CC BY
6
ме того, по параметрам активности выявлены изменения при очень низких ППЭ. 0,01, 0,2, 0,48 и 0,7 мВт/см5 [9, 13, 15, 21]. Это сравнимо с ППЭ, которые оказывали влияние на рекомендуемые автором тесты (0,5 и 1,0 мВт/см2) [12, 22J. Примечательно, что самые низкие действующие ППЭ (5 мкВт/см2) выявлены по методике оценки внутривидовой агрессии, провоцируемой прищемле-нием хвоста крыс [14].
Нестабильность эффектов, выражающаяся в появлении противоположно направленных изменений или их от-- сутствии при дублировании опытов, встречается и при » использовании других методик, как жестких [5, 7, 18, 19], так и рекомендуемых R. Medici [12, 16]. Поэтому более вероятно, что на чувствительность и надежность любых поведенческих методик влияют и другие не рассмотренные нами факторы, требующие специального изучения.
Таким образом, МК.В непрерывной генерации «нетепловой» интенсивности (2450 МГц, 1 мВт/см2, 7 ч/сут) при 15—45-суточных воздействиях вызывают снижение локомоторной активности крыс, которое в период после облучения может смениться ее повышением. Для проявления эффектов в повторяющихся сериях экспериментов характерна нестабильность, природа которой нуждается в специальном исследовании.
Литература
1. Варецкий В. В., Дьяченко В. П., Руднев М. И. и др.// у Гиг. и сан.— 1985,—№ 10. —С. 40—43. , ▼2. Зотов С. В. // Гиг. населенных мест.— 1981.— Т. 20.— С. 36—39.
3. Лобанова Е. А., Соколова И. П., Кицовская И. А. и др.//Гиг. труда,— 1983. — № 1, —С. 30—35.
4. Марцонь Л. В., Шепелевская Н. Р. // Гиг. и сан. — 1980. —№ 7, —С. 46—47.
5. Митчелл К■ Л.. Макри Д. И., Тилсон Г. А. // Изучение биологического действия физических факторов окружающей среды. — Киев, 1987. — С. 136—148.
6. Навакатикян М. А.//Тт. и сан.— 1980.— № 4.— С. 44—48.
7. Навакатикян М. А. // Изучение биологического действия физических факторов окружающей среды.— Киев, 1987, —С. 129—135
8. Никитина Н. Г., Томашсвская Л. А.. Зотов С. В. и др. // Гиг. населенных мест. — 1985. — Т. 24. — С. 39—44.
9. Рынсков В. В. /^Радиобиология.— 1985.— Т. 25, № 1,— С. 114—116.
10. Фролова А. Д., Дворкин Э. А.. Лисман М. Б.// Гиг. и сан. — ¡980. — № 8. — С. 53—57.
11. Шандала М. Г.. Думанский 10. Д.. 'Гомашевская Л. А., Солдатченков В. И. //Там же. — 1985. — № 4. — С. 26_29.
12. D'Andrea J. A., DeWilt J. R„ Gandhi О. P. et al.// Bioelectromagnetics. — 1986,— Vol. 7, —P. 45—56.
13. Gillard ]., Servantie В., Bertharion G. et al. // Ann. meeting. Rockville (Maryland).— 1976.— Vol. I. — P. 175—185.
14. Frey A. H.// Symposium of Biological effccts and measurement of radio frequency / microwaves.— Rockville (Maryland). — 1977. — P. 11—21.
15. Jonhson R. В., Spackman D., Crowley J. et al.//Final report for period June 1980-January 1983 of Bioelectro-magnetic Research Laboratory Dep. of Rehabilitation Medicine, School of Medicine University of Washington. Vol. 4. Openfield behavior and corticosterone. — Seattle (Washington), 1983.— P. 37.
16. Lundstrom D. L„ Lovely R. //., Phillips R. D. //Bioelec-tromagnetic Society, 3-rd: Annual Conference, Abstracts. — Wasnington, 1981. —P. 43.
17. Medici R.//J. Bioelectricity. — 1985. — Vol. 4. — P. 527—552.
18. Monahan J. C. // Bioelectromagnetic Society, 5-th: Annual Meeting.— Boulder (Colorado), 1983. — P. 68.
19. Monahan J. C. // Bioelectromagnetic Society, 7-th: Annual Meeting. — San Francisco (California), 1985.— P. 5.
20. Rudnev M. I., Bokina A. I., Eksler N. D., Navakati-hyan M. A. // Multidisciplinar.v Perspectives in Event— Related Brain Potential Research: 4-th International Congress on Event-Related Slow Potentials of the Brain (EPIC IV): Proceedings. — Washington, 1978. — P. 444—447.
21. Rudnev M. I., Navakatikyaii M. A. // US-USSR workshop on phisics factors-mickrowaves and low frequency fields: Proceedings: A report by the National Institute of Environmental Health Science. — Research Triangle Park (North Caroline), 1981. —P. 113—133.
22. Tjomas I. R.. Maitland G. // Radio Sci. — 1979. — Vol. 14. — P. 253—258.
Поступила 04.10.88
УДК 613.647-07:1612.235 + 612.261).014.49
В. П. Артюх
ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ КИСЛОРОД-ТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ КРОВИ В УСЛОВИЯХ МИКРОВОЛНОВОГО ОБЛУЧЕНИЯ
Киевский НИИ общей и коммунальной гигиены им. А. Н. Марзеева
В целом приспособительная реакция организма определяется как процесс стабилизации функционального состояния гомеостатических систем, обеспечивающих сохранение, развитие, работоспособность, максимальную продолжительность жизни в неадекватных условиях [4]. Это положение в полной мере относится к кислород-транспортной системе
^рови. Основная функция эритрона—это поддержание птимального уровня р02 в тканях, она может осуществляться при разнообразных экстремальных воздействиях факторов химической и физической природы. Эффективное функционирование кислород-транспортной системы крови поддерживается с помощью мобильных и тонких механизмов регуляции.
Имеющиеся в литературе [15, 17, 19] данные, касающиеся влияния микроволнового облучения на систему красной крови, неоднозначны и подчас противоречивы, но в целом свидетельствуют о том, что эта система не остается
индифферентной к воздействию электромагнитного облучения. Так, установлено влияние микроволнового облучения на ион-транспортную функцию мембран форменных элементов крови при частоте 2450 МГц и плотности потока энергии (ППЭ) от 2 до 10 мВт/см2 [11, 13, 14, 18). При этом в ряде исследований предпринимались попытки выделить специфический компонент в последствиях микроволнового воздействия на эритроциты крови [12, 18].
В настоящей работе рассматриваются последствия длительного микроволнового облучения на некоторые элементы кислород-транспортной системы крови крыс с целью определения в динамике характера ответной реакции этой системы с точки зрения ее адаптивной значимости для организма:
Исследования проведены на 108 белых беспородных крысах-самцах с начальной массой 200—250 г в возрасте около 3,5 мес. Дозиметрию микроволнового облучения ча-
Кислотные эритрограммы крыс, подвергшихся многократному микроволновому облучению (7 ч/сут). По оси абсцисс — время, мин; по оси ординат — оптическая плотность (исходная принята за 100%); 1 — контроль; 2 — однократное облучение; 3—11-кратное облучение; 4 — 22-кратное облучение; * — статистически значимые изменения.
стотоп 2450 МГц осуществляли в соответствии с методом |1]. Жиротных опытной группы (54 крысы) облучали при ППЭ 10 мВт/см2 в специально оборудованной безэховой камере в течение 7 ч (с 10 до 17 ч). Для биохимического анализа крови из подопытной группы животных в соответствии со схемой эксперимента после 1-, 3-, 6-, 8-, 11-, 15- и 22-кратного облучения отбирали и декапитировали по 6 животных, столько же животных брали из контроль-нон группы. Крыс контрольной группы на весь период облучения размещали в идентичной по своим конструктивным параметрам безэховой камере и содержали в аналогичных условиях влажности и температуры.
В крови крыс оценивали кислотную резистентность эритроцитов по методу Терскова и Гительзона в модификации Воробьева [8]. Для определения содержания гемоглобина и фосфатов в эритроцитах кровь обогащали этими форменными элементами [9]. Концентрацию гемоглобина определяли спектрофотометрически цианметгемоглоби-новым методом [6], содержание фосфатов в эритроцитах— по методу [7), лигандные формы гемоглобина (ок-си-, дезокси- и метгемоглобин)—по методу [5].
Как показали исследования, уже после однократного облучения наблюдается сдвиг кривой гемолиза влево, и в дальнейшем этот сдвиг нарастает, а следовательно, сокращается время гемолиза 50 % клеток. На рисунке представлены эритрограммы кислотного гемолиза у крыс контрольной группы после 1-, 11- и 22-кратного облучения. Кривую можно разделить на 3 основных участка: участок от 7,5 до 5 мин соответствует повышенной устойчивости молодых эритроцитов, участок от 4,5 до 3,5 мин — средней устойчивости, а участок от 3 до 1,5 мин — пониженной [8). Сдвиг эрнтрограмм влево свидетельствует о появлении эритроцитов с пониженной устойчивостью. Следовательно, можно предположить, что под воздействием микроволнового облучения происходит старение и ускоренное исключение эритроцитов из кровяного русла. В подтверждение такого вывода можно привести следующие данные. При облучении микроволнами частотой 2100 МГц, т. е. того же порядка, что и в нашем случае, но прн меньшей интенсивности — ППЭ 5 мВт/см2 по 4 ч сут-1, общая продолжительность облучения 3 мес [16], установлено, что в этом случае количество эритроцитов уменьшается, а содержание гемоглобина сохраняется на уровне контрольной группы. Авторы [16] полагают, что это происходит за счет увеличения объема эритроцитов и повышения содержания гемоглобина в клетке. Увеличенный объем, а следовательно, и площадь клеточной поверхности характерны для молодых эритроцитов. Уменьшение гематокрнта под воздействием микроволнового облучения показано и при других режимах воздействия (2736 МГц, ППЭ 24,4 мВт/см2 в
течение 7 нед по 4 ч сут-1), что также свидетельствует об изменениях в популяциях эритроидных клеток [17]. В нашем эксперименте в отличие от рассмотренного выше наблюдалось хотя и незначительное, но достоверное снижение содержания гемоглобина после 3-, 6- и 11-кратного облучения. Это может указывать на временный дисбаланс процессов эрнтропоэза и катаболизма форменных элементов крови. При этом следует отметить, что содержание гемоглобина на всем протяжении эксперимента не выходило за пределы показателей нормы для крыс [2] и к концу эксперимента достоверных различий в содержании гемо-^ глобина уже не было. Снижение содержания органической, го фосфата (р<0,001) в эритроидных клетках после 3-, 6- и 15-кратного облучения также свидетельствует об изменении популяционного состава эритроидных клеток, поскольку пониженное содержание органического фосфата характерно как для молодых, так и для старых клеток. Параллельно с этим наблюдалось достоверное повышение относительного содержания оксигемоглобина (р< 0,05), что вполне объяснимо, поскольку снижение уровня органического фосфата обусловливает уменьшение стабильности дезоксигемоглобина [10].
Таким образом, экспериментальные и литературные данные позволяют сделать вывод, что микроволновое облучение снижает устойчивость эритроцитов к кислотному гемолизу. Это может быть следствием опосредованного действия, например <;ерез нейроэндокринную систему, но не исключается также непосредственное воздействие на мембранные структуры. Доказательством последнего служит то, чт$> мембранные структуры разного происхождения после предварительной обработки мембранотропнымн агентами оказывались более чувствительными к воздействию микроволн; более того, при этом, по мнению некоторых авторов [20], удается выделить специфический (не термогенный) компонент в действии облучения. На основании наших экспериментов можно сделать вывод, что именно старые популяции эритроцитов более чувствительны к облучению. Общая тенденция к смене популяций свидетельствует о том, что мембраны эритроцитов большего возраста более чувствительны к микроволновому облучению вследствие ослабления их в результате процессов старения эритроцитов. Возможный механизм действия микроволн субтепловой интенсивности заключается в том, что микроволны поглощаются молекулами воды, непосредственно прилегающими к поверхности мембран эритроцитов (структурированная вода). Поглощая энергию микроволн, молекулы воды приобретают подвижность, что в свою очередь приводит к уменьшению плотности упаковки и изменению пространс^ венной ориентации липидных молекул мембраны, а также лнпидно-белковых взаимодействий. Вследствие этого уменьшается устойчивость всей мембранной системы, что и было зафиксировано по изменению инфракрасного спектра [3].
Литература
1. Варецкий В. В., Дьяченко В. Н., Руднев М. И. и др.// Гиг. и сан, — 1985,— № 10.— С. 40—43.
2. Западнюк И. П., Западшок В. И., Захария Е. А. и др. Лабораторные животные: Разведение, содержание, использование в эксперименте.— Киев, 1983.
3. Исмаилов Э. Ш. // Биофизика. — 1976.— Т. 21, № 5,— С. 940—942.
4. Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. — Новосибирск, 1980.
5. Крикливый И. А., Рекун Г. М., Артюх В. П. и др.// Методы молекулярной биологии. — Киев, 1979. 4' С. 191—201. \
6. Кушаковский М. С. Клинические формы повреждения гемоглобина.— Л., 1968.
7. Луганова И С., Блинов М. Н. // Лаб. дело. — 1975.— № П. —С. 625—654.
8. Руководство по клинической лабораторной диагностике. — Киев, 1982, —Ч. 2.
9. Стародуб Н. Ф., Артюх В. П. Молекулярная биология. — Киев, 1978.— Вып. 21, — С. 84—92.
10. Стародуб И. Ф., Артюх В. П., Рекун Г. М. // Докл,
ЛН УССР: Сер. «Б»,— 1979,— № 1!. —С. 958—961.
11. Byus С. V., Lundak R. L„ Fletcher R. М. et al. // Bio-electromagnetics. — 1984. —Vol. 5, N 3. — P. 342—351.
12. Dunscombe P. В., Gammatnpila K-, Ramsey N. W. // Ra-diat. Res.— 1983,— Vol. 96, N 2. — P. 235—250.
13. Fisher P. D., Poznansky M. J.. Voss W. A. G. // Ibid. — 1982. — Vol. 92, N 4. — P. 411—422.
14. Galvin M. J., MacNicochols G„ McRee D. I.// Cell Biophys. — 1983. — Vol. 5, N 1. —P. 33—41.
15. McRee D. I., Elder J. A., Gage M. !. et al. // Environm. Hlth Perspect. — 1979,— Vol-. 30, N 1, —P. 123—131.
16. Nageswari K. S., Tandon H. C., Varma S. et al.//
Indian J. exper. Biol. — 1982.— Vol. 20, N 1. —P. 13— 15.
17. Pazderota-Vejiupkova M. D., Josfko M. //Arch, environm. Hlth.— 1979,— Vol. 34, N 1, —P. 44—50.
18. Peterson N. I. //IEEE trans, biomed. Eng. — 1979. — Vol. 26, N 7.—P. 428—436.
19. Roberts N. J. // Biological effects and dosimetry of nonionizing radiation: Radiofrequency and microwave energies. — New York, 1983. — P. 429—459.
20. Szmigielski S.. Kobus M., Janiak M. et al. //Exp. Path. 1977.— Vol. 13, N 6.— P. 296—301.
Поступила 04.10.88
УДК 6!3.647:021.37]-07:612.015.3
Ф. А. Колодуб
ИНФОРМАТИВНОСТЬ НЕКОТОРЫХ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ОЦЕНКЕ ВЛИЯНИЯ НА ОРГАНИЗМ ПЕРЕМЕННЫХ ЭЛЕКТРИЧЕСКИХ И МАГНИТНЫХ ПОЛЕЙ НИЗКОЙ И ПРОМЫШЛЕННОЙ ЧАСТОТ
Харьковский НИИ гигиены
*
В последние годы одним из весьма распространенных факторов окружающей среды становятся электромагнитные поля (ЭМП) различных частотных диапазонов (от инфра-пнзких до сверхвысокочастотных). В связи с этим при разработке профилактических и санитарно-технических мер защиты от возможного неблагоприятного воздействия ЭМП на организм человека особую актуальность приобретает вопрос о конкретных параметрах полей, способных вызывать те или иные реакции организма.
Важное значение для решения этого вопроса наряду с другими методами имеют биохимические исследования ¡3).
Целью настоящей работы явился поиск информативных биохимических критериев опенки влияния на организм переменных электрических (ПеЭП) и магнитных (ПеМП) полей низкой (7 кГц) (НЧ) и промышленной (50 Гц) частот (ПЧ) в непрерывном и импульсном режимах генерации. В качестве моделей воздействия полей было избрано многократное (до 25 сеансов) и хроническое (3,6 мес) экс-клонирование белых крыс. В условиях многократного воздействия полей высоких напряженностей (2,4 кА/м для ПеМП НЧ, 72 кА/м для импульсных ПеМП НЧ, 32 кА/м для ПеМП НЧ и 10 кВ/м для ПеЭП НЧ), приводивших, по данным физиологических и морфологических исследований, к отчетливым функциональным и даже структурным изменениям в различных органах и системах, у подопытных животных было проведено определение некоторых метаболитов и ферментов углеводно-энергетического (гликоген, глюкоза, лактат, пируват, АТФ, АДФ, АМФ, креантинфосфат, окисленная и восстановленная формы НАД, сопряженность процессов окисления с фосфорилиро-ванием, гексокиназа, глюкозо-6-фосфат-, лактат- и сукци-натдегидрогеназа, цитохром с-оксидаза, АТФаза, креатинки-наза), липидного(фосфолипиды, холестерин, жирные кислоты), азотистого (преформированный аммиак, глутамин, амидный азот белков, глутаминаза, глутаминсннтстаза, аде-нилат- и аденозиндезаминаза) и нуклеинового (РНК, ДНК, *а.еполимеразы нуклеиновых кислот) обмена. С целью оцен-Аи состояния некоторых звеньев эндокринной системы определяли содержание 11-оксикортикостероидов (11-ОКС) и тестостерона в крови, адреналина в надпочечниках, ад-ренокортикотропина и гонадотропинов в гипофизе, норадре-налина в ткани головного мозга и сердца.
В результате выполненных исследований установлено, что направленность и степень выраженности, конкретные биохимические механизмы возникновения и развития метаболических изменений в организме существенно зависели как от физических параметров воздействующих полей (составляющих поля, частоты, напряженности и характера ге-
труда и профзаболеваний
нерации), так и от органной локализации регистрируемых сдвигов. Так, например, в ткани мозга при действии непрерывных ПеМП НЧ увеличение (на 21 %) содержания глюкозы сопряжено с замедлением ее анаэробных превращений вследствие угнетения (на 22 %) активности лактат-дегидрогеназы, тогда как в печени угнетение активности указанного фермента на эту же величину сопровождается одновременной активацией (на 42,7 %) гексокиназы, что приводит к усилению распада глюкозы и гликогена (на 21 я 56% соответственно).
Под влиянием импульсного ПеМП НЧ снижение содержания гликогена в мозге, печени и сердце соответственно на 19,28 и 16 % обусловливается интенсификацией процессов анаэробного гликолиза (увеличение содержания лакта-та на 27 и 45 %) на фоне отсутствия изменений активности гексокиназы и лактетдегидрогеназы, а в сердце — при одновременном угнетении (на 24 %) активности гексокиназы.
Весьма характерным для действия ПеМП и НЧ и ПЧ, а также ПеЭП НЧ высоких напряженностей является возникновение дефицита макроэнергических соединений — АТФ и креатинфосфата. Под влиянием непрерывного ПеМП НЧ напряженностью 2,4 кА/м содержание АТФ в головном мозге, печени и сердце уменьшалось в среднем на 20, 33 и 23 % соответственно, а импульсное ПеМП НЧ напряженностью 72 кА/м приводило к снижению уровня АТФ в указанных органах на 27, 65 и 21 %. ПеМП ПЧ и ПеЭП НЧ напряженностью соответственно 32 кА/м и 10 кВ/м вызывало снижение содержания АТФ только в печени на 22 и 27 %. В то же время уменьшение содержания креатинфосфата в среднем на 24—31 % в ткани мозга зарегистрировано при воздействии как магнитного, так и электрического поля.
Проведенные исследования позволили установить, что дефицит макроэргов обусловлен влиянием полей на электронно-транспортную цепь и сопряжение процессов окисления и фосфорилировання. В ткани мозга коэффициент Р/О снижался на 30 и 20 % под влиянием непрерывных и импульсных ПеМП НЧ, а в печени — на 27, 20 и 29 % соответственно при действии импульсного ПеМП НЧ, ПеМП ПЧ и ПеЭП НЧ. В ткани головного мозга под влиянием ПеМП НЧ определенный вклад в изменения уровня макроэргов вносит снижение (на 27 %) активности креа-тинкиназы, а в печенн — повышение (на 41 %) активности А'ГФ азы.
Влияние ПеМП НЧ и ПЧ на дыхательную цепь преимущественно в сторону замедления переноса электронов, о чем свидетельствует снижение (в среднем на 10—25 %)
