CC BY
77
ной с эвтаназией животных. В ядрах гипоталамической области нервные клетки располагались равномерно, в их цитоплазме можно было увидеть светлые секреторные гранулы, свидетельствующие о сохранности ней-рокринии. В коре мозжечка зернистый слой был хорошо выражен, корзинчатые нейроны (клетки Пуркинье) располагались на одном уровне по границе зернистого слоя и белого вещества. Они имели округлые очертания цитоплазмы, четко выраженное ядро и ядрышко.
Сопоставляя полученные данные патолого-ана-томического характера с показателями ТGF-P1, мы отметили повышение концентрации в опытной группе М=187,9 нг/мл (в контрольной - М=129,7 нг/мл), 1=2,68, р<0,02. Как известно, ТGF-P1 участвует в регуляции роста клеток, их дифференцировке и апоптозе, начиная с оплодотворения клетки.
По данным ряда авторов, накопление этого фактора в крови [4] может быть связано с блокированием ТGF-Р1-рецепторов развивающихся клеток алкоголем, в результате чего нарушаются рост клеток и их апоптоз.
Известно также, что алкоголь индуцирует преждевременную трансформацию радильной астроглии в аст-роциты, в результате чего нарушается миграция молодых нейронов к своему месту в мозге [5].
Заключение
На основании проведенных нами экспериментальных исследований установлено высокое повреждающее действие алкоголя на клетки мозга потомства алкоголизированных животных. А именно разряжение нервных клеток и их дистрофические изменения в виде пикнотических нарушений и хроматолиза в коре, гипоталамусе и мозжечке. А также субтотальное снижение (иногда полное отсутствие) нейрокринных гранул.
Отмеченное в то же время повышение TGF-P1 у беременных алкоголизированных самок может свидетельствовать о дефектности рецепторного аппарата клеток-мишеней как у самок, так и у потомства.
Таким образом, выявленные особенности экспрессии фактора роста TGF-P1 сопоставимы с морфологическими изменениями в головном мозге, могут быть условно экстраполированы на подобные процессы, возникающие при алкоголизации у млекопитающих и человека (ФАС).
ЛИТЕРАТУРА
1. Ойвин И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований // Патология, физиология и экспериментальная терапия. - 1960. - № 4. - С. 76-80.
2. Пальчик А. Б., Федорова Л. А., Легонькова С. В. Фетальный алкогольный синдром: Методические рекомендации. - СПб, 2006. - 24 с.
3. Шилко В. И., Малахова Ж. Л., Бубнов А. А., Сергеева Л. М. Фетальный алкогольный спектр нарушений среди воспитанников домов ребенка // Клиническая наркология. - 2008. - № 11. -С. 53-56.
4. Bredensen D. E. Keeping neurons alive: The molecular control of apoptosis (Part 1, Hart II) // The Neuroscientist. - 1996. - Vol. 2. -P. 181-190 (211-216), a, b.
5. Miller M. W, Robertson S. Prenatal expo-sure to ethanol alters the postnatal development and transformation of radial glia to astrocytes in the cortex // Journal of Comparative Neurology. - 1993. -Vol. 337. - P. 253-266.
6. Schonfeld A. M, Mattson S. N., Lang A. R., Delis D. S., Riley E. P. Verbal and nonverbal fluency in children with heavy prenatal alcohol exposure // J Stud Alcohol. - 2001. - Vol. 62. - P. 239-246 [Medline].
Поступила 05.05.2009
Д. В. МАРЕЕВ1, В. Н. ЧЕРНОВ1
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ АБДОМИНАЛЬНЫМ СЕПСИСОМ НА ОСНОВЕ НОВЫХ ДАННЫХ ПАТОГЕНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ
кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета,
Россия, 344010, г. Ростов-на-Дону, пр. Ворошиловский, 105,
МЛПУЗ «Городская больница № 1 им. Н. А. Семашко»,
E-mail: у.скегпоу@таИ.ги,_тел. 8 (863) 232-16-25
В работе проанализированы результаты лечения 129 больных абдоминальным сепсисом. Выделены основные клинические симптомы, на которые должен ориентироваться клиницист при постановке диагноза «абдоминальный сепсис». Кроме того, изучены пути транслокации симбионтной флоры из кишечника в среды организма больного, в том числе в брюшинную полость, в портальную систему, в системную кровь и во внутренние органы. Показано, что абдоминальный сепсис имеет два очага внедрения, с которыми необходимо бороться в первую очередь. Также показано страдание гуморальных и клеточных элементов иммунной системы, в т. ч. секреторного SIgA, что обосновало применение интрапортальных инфузий антибиотиков, гепатопротекторов и др. Применение этих методов снизило летальность от абдоминального сепсиса на 11,6%.
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, транслокация флоры, лечение.
D. V. MAREEV1, V. N. CHERNOV1
THE PRINCIPLES OF THE PATIENTS WITH ABDOMINAL SEPSIS ON THE BASE NEW DATA OF PATHOGENESIS OF THE TREATMENT DISEASE
1The Chair of General Surgery of the Rostov State Medical University, Russia, 344010, City Hospital №1, Named after Semashko. E-mail: v.chernov@mail.ru, tel. 8 (863) 232-16-25
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009 УДК 617.55+616.94]-089
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
Results of 129 patients with abdominal sepsis treatment are analyzed in this work. The authors found the main clinical symptoms which the physician should observe when making abdominal sepsis diagnosis. Moreover, they studied the way of symbiotic flora from the intestine to the patient’s abdomen, the portal system, blood circulation and viscera. The abdominal sepsis was revealed to have two spots of invasion, which should be of the first consideration. It was also shown how the hepatic and cellular elements of immune system including secretion of IgA, which justified the appliance of intraportal infusions of antibiotics, hepatic protectors, etc. The use of these methods decreased the number of deaths of abdominal sepsis by 11,6%.
Key words: abdominal sepsis, flora translocation, treatment.
Введение
Вопросы распространённой хирургической инфекции всё больше занимают место в хирургии, особенно в неотложных состояниях. В связи с изменением социальных условий и развитием наук, во многом изменивших условия питания людей, развитием систем пищевых добавок изменилась и структура заболеваемости. Так, всё больше становится больных с заболеваниями билиодигистивной системы, в том числе с острым холециститом, острым панкреатитом, прободными язвами, острой кишечной непроходимостью кишечника. При этом основную значимость в развитии распространенной инфекции стала иметь симбионтная флора в организме человека. В этом заключается основная актуальность проблемы борьбы с распространенной хирургической инфекцией.
Радикальные изменения во взглядах на патогенез абдоминального сепсиса, происшедшие в конце ХХ века, привели к созданию новых и изменению существующих методов комплексного лечения этого заболевания [1, 2, 3, 6, 7]. Вместе с тем сохраняющийся стабильно высокий уровень летальности при абдоминальном сепсисе даёт основание утверждать, что и в настоящее время отсутствует однозначный патогенетически верный подход к адекватной коррекции нарушений, возникающих при развитии генерализованной хирургической инфекции.
Исследования В. Н. Чернова, Б. М. Белика, Д. В. Ма-реева [4, 5] показали, что патогенетическую сущность абдоминального хирургического сепсиса определяют такие факторы, как нарушение барьерной функции тонкой кишки, массивная транслокация симбионтной микрофлоры из просвета желудочно-кишечного тракта в брюшную полость и в портальное кровеносное русло, повреждение ретикулоэндотелиального барьера печени, «прорыв» инфекционно-токсических агентов в системную гемоциркуляцию с развитием септического шока и органных расстройств.
Методика исследования
В основу работы положены результаты комплексного обследования и лечения в клинике общей хирургии РостГМУ на базе хирургического отделения № 1 МЛПУЗ «Городская больница № 1 им. Н. А. Семашко» в течение 1996-2007 гг. 129 больных с абдоминальным сепсисом в возрасте от 28 до 71 года.
Как видно из таблицы 1, мужчин было 82 (63,6%), женщин - 47 (36,4%). Основную часть больных абдоминальным сепсисом составляли пациенты в возрасте от 50 до 69 лет (93 чел. - 72,1%). Мужчин в возрасте от 50 до 69 лет было 58 (45,0%), женщин - 35 (27,1%).
Спектр больных по причинам абдоминального сепсиса представлен в таблице 2.
Из таблицы 2 видно, что наиболее частой причиной абдоминального сепсиса были инфицированный панкреатит (41,1%) и острая кишечная непроходимость
(22,5%). На третьем месте причиной абдоминального сепсиса стоит деструктивный холецистит (12,4%).
Наличие подавляющего числа пациентов с абдоминальным сепсисом в возрасте старше 50 лет - 100 (77,5%) обусловило и высокую частоту сопутствующих заболеваний.
В работе исследовались две группы больных. В первую (контрольную) группу входили 68 больных абдоминальным сепсисом, обследованных и пролеченных традиционным (общепринятым) методом. Основную группу составлял 61 пациент с абдоминальным сепсисом, которым в процессе лечения не только удаляли первичный гнойный очаг с последующей интенсивной терапией, но и проводили лечение с применением методики, разработанной на кафедре общей хирургии РостГМУ. При этом им обязательно выполняли назогастральную интубацию с дренированием тонкой кишки, кишечный лаваж корригирующими растворами, внутрикишечную терапию (нутрицевтики, цитопротекторы, пребиотики, антиоксиданты и питательные смеси), энтеросорбцию, канюлирование пупочной вены и внутрипортальное введение антибиотиков широкого действия и гепа-топротекторов, УФО аутокрови, раннее энтеральное зондовое питание.
В комплексное лечение входило проведение оптимальной дезинтоксикационной терапии с учетом степени тяжести эндотоксикоза с помощью разработанной на кафедре общей хирургии шкалы, включающей 11 наиболее информативных и прогностически значимых клинико-лабораторных показателей. Следует отметить, что у всех 129 больных имелись клинические признаки абдоминального сепсиса, особенностью которого являлось наличие очага интраабдоминальной инфекции, который не мог быть радикально устранён (дренирован) или полностью отграничен в один этап, в ходе операции.
Степень тяжести состояния больных с абдоминальным сепсисом, развившимся на фоне инфицированного панкреонекроза, оценивалась по шкале SAPS. Средняя тяжесть состояния пациентов при принятии решения о наличии у них сепсиса составляла 14,5±3,5 балла SAPS.
Всем больным контрольной группы выполнялось стандартное лечение, включающее интенсивную предоперационную подготовку, тщательное удаление гнойного очага, выполнение адекватного объёма хирургического вмешательства в зависимости от патологии с обязательной санацией и дренированием брюшной полости, корригирующую терапию, направленную на поддержание деятельности жизненно важных органов и систем, антибиотикотерапию, дезинтоксикационные мероприятия.
Лабораторный контроль включал динамическое наблюдение за основными лабораторными показателями по нижеописанным методикам: общий анализ крови, общий анализ мочи. Биохимические методы исследования: определение мочевины в сыворотке крови (норма - 2,5-8,3 ммоль/л); определение креатинина (норма - 0,044-0,16 ммоль/л), определение билируби-
Распределение больных абдоминальным сепсисом по полу и возрасту
Возраст Пол Количество больных (п=129)
(лет) Абс. %
20-29 Мужчины 1 0,8
Женщины 0 0
30-39 Мужчины 7 5,4
Женщины 3 2,3
40-49 Мужчины 10 7,8
Женщины 8 6,2
Мужчины 28 21,7
50-59 Женщины 18 14
60-69 Мужчины 30 23,3
Женщины 17 13,2
70 и старше Мужчины 6 4,7
Женщины 1 0,8
Всего Мужчины 82 63,6
Женщины 47 36,4
на по Йендрашеку: общего (норма - 8,5-20,5 мкмоль/л) и прямого (0-5,1 мкмоль/л); общий белок (норма -64-83 г/л); активность аланинаминотрансферазы
(АлАТ) (норма - 0,10-0,45 ЕД); активность аспартата-минотрансферазы (АсАТ) (норма - 0,10-0,68 ЕД); амилаза крови и мочи; показатели уровня водно-солевого обмена (К, N8) и кислотно-щелочного состояния (КЩС); показатели общего уровня белка (норма - 64-83 г/л); глюкоза крови (адекватность эндокринной функции поджелудочной железы); средние молекулы сыворотки крови (показатели интоксикации); содержание мио-глобина (МГ сыворотки крови больного методом РПГА с помощью наборов «Диагностикум эритроцитарный для выявления иммуноглобина, иммуноглобулиновый сухой»); бактериологические посевы системной и портальной крови и содержимого брюшной полости.
Иммунологические исследования проводились при поступлении, на 7-10-е сутки после поступления и при выписке больного. Кроме того, проводились УЗИ органов живота, рентгенологические исследования, в т. ч. при необходимости компьютерная томография, ФГДС и микробиологические исследования, в том числе на аэробы и анаэробы экссудата из брюшной полости, кровь из портальной системы, из венозной системы. Исследования проводили в 1_д КОЕ/мл. Статистическую обработку материала проводили по Стьюденту в упрощенной модификации.
Результаты исследования и обсуждение
Известно давно, что сепсис своим началом имеет очаг внедрения. Наши исследования показали, что действительно очагом внедрения при абдоминальном сепсисе является острое инфекционное заболевание органов живота (острый панкреатит, острый холецистит, острый аппендицит, острая непроходимость кишечника, прободная язва желудка и другие заболевания, сопровождающиеся развитием распространенного перитонита). При этом развивается парез кишечника с нарушением в нем микроциркуляции. При повышении внутрикишечного давления до 40 см водного столба и выше начинается сброс жидкой части крови в просвет кишечника — секвестрация жидкости. Исследование этой жидкости установило
повышение в ней количества иммуноглобулинов: 1дС с 34 в норме до 662,3 при III степени тяжести; 1дА с 27 до 98,2; 1дМ с 0 до 38,4. Это свидетельствует о том, что значительно снизились гуморальные факторы защиты организма больного против инфекции. Наряду с этим мы обнаружили, что в секретируемой жидкости значительно снизилось количество SIgA (с 20,5 в контроле до 6,3 у больных с III степенью тяжести эндотоксикоза). Таким образом, секреторный иммуноглобулин SIgA, синтезируемый в стенке кишки, перестает синтезироваться, в результате чего стенка кишки становится проходимой для симбионтной патогенной флоры и токсинов из кишечника в брюшинную полость и портальную систему. Таким образом, при абдоминальном сепсисе есть второй, точнее вторичный, очаг внедрения инфекции, причем он более серьезный, чем первичный очаг, так как нами обнаружена флора в просвете кишки, в брюшинной полости и портальной системе, во-первых, совершенно идентичная, во-вторых, состоящая из аэробов, клинически значимых анаэробов, грибов и вирусов. Это дало нам возможность утверждать, что при абдоминальном сепсисе имеется два очага внедрения: первичный и вторичный.
Как показали наши исследования, транслокация патогенной флоры и токсинов в перитонеальную полость и портальную систему еще не является развитием абдоминального сепсиса — это только этап к его развитию. Следующий этап возможного развития абдоминального сепсиса заключается в том, что транслоци-рованные микробы и токсины попадают в печень, где, как показали наши исследования, происходят интереснейшие события.
При электронной микроскопии биоптатов печени больных с абдоминальным сепсисом отмечались разнообразные проявления ишемического повреждения гепа-тоцитов в виде набухания митохондрий, исчезновения и фрагментации в них крипт, разрыва их наружных оболочек, просветления или, реже, уплотнения митохондриального матрикса, вакуолизации цистерн шероховатого эндоплазматического ретикулума, исчезновения гранул гликогена. Кроме указанных изменений характерны были также жировая дистрофия и коллапс ретикулиновой системы в зонах некроза, накопление фагосом продуктов
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009
Причины абдоминального сепсиса (спектр больных по заболеваемости)
№ п/п Причина абдоминального сепсиса Количество пациентов
Абс. %
1 Инфицированный панкреонекроз 53 41,1
2 Острая кишечная непроходимость 29 22,5
3 Деструктивный холецистит 16 12,4
4 Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 7 5,4
5 Ущемлённая грыжа 9 7,0
6 Травмы органов брюшной полости 9 7,0
7 Гинекологические заболевания 3 2,3
8 Онкологические заболевания 3 2,3
Всего 129 100%
Таблица 3
Основные симптомы абдоминального сепсиса
Симптомы Выявляемость абс. (%) Симптомы Выявляемость абс. (%)
Первичный очаг 129 (100%) Увеличение селезёнки 18 (13,9%)
Лихорадка выше 380 118 (91,4%) Токсический нефрит 71 (55%)
Тахикардия более 100 ударов в минуту 109 (84,5%) Периферические отёки 29 (22,5%)
Апноэ 102 (79%) Озноб 37 (28,6%)
Озноб 38 (29,4%) Пиемические очаги 44 (34,1%)
Рвота 129 (100%) Анемия (НЬ 50 ед., или 83 г/л) 91 (70,5%)
Общая слабость 129 (100%) РСО2 <35 мм рт. ст. 108 (83,7%)
Тошнота 129 (100%) Лейкоцитоз 112 (87,0%)
Боли в животе 129 (100%) СОЭ (60 мм/ч и более) 109 (84,4%)
Задержка газов и стула 129 (100%) Гипопротенеимия (общий белок менее 6 г/л) 105 (81,3%)
Перитонеальные симптомы 129 (100%) Положительные посевы крови 62 (48)%
Гемодинамические нарушения 129 (100%) Изменения на коже (высыпания, шелушение и т. д.) 20 (15,5%)
Увеличение печени 79 (61,2%) Вздутие живота 129 (100%)
аутолиза, желчных пигментов и липофусциновых включений на обоих полюсах гепатоцитов.
Морфологически в печени и почках развиваются отёк и набухание с функциональными нарушениями деятельности. В зависимости от длительности и тяжести интоксикации изменяются биохимические функциональные пробы печени (в связи с нарастающим поражением гепатоцитов). Поражение гепатоцитов определяется: снижением белка крови, протромбинового индекса; изменением функциональных проб печени, указывающих на поражение самих гепатоцитов. Характерной особенностью является переход в гепатоцитах кислородного обмена на перекисное амини-рование, в результате чего у больного изменяется цвет кожных покровов, которые приобретают цвет «грязного загара».
При этом дистрофические и деструктивные изменения гепатоцитов имели «мозаичный» характер и широко варьировали в зависимости от удалённости от центральной зоны ацинуса и их локализации по отношению к синусоиду.
Установлено, что наиболее выраженными были изменения со стороны звёздчатых ретикулоэндотелиоци-
тов. При этом какой-либо зональности поражения макрофагов не отмечалось.
Наименее выраженные изменения выявлены со стороны эндотелиоцитов, выстилающих синусоиды в левой и хвостатой долях печени, что может свидетельствовать об отсутствии связи их деструкции с ишемией.
Изменения со стороны клеток Купфера при электронной микроскопии характеризовались прежде всего резким увеличением их десквамации в просвет сину-соидов. Просвет синусоидов был обтурирован клеточным детритом, в котором различались фрагменты цитоплазмы звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов с фагосомами, «обломки» бактерий, сегментоядерные лейкоциты и единичные эритроциты.
Таким образом, выполненные исследования позволяют нам говорить о двух формах печёночной недостаточности при абдоминальном сепсисе: печёночно-клеточной (гепатоцитарной) и макрофагальной, которая имеет важное значение, так как сопровождается нарушением барьерной функции печени, а вследствие этого
прорывом инфекционно-токсических веществ в общий кровоток и системной бактериемией. По всей видимости, главную роль в этом процессе выполняют не только гепатоциты, а синусоиды с их макрофагами, при гибели которых открывается путь симбионтной флоры и токсинов в системную кровь, и развитие в последующем полиорганной дисфункции (недостаточности). Это уже надо считать признаком абдоминального сепсиса.
Наряду с этим, может быть, главную роль в процессе постановки диаг ноза «абдоминальный сепсис» имеют клинические проявления. Основные симптомы абдоминального сепсиса, выявленные у наших больных, представлены в таблице 3.
Из таблицы 3 видно, что по частоте симптомов и лабораторных данных у наблюдаемых больных абдоминальным сепсисом выявлена следующая тенденция: первичный очаг - 100%, общая слабость - 100%, перитонеальные симптомы - 100%, тошнота и рвота - 100%, гемодинамические нарушения - 100%, задержка стула и газов - 100%, вздутие живота - 100%, лихорадка - 91,4%, анемия - 70,5%, лейкоцитоз - 87%, тахикардия - 84,5%, СОЭ - 84,4%, РСО2 - 83,7%, гипопротенеимия - 81,3%, апноэ - 79% и т. д.
Одним из наиболее постоянных симптомов абдоминального сепсиса была высокая лихорадка трёх типов: непрерывно высокая (390 С - 400 С), ремитирующая и волнообразная. Отсутствие выраженной температурной реакции имело место у 11 (9,3%) больных с ареак-тивным течением абдоминального сепсиса (двое из них получали цитостатики). Следующим по частоте признаком сепсиса у исследуемых больных был показатель гемоглобина, свидетельствовавший о наличии анемии без видимой кровопотери. Данный характерный признак объясняется серьёзными изменениями в системе гемокоагуляции (гиперкоагуляция, диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления) в процессе развития эндотоксикоза.
Проведенные нами исследования дали возможность определить главные направления в лечении больных абдоминальным сепсисом. Кроме общепринятых принципов антибактериальной, дезинтокси-кационной, иммуномодулирующей терапии на одно из первых мест выдвинулась борьба со вторичным очагом инфекции — симбионтной флорой. Отсюда возникла необходимость назоинтестинальной интубации с кишечным лаважем, энтеросорбцией, ранним энтеральным зондовым питанием. И вторым главным моментом являются интрапортальные инфузии антибактериальных препаратов, гепатопротекторов и т. д.
Разработанные нами принципы лечения абдоминального сепсиса позволили достоверно снизить летальность у этих больных: с 27,9±5,4% до 11,3±4,0%, с разницей порядка11% (t=2,4; p<0,05).
Таким образом, абдоминальный сепсис имеет два очага внедрения: первичный (острое инфекционное заболевание органов брюшной полости) и вторичный (кишечник с его симбионтной флорой и токсинами).
Главным пусковым механизмом абдоминального сепсиса является транслокация симбионтной флоры и токсинов в портальную систему, системную кровь и органы и ткани больного.
Основными в лечебном алгоритме абдоминального сепсиса являются удаление первичного и вторичного очагов внедрения инфекции и восстановление иммуно-го статуса кишечника, гуморальных и клеточных средств иммунитета.
Использование новых данных патогенеза абдоминального иммунитета в лечении больных приводит к улучшению результатов лечения данной категории больных, в частности, к снижению летальности на 11,6%.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гельфанд Б. Р., Гологорский В. А., Бурневич С. З. и соавторы. Абдоминальный сепсис: современный взгляд на нестареющую проблему. Стратегия и тактика лечения. Часть II // Вестник интенсивной терапии. - 1997. - № 1--2. - С. 73-79.
2. Завада Н. В., Гаин Ю. М., Алексеев С. А. Хирургический сепсис. - Минск, 2002. - С. 214.
3. Илюкевич Г. В. Абдоминальный сепсис: новый взгляд на нестареющую проблему // Медицинские новости. - 2001. - № 9. -С. 35-41.
4. Чернов В. Н., Батчаев Д. А.-А. К вопросу оптимизации лечения больных абдоминальным сепсисом. Материалы III Всероссийской конференции общих хирургов с международным участием. -Анапа, 2005.- С. 234-235.
5. Чернов В. Н, Белик Б. М., Мареев Д. В., Батчаев Д. А. Вопросы патогенеза и принципы лечения абдоминального хирургического сепсиса при распространённом перитоните. Международный хирургический конгресс «Новые технологии в хирургии». -Ростов-на-Дону, 2005. - С. 102-103.
6. Чернов В. Н, Маслов А. И,, Мареев Д. В. Лечение больных с абдоминальным сепсисом // Материалы I съезда хирургов Южного федерального округа, 27-28 сентября 2007 года. - Ростов-на-Дону - С. 59.
7. Bone R. C. Sepsis and septic shock. // Freshening course of the lectures 9th Europen Congress of Anaestesiology, Jerusalem, Israel, October 2-7, 1994. - P. 125-139.
Поступила 05.05.2009
Г. Г. ПЕТРИК, С. А. ПАВЛИЩУК, Ю. В. ГОРБАЧЕВА
ПОКАЗАТЕЛИ МЕТАБОЛИЗМА И ГЕМОСТАЗА У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНОЙ ТЯЖЕСТЬЮ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2-го ТИПА
Кафедра терапии № 1 ФПК и ППС Кубанского государственного медицинского университета, Россия, 350063, г. Краснодар, ул. Седина, 4. E-mail: spirogr@bk.ru; клинико-диагностическая лаборатория краевой клинической больницы № 1 им. С. В. Очаповского,
Россия, 350086, г. Краснодар, ул. 1 Мая, 167
Целью исследования явилось определение биохимических критериев наличия сосудистых поражений на разных этапах развития сахарного диабета 2-го типа (СД 2). Проанализированы показатели метаболизма, тромбоцитарного и плазменного гемостаза у 171 пациента (56 мужчин, 115 женщин, средний возраст 54,3±7,1 года) в зависимости от тяжести заболевания.
Кубанский научный медицинский вестник № 4 (109) 2009 УДК 616.379-008.64:616-0.005.1-08+612.111/.12
