CC BY
12Проблема сочетанного течения эссенциальной гипертензии и хронической
патологии легких
А.В.Барсуков, М.С.Таланцева, А.Е.Коровин, В.А.Казанцев
ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия имени С.М.Кирова Министерства обороны РФ, Санкт-Петербург
Резюме. Сочетание эссенциальной артериальной гипертензии (АГ) и хронической бронхообструктивной патологии служит ярким примером коморбидности в клинике внутренних болезней и имеет неблагоприятное прогностическое значение. Патогенез системной АГ у пациентов с хроническим обструктивным поражением бронхиального дерева предполагает наличие как универсальных, так и специфических механизмов расстройства регуляции сосудистого тонуса и повреждения органов-мишеней. Системное субклиническое воспаление служит объединяющим фактором патогенеза АГ и хронической обструктивной патологии легких.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, хроническая обструктивная патология легких, патогенез, прогноз.
обструктивной
The problem of essential hypertension and chronic bronchoobstructive pathology comorbidity
A.V.Barsukov, M.S.Talanzeva, A.E.Korovin, V.A.Kazantzev Military Medical Academy named after S.M. Kirov, Saint-Petersburg
Summary. Combination of essential arterial hypertension and chronic bronchoobstructive pathology presents a prime example of comorbidity in internal medicine clinic and has unfavorable prognostic impact. Pathogenesis of systemic hypertension in patients with chronic obstructive pathology of bronchial tree supposes a presence of the both universal and specific mechanisms vessels tone regulation disturbances and target organs damage. Systemic subclinical inflammation serves as an uniting factor of essential hypertension pathogenesis and chronic bronchoobstructive pathology.
Key words: systemic arterial hypertension, chronic bronchoobstructive pathology, pathogenesis, prognosis.
Сведения об авторах
Барсуков Антон Владимирович - д-р мед. наук, доцент, зам. нач. каф. госпитальной терапии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова. E-mail: [email protected]
Таланцева Марина Сергеевна - канд. мед. наук, докторант 1 каф. терапии (усовершенствования врачей) ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова
Коровин Александр Евгеньевич - д-р мед. наук, доц. каф. патологической физиологии ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова
Казанцев Виктор Александрович - д-р мед. наук, проф. 1 каф. терапии (усовершенствования врачей) ФГБВОУ ВПО Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова
Эссенциальная артериальная гипертензия (АГ) -глобальная мировая проблема современности. Более 1 млрд жителей планеты имеют повышенные значения кровяного давления. 7 млн смертей в год напрямую обусловлены последствиями АГ [1]. В последние годы существенно возрос интерес к сочетан-ному течению Аг и хронической обструктивной патологии легких, принимая во внимание установленную в ряде проспективных исследований зависимость динамики артериального давления (АД) от функции внешнего дыхания [2].
В инициации возникновения и реализации неблагоприятных последствий АГ и хроническое обструк-тивное поражение бронхиального дерева связывает общность некоторых факторов этиопатогенеза, в частности курение табака. Распространенность табакокурения среди взрослого населения России составляет 39%, что существенно превосходит аналогичный показатель в большинстве стран с развитой экономикой [3]. Анализ 1021 истории болезни пациентов с АГ (средний возраст 63 года, доля мужчин -60%), проходивших обследование в 1-й клинике терапии (усовершенствования врачей) ВМА им. С.М.Кирова, показал, что регулярному курению были подвержены 48% из них [4]. По оценкам отечественных
авторов [5], от заболеваний, связанных с табаком, ежегодно умирают около 400 тыс. россиян. Эксперты Департамента здравоохранения США констатируют, что мужчины-курильщики умирают на 13,2 года раньше, чем некурящие мужчины, а продолжительность жизни курящих женщин на 14,5 года короче, чем у некурящих [6]. Популяционное исследование, выполненное в г. Уппсала (Швеция), показало, что критерии хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) присутствуют у 16% взрослого населения, при этом лидирующими ассоциирующимися с ней факторами служат курение, пожилой возраст, низкая масса тела, низкий уровень образования [7].
Существует мнение о довольно частой встречаемости повышенных значений АД при ХОБЛ. В популя-ционном исследовании, выполненном Е^ЛпаЬе1 и соавт. (2011 г.) и охватившем 1319 человек из общей популяции в возрасте 40-65 лет, было показано, что высокое кровяное давление ассоциировано с меньшими величинами жизненной емкости легких и объема форсированного выдоха за 1 -ю секунду.
Считается также установленным факт наличия взаимосвязи расстройств бронхиальной проходимости и значений АД у пациентов с бронхиальной астмой или ХОБЛ, протекающих на фоне эссенциальной
АГ (гипертонической болезни). Рост АД, наблюдаемый по мере старения человека, находится в определенной взаимосвязи с показателями бронхиальной проходимости и вентиляционной способности легких. G.Engstrom и соавт. (2001 г) выполнили проспективное когортное исследование 375 мужчин из общей популяции (средний возраст на момент включения - 55 лет), исходно не страдавших АГ. Спустя 13 лет наблюдения было установлено, что увеличение АД оказалось наибольшим среди пациентов с исходно наименьшей жизненной емкостью легких [8].
Проблема коморбидности для пациентов с хронической бронхообструктивной патологией весьма актуальна. Частота обнаружения системной АГ у лиц, страдающих ХОБЛ, варьирует в довольно широком диапазоне - от 6,8 до 76,3%, в среднем составляя 34,3% [9]. К числу безусловно ассоциированных с ХОБЛ заболеваний, зачастую определяющих летальный исход, относят инфаркт миокарда, мозговой инсульт, рак легкого [10]. Относительно недавно были идентифицированы и другие ассоциированные с ХОБЛ заболевания и состояния, такие как остеопо-роз, потеря мышечной массы и мышечная слабость, депрессия, метаболический синдром [11]. Большая часть случаев коморбидности у лиц с ХОБЛ имеет отношение к такому модифицируемому фактору риска, как курение табака, однако в последние годы активно обсуждается проблема системного субклинического воспаления - универсального фактора патогенеза ХОБЛ и сопутствующих ей заболеваний [12]. К настоящему времени твердо доказана прогностическая неблагоприятность ХОБЛ с точки зрения вероятности возникновения кардиоваскулярных осложнений. Используя весьма большую базу данных медицинского ведомства Великобритании, |Геагу и соавт. (2010 г.) оценили, насколько пациенты с диагнозом ХОБЛ (30 тыс. человек) отличаются от субъектов без бронхолегочной патологии (1 млн человек) по частоте возникновения кардиальных и цереброваску-лярных событий. В результате перекрестного анализа авторы показали, что присутствие ХОБЛ ассоциировано с пятикратным увеличением встречаемости сердечно-сосудистых заболеваний и трехкратным увеличением встречаемости мозгового инсульта. Примечательно, что наиболее сильная ассоциация ХОБЛ с кардиоваскулярным анамнезом была присуща лицам в возрастном диапазоне 35-44 лет. Последующая проспективная фаза этого исследования продолжительностью в 2,45 года показала, что у пациентов с ХОБЛ риск первого инфаркта миокарда в 3,5 раза выше, а риск первого инсульта - в 2,8 раза выше, чем у лиц без ХОБЛ. В целом анализ когорты больных ХОБЛ позволил установить, что 40% таковых имеют по меньшей мере одно сопутствующее сердечно-сосудистое заболевание.
Вопрос о патогенетических взаимоотношениях АГ и хронического бронхолегочного заболевания по-прежнему остается предметом дискуссий. В настоящий период существуют две разные точки зрения относительно происхождения гипертензионного синдрома у больных, страдающих хронической бронхо-обструктивной патологией. Часть авторов [14 ] относят повышение АД у таких пациентов к категории гипертонической болезни, т.е. рассматривают развитие АГ и патологии органов дыхания как два независимых заболевания; другие же исследователи расценивают гипертензионный синдром в рамках симптоматической (пульмоногенной) АГ, являющейся вторичной по отношению к хронической обструктивной
патологии бронхиального дерева [15]. Известно, что бронхиальная астма и системная АГ характеризуются спастическими расстройствами гладкомышечной мускулатуры, повышенной соль-чувствительностью.
Наблюдения Н.М.Мухарлямова, выполненные еще в 1960-х годах, показали, что ХОБЛ в 20-25% сопровождаются развитием системной АГ через несколько лет от начала возникновения патологического процесса в бронхиальном дереве. Подобная, вначале лабильная, возникающая чаще в моменты бронхоспаз-ма, затем постепенно стабилизирующаяся, гипертен-зия была определена как «пульмоногенная». К диагностическим критериям последней относили хронологическую связь развития легочной патологии и системной гипертензии, зависимость подъемов АД от возникновения приступов бронхиальной обструкции, нормализацию АД на фоне разрешения обострения бронхолегочной патологии [17].
В пользу эссенциальности гипертензии у пациентов с хронической бронхолегочной патологией свидетельствуют такие факторы, как первичность проблемы повышения АД по отношению к заболеванию легких, отсутствие четкой связи подъемов АД с приступами удушья и обострением бронхообструктив-ного заболевания, отсутствие убедительной зависимости изменений суточного профиля АД от ингаляции адреномиметиков [18].
Некоторые авторы [19] привели описание распространенности синдрома повышенного АД при хронических неспецифических заболеваниях легких, указав, что гипертоническая болезнь присутствует у 4,9%, а пульмоногенная АГ - у 24,3% больных. Несмотря на то, что в цитированных источниках явно преобладала частота встречаемости так называемой пульмоногенной АГ над эссенциальной, указанное соотношение в более новых работах определенно изменялось в пользу последней. Это свидетельствует о расширении представлений о патогенезе гипертонической болезни, вариантах ее течения с учетом проблемы коморбидности.
По мнению ряда авторов, выделение АГ при хронической бронхолегочной патологии во вторичную форму малоцелесообразно, более оправдано рассмотрение ее как гипертонической болезни, протекающей с определенными особенностями [20]. Возникновение же обострения гипертензии в период приступа бронхиальной обструкции может быть интерпретировано стереотипностью реакции сердечно-сосудистой системы на стрессорное состояние, частным проявлением которого служит приступ удушья.
Клиническое течение АГ у пациентов с ХОБЛ имеет свои особенности. Так, некоторые авторы [21] считают, что развитие системной АГ у больных с хронической бронхолегочной патологией способствует раннему снижению миокардиального резерва и возникновению сердечной недостаточности. Ухудшение бронхиальной проходимости у больных АГ, страдающих бронхиальной астмой, сопровождается ростом величин АД [22]. Не исключено, что хроническая бронхообструктивная патология способствует реализации повышения АД, особенно у лиц с наследственной предрасположенностью к развитию гипертонической болезни.
По мнению ряда авторов, основным механизмом, способствующим развитию системной АГ у больных бронхиальной астмой и хроническим обструктив-ным бронхитом, является гипоксия [23]. Некоторые исследователи склонны придерживаться точки зре-
ния, что возникновение системной АГ может выступать в качестве компенсаторной реакции, способствующей на начальном этапе улучшению оксигена-ции тканей и органов [16; 24].
Нарушения газового состава крови служат результатом ухудшения вентиляции легких вследствие брон-хоспазма, повышения остаточного объема легких, растяжения или сжатия альвеол, снижения кровотока в легочных сосудах [18]. Уменьшение напряжения кислорода в крови и тканях в условиях общей гипок-семии стимулирует хеморецепторы аортально-каро-тидной зоны. Дальнейшее усиление афферентных возбуждающих влияний на центральные вегетативные нейроны приводит к активации эфферентной симпатической импульсации и периферической ва-зоконстрикции. Многочисленные наблюдения подтверждают, что в качестве одного из основных механизмов, способствующих развитию АГ у больных хроническим поражением бронхиального дерева, следует рассматривать активацию важнейшей прес-сорной регуляторной системы - симпатоадренало-вой (САС) [18]. При гиперкатехоламинемии возникает дисбаланс адренергической рецепции в области сосудистой стенки в виде снижения чувствительности р2-адренорецепторов и повышения чувствительности а1- и а2-адренорецепторов [25]. В условиях гипоксии развивается гиперчувствительность сосудов к катехоламинам, а уровень норадреналина в плазме, в частности у больных бронхиальной астмой, нередко оказывается выше уровня адреналина. Часть исследователей отмечают ослабление тормозной центральной а2-адренергической и дофаминергической активности по мере прогрессирования АГ и усугубления бронхиальной обструкции [23].
Определенную роль в повышении АД у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями дыхательного тракта могут играть резкие колебания интраторакального давления, возникающие во время эпизодов удушья, которые также приводят к значительной активации симпатической нервной системы, ослаблению синтеза гормонов, ответственных за регуляцию периферического сосудистого тонуса и объема циркулирующей крови (простагландины, предсердный натрийуретический пептид) [23]. Ги-персимпатикотония ассоциирована с нарушениями функционального состояния центрального адренер-гического аппарата гипоталамо-гипофизарной системы и усилением модулирующего влияния адрено-кортикотропного гормона на минералокортикоид-ную функцию надпочечников с увеличением секреции альдостерона, повышенный уровень которого стимулирует развитие фиброза в миокарде, легких, почках, сосудах [23].
В выполненном нами ранее исследовании было установлено, что содержание катехоламинов в суточной моче у пациентов с АГ в сочетании с бронхо-легочной патологией и без таковой соответствовало референтным значениям и оказалось сопоставимым среди обследованных лиц [26]. Примечательно, что уровень суточной экскреции адреналина, как и значения расчетного показателя ритмокардиограм-мы LF /ОТ у лиц с АГ в сочетании с ХОБЛ или бронхиальной астмой, имеющих высокую степень концентричности гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ), положительно коррелировали с показателями, определяющими массу его миокарда. Изучение мышечной симпатической нервной активности позволило некоторым исследователям прийти к заключению о явном преобладании симпатического тонуса у куря-
щих мужчин по сравнению с некурящими. Хроническая симпатическая стимуляция, индуцированная курением табака (чему подвержены большинство лиц с ХОБЛ), оказывает комплексное воздействие на сердечно-сосудистую систему: ускоряет развитие атеросклероза и ГЛЖ, снижает чувствительность барореф-лекса, ухудшает эндотелиальную функцию, уменьшает эластичность крупных артерий, снижает должную разницу дневного и ночного АД [27].
Еще одним фактором, играющим важную роль в развитии системной АГ у пациентов с хронической бронхообструктивной патологией, является повышение активности ренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы (РААС), которое возможно как при непосредственном воздействии гипоксии на почки, так и опосредованно - через активацию САС [28]. В литературе приводится точка зрения С.С.Солдат-ченко (1987 г.), согласно которой повышение активности РААС при хронической респираторной патологии может быть объяснено, в частности, воздействием продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, а также медиаторов воспаления на функциональное состояние почек. При бронхиальной обструкции (начиная с ранних этапов заболевания) у лиц с системной АГ наблюдается увеличение активности РААС, в том числе ее тканевых компонентов
[29]. Существующая у больных ХОБЛ гиперактивация ангиотензина II и альдостерона способствует пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, вазоконстрикции и увеличению объема циркулирующей крови, что, несомненно, оказывает влияние на формирование гипертензионного синдрома [30].
Выявленные ранее особенности базального состояния РААС, заключающиеся в более высоком уровне секреции альдостерона и меньшем содержании ангиотензина I в крови у больных АГ в сочетании с хроническими обструктивными поражениями бронхиального дерева по сравнению с лицами, страдающими изолированной АГ, представляются достаточно важными, отражая неоднозначность суждений об активности компонентов РААС у этой категории пациентов [26]. Большинство авторов указывают на значительную активацию РААС у пациентов с АГ в сочетании с хронической бронхолегочной патологией
[30]. Установлено также, что уровни как тканевых, так и плазменных показателей РААС нарастают параллельно увеличению степени гипоксии и вентиляционных нарушений. В условиях сохранения повышенной активности регуляторных прессорных систем усугубляется вазоконстрикция и снижается органный кровоток.
В качестве факторов, способствующих развитию системной АГ при хронической бронхолегочной патологии, могут также выступать общая интоксикация, индуцированная хроническим воспалительным процессом в бронхах и легких, подавление афферентных рефлексов с патологически измененного бронхиального дерева, усиление вагусного тонуса вследствие влияния гипоксии на ядра блуждающих нервов [24].
В патогенезе АГ у пациентов с хронической бронхолегочной патологией, по данным литературы [18], существенная роль принадлежит нарушениям обмена ряда биологически активных веществ, способных влиять на уровень системного АД. К таковым относятся гистамин, серотонин, кинины, простагланди-ны, фактор агрегации тромбоцитов, лейкотриены, регуляторные пептиды. Считается установленным факт участия легких в изменении количественного и
качественного состава вазоактивных веществ [31]. С.С.Солдатченко и соавт. (1987 г.) выдвинули положение о патогенетической роли нарушений метаболизма биологически активных веществ, подвергающихся превращениям в легочной ткани, в возникновении системной АГ. В ответ на гипоксию возможно продуцирование эндотелием легочных сосудов вазокон-стрикторных субстанций (эйкозаноиды, лейкотрие-ны) или/и уменьшение образования вазодилатирую-щих веществ (простациклин, эндотелиальный гипер-поляризующий фактор, оксид азота) [32]. Предполагается, что гипоксия у больных хронической брон-хообструктивной патологией может способствовать вазоконстрикции путем ослабления эндотелийзави-симых вазодилатирующих механизмов (повышенная выработка эндотелина, тромбоксана, сниженная секреция оксида азота) [32] с уменьшением восприимчивости сосудистых гладких мышц к эндогенным депрессорным субстанциям [33]. По наблюдениям большинства исследователей, на начальных этапах развития системной АГ в условиях возрастающей активности прессорных нейрогуморальных регуля-торных систем все же отмечается временная избыточная активация и депрессорных факторов (кал-ликреинкининовая система, простагландин Е2, система натрийуретических пептидов). Вместе с тем в условиях гипоксии наблюдается ускорение истощения функциональной активности депрессорных ре-гуляторных систем. Так, в частности, описанная интенсивная трансформация прекалликреина в кал-ликреин на начальных этапах формирования АГ у больных ХОБЛ по мере усугубления гипоксии и закрепления повышения АД сменяется фазой ослабления подобных процессов [25]. Стабилизация гипер-тензионного синдрома характеризуется отчетливым превалированием прессорных нейрогуморальных факторов с увеличением активности ренина плазмы, уровня ангиотензина II, альдостерона, норадренали-на, простагландина F2a.
Системное субклиническое воспаление служит объединяющим фактором патогенеза АГ, метаболического синдрома, ХОБЛ. В работе O.Mаrgretаrdottir и соавт. (2009 г.) раскрыта взаимосвязь между бронхиальной обструкцией, курением, АГ, ожирением и уровнем С-реактивного белка (СРБ). В исследование были включены 758 жителей г. Рейкьявика в возрасте 40 лет и старше, страдающих ХОБЛ. 33% участников исследования имели системную гипертензию. Оказалось, что лица с ХОБЛ с повышенным уровнем кровяного давления характеризовались большим индексом массы тела, худшими показателями бронхиальной проходимости, большими величинами СРБ относительно нормотензивных субъектов с ХОБЛ. Различия в величинах объема форсированного выдоха за 1-ю секунду среди гипертензивных и нормотен-зивных субъектов сохранялись статистически достоверными даже после уравнивания этих групп по показателям возраста, индекса массы тела, величины СРБ и статуса курения.
Нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции также справедливо рассматриваются в числе важных механизмов, способствующих развитию системной АГ у больных ХОБЛ [18; 21]. По данным Е.В.Шиловой (2003 г.), реологические сдвиги ассоциируются с увеличением агрегации тромбоцитов. В исследованиях В.Ф.Жданова (1993 г.) имеются указания на повышение агрегации и снижение деформируемости эритроцитов вследствие повышения жесткости их мембран в условиях гипоксии.
Особенностью гемодинамических характеристик гипертензионного синдрома у пациентов с хронической бронхолегочной патологией считается повышение общего периферического сопротивления сосудов на фоне снижения сердечного выброса с формированием гипокинетического типа кровообращения [16]. По мнению авторов, уменьшение сердечного выброса у больных с хронической бронхо-обструктивной патологией возникает вследствие увеличения внутригрудного давления и остаточного объема легких на фоне эмфиземы.
Имеются указания на существование положительной корреляционной связи между выраженностью дневных колебаний АД и пиковой объемной скоростью выдоха у пациентов с АГ в сочетании с бронхо-обструктивной патологией [22]. По данным суточного мониторирования АД у лиц с АГ в сочетании с ХОБЛ отмечается превалирование типов профиля «non dipper» и «night picker», наблюдается тенденция к меньшим среднесуточным значениям систолического АД с повышением его вариабельности на протяжении суток [21]. Выраженные колебания АД при ослаблении степени его снижения в ночные часы у последних авторы связывают с изменениями парциального давления кислорода в крови, подчеркивая, что бронхиальная обструкция, а следовательно, и гипоксия, как правило, более выражены в ночные и ранние утренние часы [18].
В опубликованных нами ранее работах [26; 35] приведены особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой и нейрогумо-ральной регуляторных систем пациентов с гипертонической болезнью II стадии в сочетании с хронической бронхообструктивной патологией в фазе ремиссии. Было показано, что к особенностям суточного профиля АД у пациентов с АГ в сочетании с хроническим обструктивным бронхитом или бронхиальной астмой относятся высокий уровень нагрузки давлением и недостаточная степень его ночного снижения. Указанные особенности в большей мере оказались характерными для больных с высокой степенью концентричности ГЛЖ. Сочетанное течение АГ и поражения бронхиального дерева значительно увеличивало вероятность выявления концентрического характера гипертрофического ремоделирова-ния ЛЖ [35]. Возникающая трансформация концентрического характера ремоделирования сердца в эксцентрический ассоциировалась с увеличением напряженности функционального состояния РААС (оцениваемой по возрастающему уровню базальной секреции альдостерона на фоне закономерно снижающейся секреции ангиотензина I) и сохранением высоких значений показателей спектрального анализа ритмокардиограммы, отражающих уровень симпатического тонуса.
Установлено, что геометрическая модель изменений формы и гипертрофии миокарда в значительной мере определяется профилем хронической ге-модинамической перегрузки. Имеются весьма немногочисленные указания на наличие у больных АГ в сочетании с хронической обструктивной патологией бронхиального дерева больших значений массы миокарда ЛЖ по сравнению с таковыми у лиц с гипертонической болезнью без сопутствующей брон-холегочной патологии [36]. Ведущей причиной развития ГЛЖ у части больных АГ служит стабильность хронически повышенной нагрузки на миокард ЛЖ [37]. Это подтверждает наличие взаимосвязи между структурно-функциональным состоянием сердца и
особенностями суточного профиля АД у больных с бронхообструктивной патологией, характеризующимися стабильностью гипертензионного синдрома. Характер ремоделирования ЛЖ у лиц с АГ зависит как от тяжести и длительности нагрузки давлением, длительности заболевания, так и состояния нейро-генных, гуморальных и клеточных механизмов регуляции [38], которые (в частности РААС и САС) при АГ в сочетании с хроническими бронхолегочными заболеваниями характеризуются гиперреактивностью [28]. Концентрический вариант ГЛЖ характеризуется пропорциональным увеличением как мышечного, сосудистого, так и интерстициального компонентов миокарда, что находится в прямой зависимости от активности САС, РААС. При сочетании АГ и хронических бронхолегочных заболеваний выявленная большая подверженность развитию концентрической ГЛЖ, вероятно, объясняется значимой заинтересованностью нейрогуморальных детерминант ре-моделирования (симпатикотония, активация РААС, гипоксия и гипоксемия).
Заключение
Таким образом, проблема повышения АД при наличии хронической патологии органов дыхания вплоть до настоящего момента содержит ряд нерешенных вопросов. Отсутствует единство во взглядах на определение места гипертензионного синдрома в структуре сочетанной кардиопульмональной патологии. Очевидным представляется взаимное отягощение указанных заболеваний применительно к общему и кардиоваскулярному прогнозу. Симультанное течение хронической бронхообструктивной патологии и эссенциальной АГ имеет свои особенности, обусловленные тесной функциональной связью между системами кровообращения и дыхания, наличием системного субклинического воспаления, взаимным влиянием этих патологических состояний на показатели структурно-функционального состояния органов-мишеней, общей и внутрисердечной гемодинамики, нейрогуморальной регуляции кровообращения.
Литература
1. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high bloodpressure: TheJNC 7 report.JAMA 2003; 289: 2560-72.
2. SchnabelE, Karrasch S, SchulzH et al. High bloodpressure, antihypertensive medication and lungfunction in a general adult population. Resp Res 2011; 12:50.
3. Глобальный опрос взрослого населения о потреблении табака. Российская Федерация: страновой отчет. 2009; 172.
4. Bagaeva Z, Barsukov A, Tchernyshov V et al. Some anamnestic peculiarities in essential hypertensive patients with different types of left ventricle hypertrophy. JHypertens 2008; 26 (Suppl. 1): S423.
5. Масленникова ГЯ., Оганов РГ. Профилактика и снижение курения табака в практическом здравоохранении. Профилактическая медицина. 2010; 6:11-76. AHA Statistical Update «Heart disease and stroke statistics - 2008 update». Circulation 2008; 117: e25-e146.
7. Danielsson P, Olafsdottir IS, Benedictsdottir B et al. The prevalence of chronic obstructive pulmonary disease in Uppsala, Sweden - the burden of obstructive lung disease (BOLD) study: cross-sectional po-pulation-basedstudy. ClinRespir J2011; doi: 10.1111/j
8. Engstrom G, Wollmer P, Valind S et al. Blood pressure increase between 55 and 68years of age is inversely related to lungfunction: longitudinal resultsfrom the cohort study«Men born in 1914». J Hypertens 2001; 19 (7): 1203-8.
9. Чазова ИЕ., Литвин АЮ., Галицин П.В. и др. Эффективность и безопасность применения Беталока ЗОК у больных мягкой артериальной гипертензией в сочетании с хронической об-структивной болезнью легких. Cons. Med. 2005; 7 (1): 10-4.
10. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA et al. The effects of a smoking cessations intervention on 14,5year mortality. Ann IntMed2005; 142:233-9.
11. Nussbaumer-Ochsner Y, Rabe KF. Systemic manifestations of COPD. Chest2011; 139:165-73.
12. WatzH, Wachki B, Kirsten A et al. The metabolic syndrome in patients with chronic bronchitis and COPD: frequency and associated consequences for systemic inflammation andphysical inactivity. Chest2009; 136:1039-46.
13. FearyJR, Rodrigues LC, Smith J et al. Prevalence of major Comorbidities in subjects with COPD and incidence of myocardial infarction and stroke. Thorax 2010; 65:956.
14- Палеев HP., Раскопкина НА., Федорова СИ. и др. Существует ли «пульмоногенная гипертензия»?Кардиология. 2002; 42 (6): 51-3.
15- Бобров В А, Фуштей ИМ, Боброва ВИ. Системная артериальная гипертензия при хронической бронхиальной обструкции: современные взгляды и новые понимания. Клин. медицина. 1995; 3:24-8.
16.Мухарлямов НМ, Сатбеков К.С., Сучков ВВ. Системная артериальная гипертензия у больных хроническими обструк-тивными заболеваниями легких. Кардиология. 1974; 14 (12): 55-61.
17- Меметов КА, Бойков МП. Особенности гемодинамики большого и малого кругов кровообращения у больных бронхиальной астмой во время приступа удушья. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики внутренних болезней. М.: Медицина, 1992.
18. Задионченко В.С., Кузьмичева НВ, Свиридов АА и др. Клини-ко-функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдроме. Терапевт, арх. 2000; 1:51-5.
19- Солдатченко С.С. Хронические неспецифические заболевания легких. Автореф. дис.... д-ра мед. наук. Киев, 198720. Федосеев ГБ, Ровкина ЕИ, Рудинский КА, Филиппов АА Коррекция повышенного артериального давления антагонистами кальция у пациентов с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости. 2002; 4 (4): 35-721. Шилова ЕВ. Особенности течения и лечения артериальной гипертензии у больных хроническими обструктивными болезнями легких: Автореф. дис.... канд.мед. наукМ., 2003.
22. Козырев АГ., Жданов В.Ф.Дневные колебания артериального давления и пиковой объемной скорости выдоха у больных бронхиальной астмой в сочетании с гипертонической болезнью. Пульмонология. 2003; 2:52-6.
23. Серебрякова В.И. Клинико-патогенетические особенности нейроэндокриннойрегуляции при сочетании артериальной гипертензии с лабильной и стабильной обструкцией бронхов в возрастном и половом аспекте, коррекция выявленных нарушений: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. СПб., 1998.
24- Жданов В.Ф. Системная артериальная гипертензия у больных бронхиальной астмой. Дис. . д-ра мед. наук. СПб., 1993.
25- Bergofsky EN. Humoral control of the pulmonary circulation. Ann Rev Physiol 1980; 42:221 -3.
26. Таланцева М.С. Состояние сердечно-сосудистой системы и нейрогуморальной регуляции кровообращения у лиц с артериальной гипертензией в сочетании с обструктивными заболеваниями легких. Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб., 20052 7- Hering D, Kucharska W, Kara T et al. Smoking is assotiated with chronic sympathetic activation in hypertension. Bloodpressure 2010; 19:152-528. Kataoka H, Otsuka F, Odura T et al. The role of nitric oxide and the renin-angiotesin system in salt-restricted Dahl. Rats HAm J Hypertension 2001; 14 (3): 276-85-
29. Франгулян Р.Р. Рольренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе легочной гипертензии у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких. Клин. медицина. 2000; 10:18-20.
30. Арутюнов ГП, КорсунскаяМИ,, Чернявская Т.К. и др. Клиническая эффективность и безопасность длительной комбинированной блокады действияренин-ангиотензин-альдостеро-новой системы у больных с хроническими обструктивными болезнями легких. Терапевт. арх. 2000; 10:52-6.
31. Чучалин АГ. Хронические обструктивные болезни легких. М.: Бином, 1998.
32. Palmer RVZ, Ashton DS, Moncada S. Vascular endothelial cells synthesis nitric oxide from L-arginin. Nature 1988; 333:664-6.
33. Allison A Brown and Frank B. Hu Dietary modulation of endothe-lialfunction: implicationsfor cardiovascular disease. Am J Clin Nutrition 2001; 73 (4): 673-86.
34. Margretardottir OB, Thorleifsson SJ, Gudmundsson G et al. Hypertension, systemic inflammation and body weight in relation to lung
function impairment-an epidemiological study COPD 2009; 6 (4): 250-5.
35. БарсуковАВ., Казанцев ВА, Таланцева М.С. и др. Артериальная гипертензияу пациентов с хроническими бронхолегочны-ми заболеваниями. В фокусе проблемы - сердце как орган-мишень. Артериальная гипертензия. 2005; 11 (3): 25-38.
36. КирилловМН, Шаповалова ТГ, Смоляк СБ. и др. Особенности гемодинамики при бронхиальной астме, сочетанной с гипертонической болезнью. Терапевт. арх. 2002; 74 (12): 64-6.
37. Барсуков АВ. Состояние сердечно-сосудистой и нейрогумо-ральнойрегуляторной систем у лиц молодого возраста с артериальной гипертензией с различной степенью стабильности гипертензионного синдрома: Автореф. дис.... д-ра мед. наук. СПб., 2001.
38. Аль-Язиди М. А Состояние системной и внутрисердечной гемодинамики у больных артериальной гипертензией II степени с различной среднесуточной вариабельностью артериального давления: Автореф. дис.... канд. мед. наук. СПб., 2002.
Влияние психологического дистресса на эффективность санаторной реабилитации больных с хроническими заболеваниями легких
А.Н.Сумин1, Е.В.Недосейкина2, О.Г.Архипов2
'УРАМН Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых
заболеваний СО РАМН, Кемерово;
2ФГУ Центр реабилитации ФСС РФ «Топаз», Мыски
Резюме. Целью исследования явилось изучение влияния выраженности психологического дистресса на эффективность санаторного этапа реабилитации больных с хроническими заболеваниями легких. В исследование были включены 117 больных с хронической патологией легких (105 мужчин и 12 женщин), средний возраст - 59,6±0,9 года. Всем пациентам проводили спирометрию, тест 6-минутной ходьбы (ТШХ), психологическое тестирование (опросники DS-14, самочувствия, активности и настроения - САН, шкала депрессии, Спилбергера-Ханина). Больные прошли курс санаторной пульмональной реабилитации. Согласно опроснику DS-14 выделены группы пациентов с типом личности Д (п=39) и не-Д (п=78). В этих группах сопоставлены результаты ТШХ и опросника САН после лечения. Пациенты с типом личности Д не отличались от больных с типом не-Д по тяжести патологии легких, наличию сопутствующих заболеваний, дистанции ТШХ. При типе Д был выше, чем при типе не-Д, уровень депрессии (р=0,00004), личностной (р=0,01) и ситуационной тревожности (р=0,02). После курса реабилитации при типе Д отмечено существенное улучшение психологического статуса по шкалам опросника САН (на 14,9-18,6%) по сравнению с типом не-Д (на 3,9-5,6%). С приростом толерантности к нагрузке коррелировали показатели функции внешнего дыхания, уровень депрессии и наличие типа личности Д. Улучшение психологического состояния по подшкалам опросника САН зависело от исходного уровня депрессии, тревожности и наличия типа личности Д. Таким образом, у больных с хроническими заболеваниями легких наличие типа личности Д не зависит от тяжести нарушений функции внешнего дыхания, связано с более высоким уровнем тревожности и депрессии и более низкой самооценкой психологического состояния. Отмеченная связь между наличием типа личности Д и результатами санаторной реабилитации делает целесообразной его оценку в клинической практике для повышения эффективности реабилитационных программ.
Ключевые слова: тип личности Д, эффективность пульмональной реабилитации.
Impact of psychological distress on the efficiency of sanatorium rehabilitation in patients with chronic lung diseases
A.N.Sumin1, E.V.Nedoseikina2, O.G.Arkhipov2
'Ural Research Institute for Complex Problems of Cardiovascular Diseases, Siberian Branch of the Russian Academy of Medical Sciences, Kemerovo;
2 «Topaz» Rehabilitation Center, Social Insurance Fund of the Russian Federation, Myski
Summary. The investigation was undertaken to study the impact of the magnitude of psychological distress on the efficiency of sanatorium rehabilitation in 117 patients (105 men and 12 women; mean age 59,6±0,9 years) with chronic lung diseases. All the patients underwent spirometry, 6-minute walk test (6WT), psychological testing (DS14 and heath, activity, mood (HAM) que-
