CC BY
64
ВЕСТНИК КАЗНМУ #1-2022 -
УДК 616.127-005.8-053.8
DOI 10.53065/kaznmu.2022.53.75.023
А.М.Киябаев 1, Т.Ж.Егембердиев 1, А.Т.Кодасбаев 1, А.С. Аубакирова 2, Т.Р. Фазылов 1
1 Казахский Национальный медицинский университет имени С.ДАсфендиярова, Алматы, Казахстан 2РГП на ПХВ «Национальный научный центр развития здравоохранения имени Салидат Каирбековой»,
Нур-Султан, Республика Казахстан
ПРОБЛЕМА СИНДРОМА РЕПЕРФУЗИИ МИОКАРДА ПРИ ЭНДОВАСКУЛЯРНОМ ЛЕЧЕНИИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
Актуальность. Ишемическая Болезнь Сердца (далее ИБС) до сих пор является актуальной темой в кардиологии. Одно из наиболее грозных и угрожающей жизни форм ИБС является инфаркт миокарда (далее ИМ). ИМ - это состояние, характеризующееся некрозом кардиомиоцитов, подтвержденный лабораторными и инструментальными способами диагностики.
В современной медицине, хорошо себя показал эндоваскулярный способ лечения ИМ. Наиболее распространенными методами интервенционной хирургии является балоннирование и/или стентирование коронарных сосудов. При помощи данных методик возможно не только прекратить ишемические явления в миокарде, но и полностью восстановить проходимость коронарных артерий, тем самым снижая риск повторного приступа. Несмотря на инновационность методики, вместе с ней появилась грозное осложнение - Синдром Реперфузии Миокарда (СРМ). Данная патология характеризуется возникшей миокардальной, электрофизиологической и/или сосудистой дисфункцией после восстановления коронарного кровотока. СРМ может проявляется как приступом стенокардии так и фибрилляцией желудочков.
Материалы и методы. В настоящем обзоре были использованы базы данных MedLine, Cochrain, PubMEd. Изучены источники без лимитирования по языку. Обзор литературы проводился в электронном и в ручном режимах. Для обзора были отобраны статьи, соответствующие критериям включения и исключения согласно ключевым словам. Цель. Проведение литературного обзора на тему синдрома реперфузии миокарда и современных и новейших способов профилактики и лечения данного синдрома.
Ключевые слова: Инфаркт миокарда, Эндоваскулярная хирургия, Интервенционная хирургия, Синдром реперфузии миокарда.
А.М.Циябаев 1, ТЖ.Егембердиев 1, АХЦодасбаев 1, А.С.Эубэюрова 2, Т.Р.Фазылов 1
1 Казац улттыцмедицинауниверситетi С.ДАсфендиярова атындагы, Алматы, Казацстан Республикасы. 2 «Салидат Кайырбекова атындагы денсаулыц сацтауды дамытудыц улттыц гылыми орталыгы» ШЖКРМК,
Нур-Султан цаласы, Казацстан Республикасы
ЖYРЕКТЩ ЖИА АУРУЫН ЭНДОВАСКУЛЬДЫЦ ЕМДЕУДЕГ1 МИОКАРДДЫ РЕПЕРФУЗИЯЛЫЦ СИНДРОМ МЭСЕЛЕС1
Тушн
Сэйкестж. Журектщ ишемиялыц ауруы (будан эрi ЖИА) кардиологиядагы взектi тацырып болып табылады. Коронарлыц артерия ауруларыныц ец цауiптiжэне вмiрге цауiптi турлертщ бiрiмиокард инфарктс (будан эрi - МИ) болып табылады. МИ - зертханалыц жэне аспаптыц диагностикалыц эдктермен расталган кардиомиоциттердщ некрозымен сипатталатын жагдай.
Казiргi замангы медицинада МИ емдеудщ эндоваскулярлыц эдс взт жацсы кврсетть Интервенциялыц хирургияныц ец квп таралган эдiстерi - коронарлыц тамырларды баллондау жэне/немесе стенттеу. Осы эдiстердi цолдана отырып, миокардтагы ишемиялыц оцигаларды тоцтатып цана цоймай, сонымен цатар коронарлыц артериялардыц втюзгшттн толыгымен цалпына келтiруге болады, осылайша цайталанатын шабуыл цаутн азайтады. Техниканыц жацашылдыгына царамастан, онымен бiрге ауыр асцыну пайда болды - миокард реперфузиялыц синдромы (CRM). Бул патология коронарлыц цан агымын цалпына келтiргеннен кешн пайда болатын миокард, электрофизиологиялыц жэне/немесе тамырлыц дисфункциямен сипатталады. CRM стенокардия устамасы жэне царыншалыц фибрилляция реттде кврiнуiмумтн.
Материалдар мен тэсшдер. Бул шолуда MedLine, Cochrain, PubMEd дерекцорлары пайдаланылды. Дерекквздер тыдж шектеуйз зерттеледь ддебиеттердi шолу электронды жэне цолмен режимде жyргiзiлдi. Негiзгi свздерге сэйкес цосу жэне алып тастау критерийлерте сэйкес келетт мацалалар шолу ушт тацдалды.
Мацсат. Миокард реперфузиялыц синдромы жэне осы синдромныц алдын алу мен емдеудщ заманауи жэне жаца эдiстерi тацырыбы бойынша эдебиеттерге шолу жасау.
Tyürndi свздер: Миокард инфарктiсi, Эндоваскулярлыц хирургия, Интервенциялыц хирургия, Миокард реперфузиялыц синдромы.
Kiabayev A.M.1, Egemberdiyev T.Zh.1, Kodasbayev A.T.1, Fazylov T.R.1 Aubakirova A. S. 2
1.Asfendiyarov Kazakh National medical university, Almaty, Kazakhstan. 2 RSE at the National Scientific Center for Health Development named after Salidat Kairbekova,
Nur-Sultan, Kazakhstan
Kiabayev A.M. https://orcid.org/0000-0002-2823-8702 Egemberdiev T.Zh. https://orcid.org/0000-0002-6393-3321 Kodasbayev A.T. https://orcid.org/0000-0003-2011-5852
THE PROBLEM OF MYOCARDIAL REPERFUSION SYNDROME IN ENDOVASCULAR TREATMENT OF CORONARY HEART DISEASE
Resume: Coronary Heart Disease (hereinafter referred to as CHD) is still an urgent topic in cardiology. One of the most threatening and life-threatening forms of coronary heart disease is myocardial infarction (hereinafter MI). MI is a condition characterized by necrosis of cardiomyocytes, confirmed by laboratory and instrumental diagnostic methods.
In modern medicine, the endovascular method of treating MI has shown itself well. The most common methods of interventional surgery are balonnation and/or stenting of coronary vessels. With the help of these techniques, it is possible not only to stop ischemic events in the myocardium, but also to completely restore the patency of the coronary arteries, thereby reducing the risk of a second attack.
Despite the innovative nature of the technique, a formidable complication appeared with it - Myocardial Reperfusion Syndrome (CPM). This pathology is characterized by myocardial, electrophysiological and/ or vascular dysfunction after the restoration of coronary blood flow. CPM can manifest as an attack of angina pectoris and ventricular fibrillation.
The aim is to conduct a literary review on the topic of myocardial reperfusion syndrome and modern and newest methods of prevention and treatment of this syndrome.
Keywords: Myocardial infarction, Endovascular surgery, Interventional surgery, Myocardial reperfusion syndrome
Введение.
Ишемическая Болезнь Сердца (далее ИБС) до сих пор является актуальной темой в кардиологии. Одно из наиболее грозных и угрожающей жизни форм ИБС является инфаркт миокарда (далее ИМ). ИМ - это состояние, характеризующееся некрозом
кардиомиоцитов, подтвержденный лабораторными и инструментальными способами диагностики [1]. В современной медицине, хорошо себя показал эндоваскулярный способ лечения ИМ. [2] Наиболее распространёнными методами интервенционной хирургии является балоннирование и/или стентирование коронарных сосудов. При помощи данных методик возможно не только прекратить ишемические явления в миокарде, но и полностью восстановить проходимость коронарных артерий, тем самым снижая риск повторного приступа [3]. Несмотря на инновационность методики, вместе с ней появилась грозное осложнение - Синдром Реперфузии Миокарда (СРМ). Данная патология характеризуется возникшей миокардальной, электрофизиологической и/или сосудистой дисфункцией после восстановления коронарного кровотока. СРМ может проявляется как приступом стенокардии так и фибрилляцией желудочков [4].
Этиопатогенетически синдром реперфузии миокарда является повреждением микроциркуляторного русла сердца и кардиомиоцитов, по причине быстрого восстановления кровотока [4] .
При остром коронарном синдроме, согласно рекомендациям ACC / AHA / (Американский Колледж Кардиологов (ACC) и Американская Кардиологическая Ассоциация (AHA)) рекомендуют раннюю реваскуляризацию для контроля повреждения миокарда [5]. Подобные рекомендации применяются для трансплантации органов и травм конечностей. Однако клинические результаты после восстановления кровотока в ишемизированной ткани не оптимальны. Недавние исследования показали, что реперфузия может вызвать последующее
повреждение органов, что называется ишемическим реперфузионным повреждением.
Материалы и методы. В настоящем обзоре были использованы базы данных MedLine, Cochrain, PubMEd. При поиске статей, отбирались источники без лимитирования по языку. Обзор литературы выполнялся в электронном и в ручном режимах. Для обзора были отобраны статьи, соответствующие критериям включения и исключения. Для поиска были использованы ключевые слова: Инфаркт миокарда, Эндоваскулярная хирургия,
Интервенционная хирургия, Синдром реперфузии миокарда.
Для классификации и подсчета отобранных источников применялся веб.ресурс <^аууап» (https://www.rayyan.ai/). Данный инструмент позволяет выполнять сортировку найденных источников, а также удалять дубликаты статей.
Проблема реперфузионного повреждения миокарда.
Повреждение, вызванное ишемией-реперфузией, представляет собой проблему для врачей по сохранению органной и нейрогенной функции. Несмотря на усилия фундаментальных и клинических исследований, подробный патогенез ишемического реперфузионного повреждения не описан. Одной из причин данного феномена является разница кислотно-основного состояния между клетками (кардиомиоциты) и сосудистым руслом. Разница pH возникает из-за того, что резкое улучшение кровотока приводит к вымыванию ионов водорода (№) и других продуктов катаболизма из внеклеточного пространства, когда в самих клетках (кардиомиоциты) сохраняется внутриклеточный ацидоз. Из-за выраженного градиента pH запускаются метаболические механизмы коррекции
внутриклеточного ацидоза - а именно активация обменов №+/ ^ и №+^га3. Это приводит к
увеличению концентрации №+, и снижение концентрации ^ внутри кардиомиоцитов [6]. В работах зарубежных авторов указаны несколько физиологических механизмов, которые способствуют ишемии и ведут к гипоксии и гипоперфузии [7]. Обструкция артериального кровотока вызывает гипоксию и приводит к нарушению функции цепи транспорта электронов в митохондриях. Снижение выработки АТФ в митохондриях вызывает анаэробный метаболизм, дисфункцию натриево-калиевых насосов и отслоение рибосом. Анаэробный метаболизм приводит к снижению уровня аденозинтрифосфата (АТФ) и антиоксидантных агентов в клетках. Кроме того, задержка молочной кислоты может привести к метаболическому ацидозу, в результате чего происходит нарушение работы натрий-калиевых насосов (насосы № +,К +,АТФазы) и кальциевых насосов (насосы Са2 + иАТФазы). Отказ насосов № + и К + и АТФазы вызывает задержку натрия в клетках и калия вне клеток. Более высокий уровень натрия в клетках снижает активность насосов натрий-водородного обменна (№ + и Н +). Кальциевые насосы (насосы Са2 +, АТФазы) на эндоплазматическом ретикулуме также прекращают функционировать, что ограничивает обратный захват кальция. В клетках накопление ионов водорода, натрия и кальция вызывает гиперосмолярность, что приводит к перетоку воды в цитоплазму и набуханию клеток. Удержание водорода снижает клеточный рН, что приводит к нарушению активности ферментов и слипанию ядерного хроматина. Отслоение рибосом снижает синтез белка. После стадии реперфузии восстановление кровотока в ишемизированной ткани обеспечивает кислород через красные кровяные тельца. Параллельно с этим увеличивается образование активных форм кислорода (АФК) из-за более низкой концентрации антиоксидантных агентов в ишемических клетках. АФК вызывают окислительный стресс, который способствует дисфункции эндотелия, повреждению ДНК и местным воспалительным реакциям. Воспалительные каскады и окислительный стресс могут стать причиной цитокинового шторма, ведущего к гибели клеток, в результате повреждения клеточных структур. Стадия реперфузии динамическая и может продолжаться несколько дней. Понимание детального механизма ишемического реперфузионного повреждения может обеспечить прочную основу не только для новых терапевтических возможностей, но и для предотвращения травм.
Изменение ионного соотношения во внутриклеточной среде приводит к изменению потенциала действия кардиомиоцитов, что приводит к электромеханической дестабилизации работы миокарда. Клинически это проявляется снижением инотропных функций миокарда и снижением сердечного выброса. Этим объясняется одно из "старых" названий СРМ - "Оглушенный миокард" [8]. Параллельно с вышеописанной ситуацией, из-за возобновления коронарного кровотока, происходит восстановления процесса синтеза АТФ [6]. При этом в поврежденных клетках (внутриклеточный ацидоз, гидратация клеток за счет ионного дисбаланса), процесс синтеза АТФ заметно замедлен за счет метаболических нарушений, по сравнению со здоровыми клетками [9]. В результате разницы энергетического потенциала между
ишемизированными и здоровыми клетками
возникает реперфузионные аритмии [10] Подобное явление описано в клинической практике как синдром обкрадывания ("steal syndrome") [11]. Из других источников так же можно выделить дополнительные патогенетические звенья СРМ. По мнению Руиз-Миана М. с соавторами, важным звеном в патогенезе СРМ является перегрузка ионов Ca2+ во внутриклеточной среде. Перегрузка ионами кальция возникает вследствие "длительного открытия" каналов ионов Na+, где Ca2+ заходит в клетки пассивным путем. Избыток кальция приводит к появлению гиперконтрактур кардиомиоцитов, иначе говоря - интактных зон сокращение. Наличие данных зон в рабочем миокарде приводит не только к снижению сократительной способности сердца, но и появлению повреждений. Особенно, среди сосудов микроциркуляторного русла [12]. Другой проблемой избытка внутриклеточного кальция, является активация кальцийзависимых протеаз и фосфолипаз, что приводит к повреждению мембран клеток. Вместе с другими факторами повреждения, среди которых, длительность нахождения в ишемии, может привести к возникновению точек некроза в реперфузионной зоне миокарда [13].
Еще одним механизмом развития СРМ является усиленная продукция активных форм кислорода (далее АФК) в поврежденном миокарде. За счет вышеописанных состояний происходящих внутри клетки, возникает реэнергизация электрон-транспортной цепи в митохондриях. По этой причине происходит задержка ионов кислорода в цитоплазме клеток, с последующим вступлением в контакт с продуктами ката- и метаболизма и синтезом АФК [14]. Другим путем синтеза АФК в кардиомиоцитах является внутриклеточный (в миокарде) катаболизм катехоламинов и адениловых нуклеопептидов. Данные вещества выделяются в кровоток в колоссальном объеме, как ответная гуморальная реакция организма на основное заболевание. В следствие возобновления коронарного кровотока, начинается утилизации катехоламинов и адениловых нуклеопептидов. Для здорового миокарда, накопление АФК в результате процесса катаболизма не вызывает каких либо повреждений. Для поврежденного миокарда - происходит суммация концентраций АФК полученных с разных путей что приводит к нарушению проницаемости мембран клеток в следствии перекислого окисление липидов [15].
Как писал в своей работе Хобсон М. - синдром реперфузии миокарда включает в себя различные патогенетические звенья. Суммация этих звеньев, сопутствующие заболевания пациента и особенности основного заболевания (обширность зоны ишемии, длительность ишемического приступа и т.п.) вызывает различную клиническую картину. Таким образом СРМ может проявляется как жизнеугрожающее состояние так и короткими эпизодами аритмии либо болевым синдромом [16].
Статистические данные
После проведение литературного обзора из разных источников не удалость найти точных статистических данных о синдроме реперфузии миокарда. Не смотря на это, имеются данные аутопсии, что 25-45% пациентов умерли от СРМ вскоре после эндоваскулярного вмешательства [13], [17]
Кроме этого, многие ученые называют СРМ актуальной проблемой в современной интервенционной кардиологии. [2], [12], [16]. Где некоторые автора называют СРМ причиной смерти пациентов на раннем госпитальном этапе оказания помощи [6], [17], а другие - называют СРМ редко диагностируемым состоянием [2].
Вопросы лечения и профилактики
Вопрос лечения синдрома реперфузии миокарда, является "острой темой", так как данное состояние расценивается как ятрогения. По этой причине ЛПУ финансово не выгодно лечить данное осложнение ИМ [4].
Классическим способом лечения СРМ является назначение антиаритмических средств, препаратов с положительным инотропным эффектом.
Использование лекарственных средств с антиаритмическим и положительным инотропным эффектом является способом симптоматической терапии. Данный способ использовался тогда, когда СРМ расценивали как транзиторное состояние не требующий серьезной коррекции [18]. Клинические проявления ишемического
реперфузионного повреждения включают «оглушение» миокарда, острую сердечную недостаточность, церебральную дисфункцию, желудочно-кишечную дисфункцию, синдром системной воспалительной реакции и синдром полиорганной дисфункции. В связи с этим, терапевтические подходы различаются в зависимости от травмированного органа. К примеру, при сепсисе рекомендуется интенсивная терапия с адекватным введением жидкости и вазопрессорами [19][20]. При остром инфаркте миокарда реперфузионные аритмии являются частым осложнением у пациентов, перенесших реваскуляризацию. Для борьбы со злокачественными аритмиями, поэтапное постепенное восстановление или временная кислотная реперфузия являются полезными методами лечения для уменьшения ишемического реперфузионного повреждения [21]. В процессе изучения СРМ был сделан вывод, что основным патогенетическим звеном состояния является накопление внутри клеток активных форм кислорода и других радикалов [22]. В процессе исследования появились клинические рекомендации об использования препаратов уменьшающие потребность в кислороде миокарда (блокаторы кальциевых каналов и бета-адреноблокаторы). Некротический процесс, как и апоптоз, считается формой выполнения запрограммированной смерти клеток, однако последствия некротической и апоптотической смерти клеток различаются. Некроз обычно характеризуется ранним набуханием органелл и развивается, когда клетки подвергаются чрезмерному внешнему воздействию [23]. Некроз считается пассивным и нерегулируемым процессом, так как связан с резким изменением внешней среды, вызванным физическим, химическим или биологическим повреждением [24]. Распад клеток, набухание органов и потеря митохондриальной функции являются основными признаками некроза, и этот процесс вызывает большое количество местных воспалительных реакций в ишемизированной ткани. Недавнее исследование описало некроз, известного как некроптоз, выполненных на лабораторных мышах с воспалением и ишемией-реперфузией [25].
Некроптоз - это форма запрограммированной смерти клеток, которая демонстрирует паттерн, схожий с некрозом [26]. При реперфузионном синдроме происходит следующее - локальная ишемия вызывает нарушение кровотока к тканям, что приводит к снижению поступления кислорода и питательных веществ, в результате нарушается энергетический обмен и наступает гибель клеток [26]. В том случае, если происходит быстрое восстановление кровотока, увеличивается продукции АФК, что является причиной гибели клеток, связанной с инактивацией
[27].
Показано, что образование ключевого белка некросомы в RIP1, RIP3 - это фосфорилирование, а не только структурные изменения, потому что два активных домена белка имеют высокую степень сходства. Повышение стабильности TNFR-комплекса II и одновременная активация нисходящего регуляторного сигнального пути RIP3 вместе с взаимодействием RIP1 с RIP3 ведет к некроптозу[24]. Однако в случае сверхэкспрессии RIP3 не только повышается концентрация активных форм кислорода, но и увеличивается регуляция белка NF-kB. Таким образом, RIP3 может быть связан с формированием патологического состояния и может контролировать процесс некроптоза клеток in vivo
[28]. Недавние исследования показали, что вирусная инфекция в клетках лабораторных мышей в основном регулируется RIP3, а не RIP1 [29].
Последние изучения СРМ дали информацию о других метаболических нарушениях, возникших вследствие восстановления кровотока [4], [6], [8]. Наиболее современным способам коррекции СРМ стало назначение эндогенных пре- и
перкондиционирование кардиопротекторов [4], [6], [30].
Метод прекондиционирования правильно назвать профилактикой, нежели лечением СРМ. Сущность метода заключается в использования препаратов обеспечивающие защиту кардиомиоцитов до эндоваскулярного вмешательства. Согласно
современным представлениям о процессе прекондиционировании, выделяют три этапа -тригернный, сигнальный, эффекторный. Во время этих этапов происходит активизация различных ферментных цепей и биологически активных веществ направленных на защиту миокарда. Таким образом, после возобновления кровотока, поврежденные кардиомиоциты, меньше подвергаются повреждению за счет реперфузии [31]. Так же имеются данные, что эффект прекондиционирования сохраняется еще 4872 часа после первого приема препаратов, что гарантирует уменьшение зоны повреждения СРМ если он все же возник [32].
Пример метода прекондиционирования - препараты, содержащие в себе триметазидин[33], [34]. Метод перкондиционирования основан на феномене кардиопротекции возникающий за счет самого процесса ишемии [35]. Сущность метода заключается в том, что происходит выделение эндогенных протективных веществ в кровоток и нейтрализация биологических активных веществ играющие роль в патогенезе СРМ из зон искусственно созданной временной ишемией.
Впервые данную методику применил Шмидт М.Р. в своей экспериментальной работе [36]. Так же имеются данные клинического исследования [37], где у пациентов с ИМ (n-333) на борту машины бригады
СМП, во время транспортировки в больницу, индуцировали периоды ишемии верхней конечности при помощи манжетки тонометра (4 периода по 5 минут). Данным пациентам спустя 30 минут проводили эндоваскулярное вмешательство, и через 30 суток оценивали индекс жизнеспособности миокарда. Согласна данным, индекс жизнеспособности миокарда был выше у пациентов после прекондиционирования (индекс 0,75; группа контроля - 0,55; p = 0.033)
Касаемо вопроса профилактике, в первую очередь стоит отметить, что большинство методов лечения могут применяться и для профилактики СРМ [33]-[35], [37].
Одним из самостоятельных способов профилактики СРМ является интраоперационное применение препаратов блокаторов кальциевых каналов. При этом препараты данной группы вводиться интракоронарно перед проведением ангиопластики. Сущность метода заключается в том, что происходит расширение всех коронарных сосудов с последующим "щадящем" перераспределением крови после ангиопластики, снижается потребность в кислороде миокарда (профилактика образования АФК) и профилактика возникновения внутриклеточного избытка ионов кальция [38].
Другим способом профилактики СРМ является использования ангиографической градации венечного кровотока (TIMI - Thrombolysis in Myocardial Infarction) , по которому можно предположить риск развития СРМ у пациента [39]. Так же имеются рекомендации, что при высоких показаний TIMI не желательно проводить полное восстановление коронарного кровотока, так как возрастает риск развития СРМ. По этой причине, рекомендуется проводить эндоваскулярную ангиопластику в несколько этапов, постепенно нормализуя кровоток [40].
Еще одним примером профилактики СРМ является использование гипотермии миокарда. Согласно данным, полученных из экспериментальных работ, при снижении температуры миокарда на один градус Цельсия, происходит уменьшения зоны некроза на 10% [4]. Так же существуют данные исследования COOL-MI в котором было достоверно установлено уменьшение зоны некроза у пациентов с передним ИМ, имеющие температуру миокарда 35°С, на момент эндоваскулярного вмешательства. [41].
Обсуждение
На данный момент существует множество способов лечения Ишемической Болезни Сердца, в том числе Инфаркта Миокарда. Одним из распространенных по всему миру методов лечения ИМ, является эндоваскулярная ангиопластика, но с этим методом, работники практического здравоохранения столкнулись с относительно новым осложнением ИМ - Синдром Реперфузии Миокарда. Проведя литературный обзор можно сказать, что СРМ обширно изученная тема, где команды ученых со всего мира изучили это состояние, начиная с этиопатогенетических факторов, заканчивая разнообразными методами профилактики и лечения. Несмотря на имеющиеся исследования, можно сказать, что данный вопрос является актуальным по нынешний день. В первую очередь стоит обратить внимания на отсутствие статистических данных о случаях СРМ по всему миру, но при этом имеются данные аутопсии, говорящие что СРМ являлось причиной смерти больных.
Так же во время сбора информации для литературного обзора, было обнаружено, что на данный момент времени не существует ни одного клинического протокола и рекомендации по лечению и диагностики СРМ. Но при этом имеются множество данных о успешном применения того или иного метода для лечения и профилактики СРМ.
В завершении данной статьи можно сказать, что СРМ является актуальной проблемой современной интервенционной кардиологии, и данный вопрос требует дальнейшего изучения. Особенно необходимо получение статистических данных из органов практического здравоохранения, для изучения частоты заболевания.
Вклад авторов.
Киябаев А.М., Егембердиев Т.Ж., - Поиск и анализ литературных источников по базам данных, формирование общего плана работы, оформление. Кодасбаев А.Т., Аубакирова А. С. Фазылов Т.Р. -Критический анализ проведенного поиска. Аубакирова А. С. Фазылов Т.Р. - Концептуализация и критический анализ проведенного поиска, оформление.
Конфликт интересов - Авторы сообщают об отсутствии конфликтов интересов Финансирование - не проводилось.
СПИСОК
1 T. Capriotti and T. Murphy, "Ischemic Stroke," Home healthcare now. 2016, doi: 10.1097/NHH.0000000000000387.
2 M. Goyal et al., "Randomized Assessment of Rapid Endovascular Treatment of Ischemic Stroke," N. Engl. J. Med., 2015, doi: 10.1056/nejmoa1414905.
3 N. Janjua and J. L. Brisman, "Endovascular treatment of acute ischaemic stroke," Lancet Neurology. 2007, doi: 10.1016/S1474-4422(07)70269-7.
4 D. M. Yellon and D. J. Hausenloy, "Myocardial Reperfusion Injury," N. Engl. J. Med., 2007, doi: 10.1056/nejmra071667.
5 L. GN et al., "2011 ACCF/AHA/SCAI Guideline for Percutaneous Coronary Intervention. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the Society for Cardiovascular Angiography and Interventions," J. Am. Coll. Cardiol., vol. 58, no. 24, Dec.
2011, doi: 10.1016/J.JACC.2011.08.007.
6 M. Ruiz-Meana and D. García-Dorado, "Pathophysiology of Ischemia-Reperfusion Injury: New Therapeutic Options for Acute Myocardial Infarction," Rev. Española Cardiol. (English Ed., 2009, doi: 10.1016/s1885-5857(09)71538-5.
7 W. MY, L. CJ, H. MF, and C. PY, "New Insights into the Role of Inflammation in the Pathogenesis of Atherosclerosis," Int. J. Mol. Sci., vol. 18, no. 10, Oct. 2017, doi: 10.3390/IJMS18102034.
8 S. R. J. Maxwell and G. Y. H. Lip, "Reperfusion injury: A review of the pathophysiology, clinical manifestations and therapeutic options," Int. J. Cardiol., 1997, doi: 10.1016/S0167-5273(96)02854-9.
9 L. A. Venetucci, A. W. Trafford, S. C. O'Neill, and D. A. Eisner, "The sarcoplasmic reticulum and arrhythmogenic calcium release," Cardiovascular Research. 2008, doi: 10.1093/cvr/cvm009.
10 D. L. Carden and D. N. Granger, "Pathophysiology of ischaemia-reperfusion injury," Journal of Pathology. 2000, doi: 10.1002/(SICI)1096-9896(200002)190:3<255::AID-PATH526>3.0.C0;2-6.
11 M. Sintek, E. Coverstone, and J. Singh, "Coronary subclavian steal syndrome," Current Opinion in Cardiology. 2014, doi: 10.1097/HC0.0000000000000109.
12 [M. Ruiz-Meana, C. Fernandez-Sanz, and D. Garcia-Dorado, "The SR-mitochondria interaction: A new player in cardiac pathophysiology," Cardiovascular Research. 2010, doi: 10.1093/cvr/cvq225.
13 G. W. Moore and G. M. Hutchins, "Coronary Artery Bypass Grafts in 109 Autopsied Patients: Statistical Analysis of Graft and Anastomosis Patency and Regional Myocardial Injury," JAMA J. Am. Med. Assoc., 1981, doi: 10.1001/jama.1981.03320160017022.
14 E. K. Iliodromitis, A. Lazou, and D. T. Kremastinos, "Ischemic preconditioning: Protection against myocardial necrosis and apoptosis," Vascular Health and Risk Management. 2007.
15 E. Murphy and C. Steenbergen, "Mechanisms underlying acute protection from cardiac ischemia-reperfusion injury," Physiological Reviews. 2008, doi: 10.1152/physrev.00024.2007.
16 M. J. Hobson and B. Zingarelli, "Ischemia-reperfusion injury," in Pediatric Critical Care Medicine: Volume 1: Care of the Critically Ill or Injured Child, Second Edition, 2014.
17 S. M. Weman, P. J. Karhunen, A. Penttila, A. A. Jarvinen, U. S. Salminen, and T. R. Karl, "Reperfusion injury associated with one-fourth of deaths after coronary artery bypass grafting," Ann. Thorac. Surg., 2000, doi: 10.1016/S0003-4975(00)01638-6.
18 C. L. Grines et al., "A Comparison of Immediate Angioplasty with Thrombolytic Therapy for Acute Myocardial Infarction," N. Engl. J. Med., 1993, doi: 10.1056/nejm199303113281001.
19 B. J and M. P, "[International guidelines of the Surviving Sepsis Campaign: update 2012]," Anaesthesist, vol. 62, no. 4, pp. 304-309, Apr. 2013, doi: 10.1007/S00101-013-2158-X.
20 G. A et al., "Sepsis and Shock Response Team: Impact of a Multidisciplinary Approach to Implementing Surviving Sepsis Campaign Guidelines and Surviving the Process," Am. J. Med. Qual., vol. 32, no. 5, pp. 500-507, Sep. 2017, doi: 10.1177/1062860616676887.
21 X. Z et al., "The Effects of Two Anesthetics, Propofol and Sevoflurane, on Liver Ischemia/Reperfusion Injury," Cell. Physiol. Biochem., vol. 38, no. 4, pp. 1631-1642, Apr. 2016, doi: 10.1159/000443103.
22 M. K. Misra, M. Sarwat, P. Bhakuni, R. Tuteja, and N. Tuteja, "Oxidative stress and ischemic myocardial syndromes," Medical Science Monitor. 2009.
23 L. A, H. MJ, K. U, W. H, K. S, and J. AM, "Necroptosis in immunity and ischemia-reperfusion injury," Am. J. Transplant, vol. 13, no. 11, pp. 2797-2804, Nov. 2013, doi: 10.1111/AJT.12448.
24 K. CR, K. JH, P. HL, and P. CK, "Ischemia Reperfusion Injury Triggers TNFa Induced-Necroptosis in Rat Retina," Curr. Eye Res., vol. 42, no. 5, pp. 771-779, May 2017, doi: 10.1080/02713683.2016.1227449.
25 N. K et al., "RIPK3 deficiency or catalytically inactive RIPK1 provides greater benefit than MLKL deficiency in mouse models of inflammation and tissue injury," Cell Death Differ., vol. 23, no. 9, pp. 1565-1576, Sep. 2016, doi: 10.1038/CDD.2016.46.
26 H. RS, S. AP, J. PL, G. E, and E. MJ, "Ischemia/Reperfusion Injury Alters Sphingolipid Metabolism in the Gut," Cell.
Physiol. Biochem., vol. 39, no. 4, pp. 1262-1270, Sep. 2016, doi: 10.1159/000447831.
27 V. N, V. B. T, K. DV, F. N, and V. P, "Molecular mechanisms and pathophysiology of necrotic cell death," Curr. Mol. Med., vol. 8, no. 3, pp. 207-220, Apr. 2008, doi: 10.2174/156652408784221306.
28 W. WW, G. IE, N. U, A. H, V. DL, and S. J, "RIPK1 is not essential for TNFR1-induced activation of NF-kappaB," Cell Death Differ., vol. 17, no. 3, pp. 482-487, Mar. 2010, doi: 10.1038/CDD.2009.178.
29 V. B. T et al., "Necroptosis, necrosis and secondary necrosis converge on similar cellular disintegration features," Cell Death Differ., vol. 17, no. 6, pp. 922-930, Jun. 2010, doi: 10.1038/CDD.2009.184.
30 I. Francischetti, J. B. Moreno, M. Scholz, and W. B. Yoshida, "Os leucócitos e a resposta inflamatória na lesao de isquemia-reperfusao," Brazilian J. Cardiovasc. Surg., 2010, doi: 10.1590/S0102-76382010000400023.
31 D. T. Kremastinos, "The phenomenon of preconditioning today," Hellenic Journal of Cardiology. 2005.
32 J. W. Starnes and R. P. Taylor, "Exercise-induced cardioprotection: Endogenous mechanisms," 2007, doi: 10.1249/mss.0b013e3180d099d4.
33 L. Argaud et al., "Trimetazidine inhibits mitochondrial permeability transition pore opening and prevents lethal ischemia-reperfusion injury," J. Mol. Cell. Cardiol., 2005, doi: 10.1016/j.yjmcc.2005.09.012.
34 M. Banach, J. Rysz, A. Goch, D. Mikhailidis, and G. Rosano, "The Role of Trimetazidine After Acute Myocardial Infarction," Curr. Vasc. Pharmacol., 2008, doi: 10.2174/157016108785909788.
35 J. Vinten-Johansen and W. Shi, "Perconditioning and postconditioning: Current knowledge, knowledge gaps, barriers to adoption, and future directions," 2011, doi: 10.1177/1074248411415270.
36 M. R. Schmidt et al., "Intermittent peripheral tissue ischemia during coronary ischemia reduces myocardial infarction through a KATP-dependent mechanism: First demonstration of remote ischemic perconditioning," Am. J. Physiol. - Hear. Circ. Physiol., 2007, doi: 10.1152/ajpheart.00617.2006.
37 H. E. B0tker et al., "Remote ischaemic conditioning before hospital admission, as a complement to angioplasty, and effect on myocardial salvage in patients with acute myocardial infarction: a randomised trial," Lancet, 2010, doi: 10.1016/S0140-6736(09)62001-8.
38 U. Goldbourt, S. Behar, H. Reicher-Reiss, M. Zion, L. Mandelzweig, and E. Kaplinsky, "Early administration of nifedipine in suspected acute myocardial infarction: The Secondary Prevention Reinfarction Israel Nifedipine Trial 2 study," Arch. Intern. Med., 1993, doi: 10.1001/archinte.153.3.345.
39 F. Van De Werf et al., "Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation," European Heart Journal. 2008, doi: 10.1093/eurheartj/ehn416.
40 C. J. Chen et al., "Endovascular vs medical management of acute ischemic stroke," Neurology, 2015, doi: 10.1212/WNL.0000000000002176.
41 S. R. Dixon et al., "1022-82 A prospective, randomized trial of mild hypothermia during primary percutaneous intervention for acute myocardial infarction (COOL-MI): One-year clinical outcome," J. Am. Coll. Cardiol., vol. 43, no. 5, p. A251, Mar. 2004, doi: 10.1016/S0735-1097(04)91067-4.
Сведения об авторах Киябаев Алмаз Маратович, докторант,
https://orcid.org/0000-0002-2823-8702,
Егембердиев Толеген Жанылбекович, д.м.н, профессор https://orcid.org/0000-0002-6393-3321
Кодасбаев Алмат Турысбекович, к.м.н., асс.проф.,за.в кафедры сердечно-сосудистой хирургии, директор ГКЦ г.Алматы https://orcid.org/0000-0003-2011-5852
Аубакирова Алма Серкпаевна, главный эксперт РГП на ПХВ
"Национальный научный центр развития здравоохранения имени Салидат Каирбековой" МЗ РК
Фазылов Тимур Ринатович, научный сотрудник НИИФПМ им. Б.Атчабарова, https://orcid.org/0000-0001-9604-5155, е-mail timson1193@mail.ru
