CC BY
39
ОСОБЕННОСТИ СУТОЧНОГО ПРОФИЛЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ У ПАЦИЕНТОВ С СОЧЕТАНИЕМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
Стешина Т.Э., Чесникова А.И., Терентьев В.П.
Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону
Резюме
В работе изучены особенности суточного профиля артериального давления (СПАД) у больных с сочетанием артериальной гипертензии (АГ) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Обследованы 64 пациента с АГ 1-2 степени в сочетании с ХОБЛ в фазе ремиссии и 54 человека с гипертонической болезнью 1-2 степени без патологии органов дыхания, которым проведено исследование функции внешнего дыхания (ФВД) и суточное монитори-рование артериального давления (СМАД). Установлено отсутствие достоверных отличий параметров СПАД у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ и у лиц с АГ без патологии легких. Особенностью СПАД у больных с сочетанной патологией являлось преобладание суточных кривых типа «нон-диппер» и «найт-пикер» на фоне высокой частоты сердечных сокращений, что обусловлено негативным влиянием ХОБЛ на течение АГ.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, хроническая обструктивная болезнь легких, суточный профиль артериального давления.
Неуклонный рост числа больных с сочетанием артериальной гипертензии (АГ) и хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), значительный социально-экономический ущерб, наносимый обществу, отсутствие единой концепции патогенеза АГ у лиц с бронхиальной обструкцией диктуют необходимость дальнейшего расширения знаний в этой области. Ограниченность и противоречивость исследовательских данных об особенностях суточного профиля артериального давления (СПАД) при сочетании АГ и ХОБЛ обусловили проведение нами сравнительной оценки параметров суточного мониторирования АД (СМАД) у пациентов с АГ при наличии и отсутствии бронхолегочной патологии.
Цель исследования — изучить особенности СПАД у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ.
Материал и методы
В исследование было включено 118 больных, разделенных на две группы. Первая группа состояла из 64 пациентов (40 мужчин и 24 женщины, средний возраст — 61,16+1,82 года) с АГ 1-2 степени в сочетании с ХОБЛ в фазе ремиссии. Средняя длительность ХОБЛ у этих пациентов равнялась 17,16+1,51 года, средняя длительность АГ — 9,04+2,04 года. Во вторую группу вошли 54 человека (33 мужчины и 21 женщина, средний возраст — 58,87+2,15 лет) с гипертонической болезнью (эссенциальной АГ) 1-2 степени без патологии органов дыхания. Средняя длительность АГ у этих лиц составляла 10,4+1,39 лет и значимо не отличалась от длительности АГ у больных первой группы (р=0,581).
В исследование не включались больные с симптоматическими АГ; клиническими признаками ИБС;
острыми нарушениями мозгового кровообращения в анамнезе; клапанными пороками сердца; тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости; эндокринными заболеваниями; тяжелой патологией печени и почек, а также получающие глюкокортикостеро-иды системного действия.
Всем больным было проведено исследование функции внешнего дыхания (ФВД) с помощью автоматической портативной системы «ЕТОН-01» и СМАД регистраторами АВРМ-02 («MEDITECH», Венгрия) и BPLab («Петр Телегин», Россия). Интервал между измерениями составлял 15 минут с 7.00 до 23.00 часов и 30 минут — с 23.00 до 7.00 часов. Во время СМАД пациенты вели дневник, в котором отражали моменты физической, эмоциональной и умственной нагрузки, субъективные ощущения (головная боль, сердцебиение и т.д.), время и качество сна, время бодрствования и приема лекарств, приступы удушья или усиления одышки, которые впоследствии сопоставлялись с результатами СМАД. Перед началом статистической обработки периоды бодрствования и сна корректировали с учетом дневниковых записей.
Анализировали: 1) усредненные (среднеарифметические), максимальные и минимальные показатели систолического (САД), диастолического (ДАД), пульсового (ПАД) АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в течение суток, в периоды бодрствования и сна;
2) среднесуточную, среднедневную и средненоч-ную вариабельность систолического (ВарСАД), ди-астолического (ВарДАД) АД и ЧСС, рассчитываемую по стандартному отклонению варьирующей величины. Нормальными считали значения ВарСАД
не более 15 мм рт. ст. в дневные и ночные часы, Вар-ДАД — не более 14 мм рт.ст. днем и 12 мм рт. ст. ночью. Вариабельность АД считали повышенной при превышении хотя бы одного из четырех критических значений [8];
3) «нагрузку давлением», включающую индекс времени (ИВ) и индекс площади (ИП) гипертензии. ИВ оценивали по проценту измерений, превышающих нормальные показатели для каждого времени суток (140/90 мм рт. ст. днем и 120/80 мм рт. ст. ночью); ИП — по площади фигуры, ограниченной кривой повышенного АД и верхней границей нормального АД [12]. Нормальными показателями считали: ИВСАД и ИВДАД за сутки (ИВСАДсут, ИВДАДсут)<25%, ИВСАД в дневные часы (иВСАДд)<20%, ИВДАД в дневные часы (ИВДАДд)<15%, ИВСАД и ИВДАД в ночные часы (ИВСАДн, ИВДАДн)<10% [11].
4) суточный индекс (СИ), определяемый как разность между усредненными значениями АД в периоды бодрствования и сна, отнесенную к усредненным дневным значениям АД и выраженную в процентах. Применяли следующую схему классификации пациентов: «дипперы» — лица с нормальным (оптимальным) снижением АД в ночные часы (СИ от 10 до 20%); «нон-дипперы» — пациенты с недостаточным ночным снижением АД (СИ от 0 до 10%); «овер-дип-перы» — пациенты с чрезмерным снижением ночного АД (СИ>20%); «найт-пикеры» — пациенты с устойчивым повышением ночного АД (СИ<0).
5) величину утреннего подъема (ВУП) САД и ДАД определяли как разницу между максимальным и минимальным АД с 4.00 до 10.00 часов утра (АД макс — АД мин).
Скорость утреннего подъема (СУП) САД и ДАД рассчитывали по формулам:
САД (ДАД)макс - САД (ДАД)мин (мм рт. ст.)
СУП САД (ДАД)= "
tMaKC - tMMH (ч)
где 1макс — время САД (ДАД) максимального, 1мин — время САД (ДАД) минимального. Нормальными считали значения ВУП САД ниже 56 мм рт. ст., ВУП ДАД - ниже 36 мм рт. ст.; СУП САД и СУП ДАД — ниже 10 мм рт.ст./час и 6 мм рт. ст./час соответственно [9].
Статистическую обработку данных осуществляли с помощью программ «Microsoft Ехсе1 7.0» и «Statistica for Windows 6.0» (StatSoft Inc., 2001). Статистические данные представляли в виде средних арифметических значений и ошибки средней величины (М+SE). При нормальном распределении выборок достоверность различий оценивали по двухвыборочному критерию Стьюдента, при несоответствии эмпирического распределения нормальным законам применяли тест Манна-Уитни. Выраженные в процентах величины сравнивали при помощи критерия согласия Хи-квад-
рат. Для оценки корреляционной взаимосвязи вычисляли парные коэффициенты корреляции Пирсона. Различия средних величин, а также корреляционные связи признавали достоверными при уровне значимости р<0,05.
Результаты и обсуждение
Анализ усредненных показателей САД и ДАД продемонстрировал их повышение у пациентов обеих групп как за сутки в целом, так и раздельно в периоды бодрствования и сна при отсутствии достоверных межгрупповых различий (табл. 1). При сравнительной оценке максимальных и минимальных значений САД и ДАД в обеих группах за все периоды монито-рирования значимых отличий также не выявлено. Следует отметить более высокие усредненные и максимальные показатели САД и ДАД в ночные часы у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ, в то время как у лиц 2-й группы данные параметры были выше в дневное время.
При сравнительном анализе индекса времени и индекса площади гипертензии было установлено их существенное повышение у больных обеих групп во все периоды мониторирования, при этом значимых межгрупповых отличий не зафиксировано. Следует отметить несколько более высокие значения показателей нагрузки давлением в ночные часы у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ, что согласуется с приведенными выше данными анализа усредненных и максимальных величин АД.
Таким образом, сравнительное исследование не выявило существенных различий усредненных, максимальных и минимальных значений АД, а также нагрузки давлением во все периоды мониторирова-ния у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ и у лиц с АГ без заболеваний легких. Кроме того, не было отмечено достоверной корреляционной связи между уровнем АД и выраженностью бронхиальной обструкции, а также между показателями нагрузки давлением и данными спирометрии, что, на наш взгляд, свидетельствует о едином патогенезе АГ.
Вместе с тем, более высокие показатели гипертонической нагрузки в ночные часы у лиц с сочетанием АГ и ХОБЛ обусловлены, вероятно, утяжелением течения АГ при данной сочетанной патологии.
С учетом ограниченности и противоречивости сведений о динамике пульсового АД у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ, а также доказанной взаимосвязи его повышенных значений с изменениями органов-мишеней и неблагоприятным прогнозом АГ [8,10], оценка данного показателя представлялась нам чрезвычайно важной. Исследование показало, что усредненные, максимальные и минимальные значения пульсового АД у пациентов обеих групп достоверно не отличались во все временные периоды.
Таблица 1
Сравнительная характеристика параметров суточного профиля артериального давления у больных с артериальной гипертензией при наличии и отсутствии хронической обструктивной болезни легких
Показатели (мм рт. ст.) Группы больных Достоверность различий
1 группа (n=64) 2 группа (n=54)
САДсут 147,82±1,65 146,24±1,70 р=0,658
САДд 149,92±1,61 150,25±1,52 р=0,849
САДн 141,83±1,99 138,93±2,47 р=0,139
Макс САДсут 184,88±2,27 189,26±2,36 р=0,206
Макс САДд 184,44±2,24 188,17±2,41 р=0,654
Макс САДн 165,88±2,27 160,74±2,28 р=0,125
Мин САДсут 115,84±1,81 114,52±2,07 р=0,763
Мин САДд 119,78±1,86 118,96±2,12 р=0,689
Мин САДн 122,56±1,81 120,35±2,38 р=0,561
ДАДсут 89,54±1,10 89,06±1,33 р=0,987
ДАДд 91,85±1,19 92,06±1,27 р=0,819
ДАДн 86,93±1,31 84,49±1,77 р=0,476
Макс ДАДсут 121,22±1,61 122,61±1,33 р=0,724
Макс ДАДд 119,69±1,67 122,22±1,28 р=0,231
Макс ДАДн 103,88±1,61 99,65±2,38 р=0,125
Мин ДАДсут 64,84±1,16 64,65±1,69 р=0,878
Мин ДАДд 69,59±1,19 67,61±1,89 р=0,608
Мин ДАДн 69,44±1,48 69,96±2,02 р=0,946
ПАДсут 58,26±1,59 57,18±1,28 р=0,607
ПАДд 57,93±1,67 58,16±1,24 р=0,819
ПАДн 56,91±1,57 54,45±1,50 р=0,135
Нами выявлена прямая корреляционная связь между уровнем ПАД и возрастом пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ во все периоды мониторирования (г=0,629, р=0,000 (сутки), г=0,645, р=0,000 (день), г=0,564, р=0,000 (ночь)). Такая же зависимость отмечена и у лиц с АГ без патологии легких (г=0,298, р=0,021 (сутки), г=0,266, р=0,04 (день), г=0,346, р=0,007 (ночь)). Таким образом, нами не только не выявлены достоверные различия в уровне ПАД, но и отмечены общие закономерные особенности его динамики с увеличением возраста пациентов обеих групп.
Анализ СМАД продемонстрировал отсутствие значимого повышения и достоверных отличий вариабельности АД у пациентов обеих групп во все периоды мониторирования (табл. 2), отмечена лишь тенденция к повышению ВарСАД в ночные часы у лиц с сочетанной патологией (р=0,053).
Вместе с тем, важно подчеркнуть, что в ходе исследования не отмечено достоверной корреляционной связи между вариабельностью АД и показателями ФВД, что, вероятно, свидетельствует об отсутствии влияния бронхиальной обструкции на величину вариабельности АД, с чем согласны и другие исследователи [5-6].
Немногочисленные параметры СМАД, по которым нам удалось установить статистически достоверные отличия между группами больных, это — среднесуточный, средне-дневной и средне-ночной уровни
ЧСС, более высокие у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ (рис. 1).
Кроме того, у лиц обсуждаемой группы отмечены достоверно более высокие уровни максимальных и минимальных значений ЧСС как за сутки в целом, так и в периоды дневной активности и ночного сна. Нами выявлена также более высокая вариабельность ЧСС в ночные часы у лиц с сочетанием АГ и ХОБЛ.
Следует отметить, что в качестве возможных причин повышения ЧСС при бронхообструктивной патологии рассматриваются нарушение газового состава крови, формирование легочной гипертензии и ХЛС, особенности функционирования симпатико-адреналовой системы, а также применение бета2-аго-нистов и теофиллинов [3-4,7].
По-видимому, выявленная нами обратная корреляционная связь между среднесуточными и дневными показателями ЧСС у лиц с сочетанной патологией и уровнем ЖЕЛ (г=-0,519, р=0,033 и г=-0,539, р=0,026, соответственно) при отсутствии корреляции с другими показателями ФВД, а также характером проводимой терапии (препараты, дозы, кратность введения) позволяет предположить сложность и многофакторность механизмов, влияющих на функционирование сердечно-сосудистой системы в условиях сочетанной патологии.
Учитывая отсутствие единого мнения относительно динамики АД во время ночного сна у пациентов с сочетанием АГ и бронхообструктивной патологии,
74,82 66,57 * 69,98 * бд 7д
58,86 *
Сутки День Ночь
□ Больные с сочетанием АГ и ХОБЛ □ Больные с АГ без патологии легких
Рис. 1. Сравнительная оценка средней частоты сердечных сокращений у обследованных больных. Примечание: •- р<0,001.
несомненный интерес для нас представлял сравнительный анализ типов суточных кривых у пациентов 1-й и 2-й групп.
Как показало исследование, у больных обеих групп усредненные значения суточного индекса САД и ДАД не достигали нормального уровня, однако необходимо отметить более низкие значения данного показателя у пациентов с сочетанием АГ и ХОБЛ при отсутствии достоверных различий между группами (табл. 2).
Анализ процентного распределения пациентов в зависимости от суточного ритма АД внутри обсуждаемых групп показал, что почти у половины лиц с сочетанием АГ и ХОБЛ (40,6%) отмечалось недостаточное ночное снижение САД («нон-дипперы»), у каждого третьего (34,4%) — его повышение («найт-пике-ры»). Адекватное ночное снижение САД («дипперы») фиксировалось лишь у каждого четвертого больного (25,0%) (рис. 2).
Следует отметить, что среди больных с АГ без патологии легких также выявлено преобладание лиц с нарушенным суточным ритмом АД (61,1%). Вместе с тем, в этой группе в 1,5 раза чаще отмечалось адекватное ночное снижение САД (38,9% больных, р=0,082), удельный вес «найт-пикеров» был достоверно ниже
(16,7%, р=0,013), несколько реже встречались «нон-дипперы» (37%, р=0,683). Кроме того, у 7,4% пациентов этой группы фиксировалось чрезмерное ночное снижение САД, чего не отмечалось среди лиц с соче-танной патологией.
Сравнительная оценка суточного ритма ДАД также продемонстрировала существенные межгрупповые различия. Так, нами установлено преобладание «дипперов» среди больных с АГ без патологии легких (51,9%), в то время как среди лиц с сочетанием АГ и ХОБЛ адекватное ночное снижение АД отмечено немногим более, чем у трети больных (37,4%, р=0,125). Кроме того, среди этих пациентов выявлено достоверно более высокое число «найт-пикеров» (25% против 7,5%, р=0,002), количество же «нон-дипперов» и «овер-дипперов» в сравниваемых группах было примерно одинаковым.
Таким образом, сравнительный анализ продемонстрировал более высокие цифры ночного давления у больных с сочетанной патологией, что, по-видимому, обусловлено влиянием ХОБЛ на течение АГ.
Важно подчеркнуть доказанную прогностическую значимость степени ночного снижения АД и в этой связи отметить повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений у больных с нарушенным суточным
Таблица 2
Сравнительная характеристика вариабельности и суточного индекса артериального давления у обследованных больных
Показатели 1 группа (п=64) 2 группа (п=54) Достоверность различий
ВарСАДсут, мм рт. ст. 15,87±0,37 16,25±0,56 р=0,102
ВарСАДд, мм рт. ст. 15,57±0,33 15,97±0,55 р=0,976
ВарСАДн, мм рт. ст. 13,72±0,65 12,04±0,56 р=0,053
ВарДАДсут, мм рт. ст. 13,15±0,39 12,64±0,53 р=0,769
ВарДАДд, мм рт. ст. 12,12±0,43 12,41±0,51 р=0,709
ВарДАДн, мм рт. ст. 11,01±0,49 10,03±0,42 р=0,133
СИСАД, % 5,48±0,83 7,43±1,10 р=0,095
СИДАД, % 7,70±1,23 8,22±1,25 р=0,204
80
I70
8 во
т
50
77,53
74,82 66,57 * 69,98 * бд 79
58,86 *
Сутки
День
Ночь
□ Больные с сочетанием АГ и ХОБЛ
□ Больные с АГ без патологии легких
Рис. 2 Распределение больных разных групп по степени ночного снижения артериального давления. Примечание: •-р<0,05; ••-р<0,01.
ритмом АД в обеих группах [11]. Однако, как свидетельствуют представленные данные, наибольшее число таких пациентов отмечено нами среди лиц с сочетанием АГ и ХОБЛ.
Анализ литературных источников не дал исчерпывающего ответа на вопрос о причинах нарушения суточного ритма АД у больных с обсуждаемой сочетан-ной патологией. По мнению ряда авторов, недостаточная степень ночного снижения АД обусловлена ночными приступами удушья и падением парциального давления кислорода в крови, вегетативной дисфункцией, системным действием бета2-агонистов и влиянием эпизодов обструктивного апноэ во сне [13,5].
Анализ утренней динамики АД выявил нормальные значения величины и повышение скорости утреннего подъема как САД, так и ДАД, у пациентов обеих групп при отсутствии значимых межгрупповых различий по этим параметрам (табл. 3).
Следует отметить, что наши результаты отличаются от данных Л.И. Ольбинской и соавт. [5], которые выявили более высокую скорость утреннего подъема (СУП) САД у лиц с сочетанием АГ и бронхообструк-тивной патологии по сравнению с больными с АГ без патологии легких. Однако, возможно, эти различия объясняются включением в указанное исследование пациентов с бронхиальной астмой, у которых, как установлено, отмечается тенденция к более высокой СУП АД по сравнению с больными ХОБЛ. Кроме того, известно, что величина утреннего подъема АД зависит от степени его ночного снижения, которая, как
было показано ранее, была недостаточной у значительного числа пациентов обеих групп.
Несомненный интерес, на наш взгляд, представлял анализ СПАД в сопоставлении с данными дневников пациентов, где ими отмечались приступы удушья или усиления одышки, а также время ингаляций адреномиметиков или холинолитиков. Следует отметить, что, по свидетельству некоторых авторов, имеется связь повышения АД с усилением бронхиальной обструкции и снижение АД непосредственно после ингаляции бета-агонистов с последующим его повышением через 15-20 минут до исходных значений или выше [1].
Нами были проанализированы уровни АД за 30 минут до появления одышки или удушья и в последующие 1,5-2 часа, однако связи подъемов АД с усилением одышки или приступами затрудненного дыхания, а также с ингаляциями адреномиметиков или холинолитиков установлено не было.
Вместе с тем, рядом исследователей отмечена связь подъемов АД и приступов затрудненного дыхания у пациентов с сочетанием АГ и бронхиальной астмы, в то время как у лиц с хроническим обструк-тивным бронхитом такой зависимости не выявлено [5]. Вероятно, подъемы АД при приступах удушья у лиц с бронхиальной астмой определяются адаптационной гемодинамической реакцией и психоэмоциональным стрессом, что не характерно для больных ХОБЛ [5-6].
Выводы
1. Немногочисленные отличия параметров СПАД
Таблица 3
Сравнительная характеристика показателей утренней динамики артериального давления у обследованных больных
Показатели 1 группа (п=64) 2 группа (п=54) Достоверность различий
ВУПСАД, мм рт. ст. 44,67±1,92 40,13±1,78 р=0,234
ВУПДАД, мм рт. ст. 33,11±1,84 29,57±1,61 р=0,216
СУПСАД, мм рт. ст./ч 18,99±0,46 19,51±0,64 р=0,675
СУПДАД, мм рт. ст./ч 11,95±0,42 11,49±0,77 р=0,816
у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ и у лиц с АГ без патологии легких, а также отсутствие связи подъемов АД с усилением одышки или приступами удушья свидетельствуют об эссенциальном генезе артериальной гипертензии у больных ХОБЛ.
2. Особенностью СПАД у больных с сочетанием АГ и ХОБЛ является преобладание суточных кривых
Литература
1. Задионченко В.С., Кузьмичева Н.В., Свиридов А.А. и др. Кли-нико-функциональные особенности артериальной гипертонии при хроническом бронхообструктивном синдроме//Тер. архив 2000;1:51-55.
2. Иванов С.Н. Функциональная диагностика и лечение артериальной гипертении у больных с хроническими обструктивны-ми заболеваниями легких: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Москва 2000; 26 с.
3. Каперко М.А. Кардиоваскулярные и бронхолегочные эффекты при кумулятивном бронхоспазмолизе у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. ... канд. мед. наук. Москва 2002; 23 с.
4. Краснова Ю.Н., Черняк Б.А., Дзизинский А.А. Безопасность Р2-агонистов и атровента у больных хроническими обструк-тивными болезнями легких в сочетании с ишемической болезнью сердца//Пульмонология 2003;3:65-70.
5. Ольбинская Л.И., Белов А.А., Опаленов Ф.В. Суточный профиль артериального давления при хронических обструктив-ных заболеваниях легких и при их сочетании с артериальной гипертензией. Российский кардиологический журнал 2000;2(22):20-25.
6. Палеев Н.Р., Распопина Н.А., Шуганов Е.Г. Существует ли
типа «нон-диппер» и «найт-пикер» на фоне высокой ЧСС, что обусловлено влиянием ХОБЛ на течение АГ.
3. Сочетание АГ и ХОБЛ повышает риск органных поражений, ухудшает прогноз и диктует необходимость оптимизации алгоритмов ведения пациентов с такой сочетанной патологией с обязательным включением СМАД в программу обследования.
пульмогенная артериальная гипертония? //Тер. архив 2002;9:78-81.
7. Палеев Н.Р., Черейская Н.К., Федорова С.И и др. Бифункциональное мониторирование у больных с сочетанной патологией бронхолегочной и сердечно-сосудистой система/Пульмонология 2003;4:63-67.
8. Рогоза А.Н. Суточное мониторирование артериального давлениям/Сердце 2002;1:5:240-43.
9. Ярынкина Е.А. Суточные колебания артериального давления у больных эссенциальной гипертензией и особенности его нейрогуморальной регуляции в утренние часы: автореферат дис. ... кан,д. мед наук. Киев 2000; 20с.
10. Kannel W. Risk stratification in hypertension: new insights from the Framingham Study// Am. J. Hyper. 2000;13 (2):3-10.
11. O'Brien E., Coats A., Owens P. et al. Use and interpretation of ambulatory blood pressure monitoring: recommendations of the British Hypertension Society//BMJ 2000;320:1128-34.
12. Pickering T.G., Kaplan N.M., Krakoff L.R. et al. American Society of hypertension Expert Panel. Conclusions and recommendations on the clinical use of home (self) and ambulatory blood pressure monitoring// Am. J. Hypertens. 1996; 9:1 — 11.
Abstract
The study was devoted to circadian blood pressure profile (CBPP) in patients with arterial hypertension (AH) and chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Sixty-four patients with Stage 1-11AH and COPD in remission phase, together with 54 COPD-free patients with Stage 1-11 essential AH, underwent lung function (LF) assessment and 24-hour BP monitoring (BPM). There was no significant difference in CBPP for these two groups. 1n patients with AH and COPD, CBPP was characterized by "non-dipper" and "night-peaker" patterns associated with high heart rate, that was probably explained by COPD negative impact on AH clinical course. Key words: Arterial hypertension, chronic obstructive pulmonary disease, circadian blood pressure profile.
Поступила 28/02-2005
