его интратекальным введением. Некоторые авторы [34, 35, 37, 40] предлагают подбирать эмпирическую антибактериальную терапию в зависимости от предполагаемого источника инфекции, отмечая высокую эффективность ампициллина, хлорамфеникола и сульбактама при синусогенных и гематогенных гнойно-воспалительных заболеваниях головного мозга. Выявлена высокая эффективность линезолида у взрослых при лечении интракраниальной инфекции, вызванной МЯ8Е [43]. В детском возрасте хороший результат даёт терапия аминогликозидами, цефалоспоринами третьего и четвертого поколений, карбапенемы и ванкомицин в сочетании внутривенного и интратекального введения [47]. Все авторы отмечают необходимость коррекции антибактериальной терапии по чувствительности при получении культуры возбудителя. Большинство исследователей отмечают высокую эффективность консервативной терапии на стадиях энцефалита и при абсцессах диаметром до 2,5 см [4, 6, 22, 27]. При тяжёлом течении интракраниальной инфекции целесообразно проведение внутриартериальной антибактериальной терапии. Введение антибиотиков с гепарином осуществляют инфузионно с помощью перфузора через катетеризированную общую сонную артерию [16]. Эффективным методом медикаментозного лечения гнойной интракраниальной патологии является интратекальное введение антибиотиков. Препараты вводят пункционно эндолюмбально или через установленный люмбальный дренаж 1-2 раза в сутки. При вентрикулите показано проведение наружного вентрику-лярного дренирования с интравентрикулярным введением антибиотиков. Высокую эффективность показало интра-текальное применение аминогликозидов, гликопептидных антибиотиков, полимиксина и колицина [16, 27, 47]. Длительность антибактериальной терапии составляет от 4 до 6 нед, но при иммуносупрессивных состояниях она может продолжаться до 1 года [4, 29].
Назначение кортикостероидов многие исследователи считают допустимым лишь при тяжёлом течении гнойно-воспалительного процесса с нарастающим отёком мозга, так как они не только эффективно устраняют отёк, но также снижают иммунный ответ и замедляют образование капсулы [4, 35, 40]. При наличии судорожного синдрома длитель-
но назначают антиконвульсанты. После выздоровления от абсцесса их приём стоит продолжать до 1,5-2 лет даже при отсутствии судорожных приступов [3].
В разных источниках литературы исследователи предлагают различные, порой противоречащие друг другу методы хирургического лечения абсцессов и эмпием. Наиболее часто встречающимися являются дренирование, пункционная аспирация и удаление абсцессов мозга [19, 29, 40]. Ряд авторов отмечают высокую эффективность и снижение послеоперационной инвалидизации при пункционной аспирации абсцесса со стереотаксической навигацией особенно при глубинно залегающих и множественных абсцессах [4, 12, 29, 35]. Одним из недостатков этого метода считается высокая вероятность рецидивирования абсцесса в 15-17% случаев [29]. Некоторые авторы предлагают после пункционного опорожнения одномоментную установку дренажа. Дренирование проводится с промыванием полости абсцесса растворами антисептиков для борьбы с микрофлорой, а также хемо-трипсина для растворения некротизированной ткани мозга и густого гноя [4]. Тотальное иссечение абсцесса снижает риск рецидива до 5%, однако также имеет недостатки. Данный метод не является радикальным в случае отсутствия сформированной капсулы абсцесса и является более травматичным [6, 17]. Ряд нейрохирургов предлагают даже после тотального иссечения абсцесса вместе с капсулой дренировать его ложе с промыванием растворами антисептиков, особенно в случаях субдуральной локализации [18]. Не потерял своей актуальности и метод дренирования абсцессов [19].
Нельзя не отметить применение при хирургическом лечении абсцессов и эмпием головного мозга видеоэндоскопии. Многие авторы указывают на эффективность этого метода с применением навигации для попадания в полость абсцесса. По их мнению, видеоэндоскопический контроль позволяет максимально эффективно эвакуировать гной и некротические массы и точно установить дренаж в полость абсцесса [27, 29, 35].
Заключение. Следует отметить, что, несмотря на полуторавековой опыт развития нейрохирургии, проблема диагностики и лечения детей с гнойно-воспалительными заболеваниями головного мозга остаётся актуальной. Хорошо изучены эпидемиология, этиология и патогенез внутричерепной гнойной патологии. Однако остаются нерешёнными некоторые вопросы терминологии и классификации. Значительно различаются у разных исследователей данные об этиологии и эпидемиологии внутричерепных гнойно-воспалительных заболеваний, а опубликованные результаты исследований, рекомендации и подходы к лечению носят противоречивый, а зачастую и взаимоисключающий характер. Небольшое количество исследований и публикаций по данной тематике у пациентов детского возраста, а также значительный рост антибиотикорезистентности возбудителей подтверждают еще более возросшую актуальность проблемы диагностики и лечения внутричерепных гнойно-воспалительных заболеваний головного мозга, требующей дальнейшего углубленного изучения.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Амосов В. И., Сперанская А. А. и др. Мультиспиральная компьютерная томография в клиниках медицинского университета. СПб.: ЭЛБИ-СПб., 2009. С. 4-33.
2. Араблинский А. В. Нейровизуализация внутричерепных неотложных состояний // Мед. визуализация. 2012. № 1. С. 7-14.
3. Гехт А. Б., Белоусов Ю. Б., Лебедева А. В. и др. Эпилепсия и эпилептические приступы // Неврология: национальное руководство / Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова,
B. И. Скворцоваой, А. Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.
C. 961-985.
4. Горожанин А. В., Басков А. В. Гнойно-воспалительные нейрохирургические заболевания // Нейрохирургия: руководство для врачей / Под ред. О. Н. Древаля. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. Т. 2. С. 735-789.
5. Гофман В. Р. Острые внутричерепные осложнения и ото-генный сепсис // Оториноларингология: национальное руководство / Под ред. В. Т. Пальчуна. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 587-599.
6. Гринберг М. С. Нейрохирургия: пер. с англ. М.: МЕДпресс-информ, 2010. С. 221-247.
7. Древаль О. Н. Посттравматическая субдуральная эмпиема // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 2002. С. 407-412.
8. Захарова Н. Е., Корниенко В. Н. Нейровизуализационные технологии в изучении и диагностике последствий и осложнений черепно-мозговой травмы // Реконструктивная и минимально инвазивная хирургия последствия черепно-мозговой травмы. М.: Институт нейрохирургии им. Н. Н. Бурденко, 2012. С. 55-116.
9. Коновалов А. Н., Корниенко В. Н., Озерова В. И., Пронин И. Н. Нейрорентгенология детского возраста. М.: Антидор, 2001. С. 361-374.
10. Коновалов А. Н., Хаитов P. M., Шиманский В. Н. Множественный абсцесс головного мозга, обусловленный Nocardia Brasi-lientis // Журн. вопр. нейрохир. 2005. № 1. С. 39-43.
11. Корниенко В. Н., Пронин И. Н. Рентгенография, компьютерная и магнитно-резонансная томография // Неврология: национальное руководство / Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова, В. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 148163.
12. Кравчук А. Д., Потапов А. А. Постравматические абсцессы головного мозга // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 2002. С. 393-406.
13. Кривопалов А. А., Вахрушев С. Г. Система специализированной оториноларингологической помощи в Красноярском крае // Рос. оторинолар. 2013. № 4. C. 50-54.
14. Кузнецов А. В., Древаль О. Н. Посттравматический менингит и менингоэнцефалит // Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. А. Н. Коновалова, Л. Б. Лихтермана, А. А. Потапова. М.: Антидор, 2002. С. 418-423.
15. Курек В. В., Кулагин Л. Б. Руководство по неотложным состояниям у детей. 2-е изд. M.: Мед. лит., 2012. 623 с.
16. Лебедев В. В. Гнойный постравматический менингит // Нейрохирургия. 2007. № 3. С. 50-55.
17. Лебедев В. В., Крылов В. В. Неотложная нейрохирургия: руководство для врачей. М.: Медицина, 2000. С. 339-372.
18. Лебедев В. В., Талыпов А. Э. Субдуральная эмпиема // Нейрохирургия. 2007. № 4. С. 5-11.
19. Лебедев В. В., Хуторной Н. В. Абсцессы головного мозга // Нейрохирургия. 2008. № 1. С. 6-13.
20. Мельничук П. В., Штульман Д. Р. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы // Болезни нервной системы: руководство для врачей / Под ред. Н. Н. Яхно, Д. Р. Штульмана. М.: Медицина, 2001. Т. 1. С. 303-320.
21. Пронин И. Н., Корниенко В. Н., Подопригора А. Е. и др. Комплексная МР-диагностика абсцессов головного мозга // Журн. вопр. нейрохир. 2002. № 1. С. 7-11.
22. Парфёнов В. Е., Мартынов Б. В., Фадеев Б. П., Карабаев И. Ш. Хирургическая инфекция в нейрохирургии // Сборник лекций по актуальным вопросам нейрохирургии / Под ред.
B. Е. Парфёнова, Д. В. Свистова. СПб.: Элби-СПб., 2008.
C. 327-339.
23. Скоромец А. А., Скоромец А. П. и др. Инфекционные и воспалительные заболевания нервной системы // Неврология: национальное руководство / Под ред. Е. И. Гусева, А. Н. Коновалова,
B. И. Скворцовой, А. Б. Гехт. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. С. 657699.
24. Скрипченко Н. В., Лобзин Ю. В., Иванова Г. П. и др. Нейро-инфекции у детей // Детские инфекции. 2014. Т. 13, № 1.
C. 8-18.
25. Трофимова Т. Н., Ананьева Н. И., Назинкина Ю. В. и др. Ней-рорадиология / Под ред. Т. Н. Трофимовой. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005. С. 249-264.
26. Труфанов Г. Е. Лучевая диагностика: учебник / Под ред. Г. Е. Труфанова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. С. 356-389.
27. Щербук Ю. А., Шулев Ю. А., Орлов В. П., Мартынов Б. В. Осложнения повреждений черепа и головного мозга // Практическая нейрохирургия: руководство для врачей / Под ред. Б. В. Гайдара. СПб.: Гиппократ, 2002. С. 136-152.
28. Agarwal A., Gergits F., Isaacson G. Metastatic intracranial abscesses of bronchopulmonary origin // Pediatr. Infect. Dis J. 2003. Vol. 22, № 3. Р. 277-280.
29. Arlotti M., Grossi P., Pea F. et al. Consensus document on controversial issues for the treatment of infections of the central nervous system: bacterial brain abscesses // Int. J. Infect. Dis. 2010. Vol. 14, Suppl. 4. S. 79-92.
30. Bonfield C. M., Sharma J., Dobson S. Pediatric intracranial abscesses // J. Infect. 2015. Vol. 71, Suppl. 1. P. 42-46.
31. Brook I. Microbiology of intracranial abscesses and their associated sinusitis // Arch. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2005. Vol. 131, № 11. P. 1017-1019.
32. Brouwer M. C., Coutinho J. M., Beek D. Clinical characteristics and outcome of brain abscess: systematic review and meta-analysis // Neurology. 2014. Vol. 82. P. 806-813.
33. Choudhury N., Khan A. B., Tzvetanov I. et al. Cerebellar abscess caused by Listeria monocytogenes in a liver transplant patient // Transpl. Infect. Dis. 2013. Vol. 15, № 6. P. 224-228.
34. Cochrane D. D., Price A., Dobson S. Intracranial epidural and subdural infections / Ed. A. L.Albright, I. F. Pollack, P. D.Adelson // Principles and Practice of Pediatric Neurosurgery NY.: Thieme Medical Publishers Inc., 2008. P. 1148-1162.
35. Gaskill S. J., Marlin A. E. Brain abscesses and encephalitis // Ibid. P. 1162-1182.
36. Greenlee J. E. Subdural empyema // Curr. Treat. Options Neurol. 2003. Vol. 5, № 1. P. 13-22.
37. Hartman B. J., Helfgott D. C. Subdural empyema and suppurative intracranial phlebitis // Infections of the central nervous system / Ed. W. M. Scheld, R. J. Whitley, C. M. Marra. Fourth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2014. P. 1142-1161.
38. Holland A.A., Morriss M. Complicated subdural empyema in an adolescent // Arch. of Clin. Neuropsychology. 2013. Vol. 28. P. 81-91.
39. Kanu O. O., Ukponmwan E., Bankole O. et al. Intracranial epidural abscess of odontogenic origin // J. Neurosurg. Pediatr. 2011. Vol. 7. P. 311-315.
40. Klein M., Pfister H.-W., Tunkel A. R. Brain Abscess // Infections of the central nervous system / Ed. W. M. Scheld, R. J. Whitley, C. M. Marra. Fourth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2014. P. 1068-1115.
41. Liebenberg W.A., Demetriades А. К., Hankins M. et al. Penetrating civilian craniocerebral gunshot wounds: a protocol of delayed surgery // Neurosurgery. 2005. Vol. 57, № 2. P. 293-299.
42. Lu C. H., Chang W. N., Lin Y. C. et al. Bacterial brain abscess: microbiological features, epidemiological trends and therapeutic outcomes // O. J. M. 2002. Vol. 95. P. 501-509.
43. Malacarne P., Viaggi B., Di Paolo A. et al. Linezolid cerebrospinal fluid concentration in central nervous system infections // J. Chemother. 2007. Vol. 19. P. 90-93.
44. McLelland S., Hall W.A. Postoperative central nervous system infections: incidence and associated factors in 2111 surgical procedures // Clin. Infect. Dis. 2007. Vol. 45. P. 55-59.
45. Ozsurekci Y., Kara A., Cengiz A. B. et al. Brain abscess in childhood: a 28-year experience // Turk. J. Pediatr. 2012. Vol. 54, № 2. P. 144-149.
46. Pfiser H.-W., Klein M., Tunkel A. R. Epidural abscess // Infections of the central nervous system / Ed. W. M. Scheld, R. J. Whitley, C. M. Marra. Fourth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer Health, 2014. P. 116-1141.
47. Sullins A. K.,Abdel-Rahman S. M. Pharmacokinetics of antibacterial agents in the CSF of children and adolescents // Paediatr. Drugs. 2013. Vol. 15, № 2. P. 93-117.
48. Tonon E., Scotton P. G., Gallucci M., Vaglia A. Brain abscess: clinical aspects of 100 patients // Int. J. Infect. Dis. 2006. Vol. 10, № 2. P. 103-109.
49. Tsou T. P., Lee P. L., Lu C. Y. et al. Microbiology and epidemiology of brain abscess and subdural empyema in a medical center: a 10-year experience // J. Microbiol. Immunol. Infect. 2009. Vol. 42. P. 405-412.
Поступила в редакцию 10.02.2016 г.
