CC BY
50
В. н. ЧЕРНОВ
ОЧАГИ ВНЕДРЕНИЯ ИНФЕКЦИИ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ РАСПРОСТРАНЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ
Кафедра общей хирургии Ростовского государственного медицинского университета, Россия, 344000, г. Ростов-на-Дону, Нахичеванский пер., 29.
Тел. +7 (863) 250-42-00. E-mail: v.chernov@mail.ru
В работе приведены результаты исследования транслокации симбиотной флоры кишечника больных с распространенной абдоминальной инфекцией (распространенный перитонит, абдоминальный сепсис) в брюшную полость, в портальную систему, в системную кровь. Выявлены пути падения гуморальных и клеточных факторов иммунитета. Приводятся рекомендации патогенетически обусловленных методов лечения названных больных.
Ключевые слова: транслокация флоры, очаги внедрения, печеночная недостаточность.
V. N. CHERNOV
FOCI OF INTRODUCTION OF INFECTION AND HEPATIC FAILURE-ACCURACY IN COMMON ABDOMINAL INFECTIONS
Department of general surgery of the Rostov state medical university, Russia, 344000, Rostov-on-don, the Nakhichevan per., 29. Tel. +7 (863) 250-42-00. E-mail: v.chernov@mail.ru
The results of the study translocation symbiotic intestinal flora of patients with advanced abdominal infection (peritonitis, abdominal sepsis) in the abdominal cavity, the portal system in systemic blood. The ways of the fall of the humoral and cellular immunity factors. Recommendations are pathogenesis-related treatments for these patients.
Key words: translocation of flora, centers of implementation, hepatic failure.
Введение
Распространенная хирургическая инфекция продолжает вызывать много хлопот у хирургов. Ее не становится меньше, а количество тяжелых течений увеличивается из-за нерешенности социальных проблем и усиливающейся резистентности патогенной флоры. В то же время не ощущается активности фармакологических фирм в поисках новых эффективных противомикробных препаратов. Фундаментальные исследования по изучению механизмов патогенеза распространенных абдоминальных инфекций ведутся в нескольких российских центрах (Москва, Санкт-Петербург, Новосибирск, Ростов-на-Дону). Так, под руководством В. С. Савельева Б. Р. Гельфандом и др. [1, 2, 3, 4, 5] была исследована транслокация кишечной флоры в брюшную полость. Санкт-Петербургская школа (С. Ф. Багненко, С. А. Шлянников, М. В. Гринев и др.) описывает три формы распространенного перитонита: первичный, вторичный, третичный. Е. Г. Григорьев показал наличие транслоцированной из кишечника Esherichia coli в печени. Из этих сведений все-таки нельзя представить патогенез развития распространенной абдоминальной инфекции, как единое целое. Все это заставило нас заняться вопросами патогенеза распространенной гнойной инфекции с 1997 года.
Методика исследования
Нами изучена транслокация симбиотной флоры кишечника у больных с распространенным перитонитом в перитонеальную полость, в системную кровь. Вместе с тем изучен спектр микробной флоры во всех названных системах. Изучено также в секвестрированной в просвете кишечника жидкости содержание иммуноглобулинов А, М, G и sIgA.
Морфологическими методами (световая и электронная микроскопия) изучено состояние структурных элементов печени. Все исследования проводились с учетом степени выраженности эндотоксикоза (по В. Н. Чернову) [6].
Результаты исследования
В спектре микрофлоры во всех исследованных системах были обнаружены аэробы и анаэробы, условно-патогенные и клинически значимые, грибы, вирусы (рис. 1, 2, 3). При этом количество микроорганизмов увеличивалось по мере увеличения степени тяжести эндотоксикоза. Транслокация кишечной флоры начиналась со второй степени тяжести эндотоксикоза, увеличиваясь количественно в несколько раз при третьей степени тяжести эндотоксикоза. Интересно отметить, что увеличению подлежит условно-патогенная и патогенная флора. Такие же микробы, как лактобактерии, бифидум-бактерии, уменьшаются количественно, а затем полностью исчезают. Это первое положение, которое надо учитывать при лечении больных. Вторым интересным моментом оказалось наличие иммуноглобулинов в секвестрированной в просвете кишечника жидкости (1дА, M, С), количество которых также увеличивалось с увеличением степени тяжести эндотоксикоза (рис 4). Вместе с тем количество sIgA, синтезируемого в стенке кишки для защиты транслокации флоры из кишечника в перитонеальную полость и портальную систему, снижается, что свидетельствует о нарушении его синтеза. Как показали морфологические исследования печени (рис. 5), гепатоциты страдают в зависимости от тяжести эндотоксикоза, от изменений внутрипеченочных структур до полного
Аэробы и ф а ку л ьтатив ные ана эр об ы
Гри5ы веля Сапа Щз Л М ] 6,0 ГМШОРОЯи.ГШОЧНИ 4-9 5.2 | б.в Рг«№и15Л. 3 2 4,3 Ь,7 | КХеЬЕиОяяр/ *-6 I Й1 \
ШсИЦеп: Пест 4,6 4.9
(пгеппаосии ^И^^-ЛИ^ЕИ
^ДвшЛгйЛЭ М V [ 7.0 |
9Г*[П13СВССи!Е»и11$ [Г7,1 7,5 &*<] ПИЩКОИ«. ЕМегнянщ«. (ипегкШяии
4,3
5А I ]
в.Т
7.5
Т.О
7,5
9.5
В.2
П I ст тажмстн ЭТ
■ II ст. тпчмти ЭТ п Л (Т, тпжости ЭТ
[а^оьдаим^и. ЫПйовасишш!?.
^иЬа-сЕегшшкр.
(¡1аяг1ПМ1П15р.
гизсйасиенипл^о. Ре дто теш 5 зр.
Рс ||[П51| В|||П;|| СЕН К )Р ВаИегвиИззр.
Анаэробы
4.2
г.з
4.3
з.1 г.д
_ Г
4,1
5,4
в,7
4,5
5,3
6,8
4>?
5.6
6.9
6.2
6.Т
7.1
5,*
5,9
6.4 7,9
■ I ст. тямкти ЭТ
■ II ст. тнжести ЭТ " ГИст. тнпстн ЭТ
Рис. 1. Микрофлора тонкой кишки у больных перитонитом в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза (1д КОЕ/мл)
Рис. 2. Микрофлора перитонеального экссудата у больных перитонитом со II и III степенью тяжести эндотоксикоза (1д КОЕ/мл)
разрушения гепатоцитов. Однако исследование состояния гепатоцитов у больных с третьей, тяжелой степенью эндотоксикоза и даже у умерших показало, что часть гепатоцитов оставалась жизнеспособной. Вместе с тем основная катастрофа развивалась в синусоидах печени, где сконцентрировано до 95% ретикулоэн-дотелиальной системы, макрофаги гибли. При третьей степени выраженности эндотоксикоза практически вся макрофагальная система оказалась погибшей.
Обсуждение полученных результатов
В связи с полученными нами данными патогенез распространенной абдоминальной инфекции (перитонита, абдоминального сепсиса) можно представить следующим образом. Основной очаг внедрения (острые инфекционные абдоминальные заболевания или травмы органов брюшной полости) вызывает раздражение нервных окончаний брюшины и органов
брюшной полости, большую часть которой занимает кишечник. Вначале это выражается в спазме кишечника (кишечная колика), а затем развивается парез кишечника. При этом начинает быстро развиваться патогенная флора и гибнет положительная. При увеличении внутрикишечного давления 40 см вод. ст. и выше развивается ишемия кишечника, как защитная реакция расширяются капилляры, и начинается отторжение энтероцитов, межтканевой жидкости и жидкой части крови в просвет кишечника. Таким образом, образуется секвестрированная в просвете кишечника жидкость. Развивается так называемая внутренняя дегидратация организма, и происходит сброс в просвет кишечника гуморальных факторов иммунитета, в том числе sIgA - защитника стенки кишки от проникновения микробов и токсинов из просвета кишечника в брюшную полость и портальную систему. Итак, наступил первый период в распространении инфекции,
Пептокти
Рис. 3. Микрофлора портальной крови при ОНТК
Рис. 4. Концентрация Ig в содержимом тонкой кишки у больных перитонитом в зависимости от степени тяжести эндотоксикоза
который характеризуется транслокацией микрофлоры и ее токсинов в брюшную полость и портальную систему. Этот период справедливо назвать острой энте-ральной недостаточностью. В этом случае мы имеем не что иное, как второй очаг внедрения инфекции -кишечник больного. Как показали наши исследования, на пути дальнейшего распространения инфекции стоит мощная макрофагальная система печени. При
продолжении развития инфекции макрофагальная система гибнет, и развивается, по сути дела, макрофагальная печеночная недостаточность, которая открывает путь дальнейшего распространения инфекции в системную кровь, а следовательно, во все органы и ткани. Это вызывает нарушение функций, что обозначается как полиорганная дисфункция, или недостаточность, которая может быть компенсированной
Рис. 5. Ультраструктурные изменения гепатоцитов. Набухание митохондрий, многочисленные вторичные лизосомы и пигментные включения на синусоидальном полюсе гепатоцитов, бактериальные частицы в просвете синусоида. Клетки Купфера отсутствуют. х15300. Г - гепатоцит, Пс - просвет синусоида,
б - бактериальные частицы
и декомпенсированной. Таким образом, все полученные сведения о патогенезе распространенной абдоминальной инфекции требуют усовершенствования методов лечения с учетом того, что первопричиной этой инфекции является очаг внедрения, а при распространенной абдоминальной инфекции их два. Понятно, что первый очаг должен быть полностью убран вплоть до морфологических структур. Второй (кишечник) требует особого подхода. Он решается путем назоинтестинальной интубации тонкого кишечника с кишечным лаважем, энтеросорбцией и ранним энте-ральным зондовым питанием полиионными смесями, что восстанавливает перистальтику, улучшает питание кишечника, прекращает сброс иммуноглобулинов и восстанавливает синтез sIgA. Вторым важным моментом является восстановление макрофагальной и гепатоцитарной функций печени путем интрапорталь-ных инфузий гепатопротекторов, антиоксидантов, антибактериальных препаратов, УФО аутокрови и т. д.
Таким образом, при распространенной абдоминальной инфекции имеется два очага внедрения: первичный (острое хирургическое инфекционное заболевание или травма) и вторичный (кишечная флора больного). Патогенетически важным для лечения данной категории больных является назоинтестинальная интубация кишечника с восстановлением его функции. При распространенной абдоминальной инфекции имеется два вида печеночной недостаточности: гепатоцитарная и макрофагальная. Эффективными методами борьбы с
ними являются интрапортальные инфузии через каню-лированную пупочную вену.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гельфанд Б. Р., Матвеев Д. В., Сергеева Н. А. и др. Роль портальной бактериемии и эндотоксинемии в патогенезе полиорганной недостаточности // Вестник хирургии. - 1992. -№ 1-3. - С. 21-27.
2. Ерюхин И. А., Гельфанд Б. Р., Филимонов М. И. и др. Хирургические инфекции: Практическое руководство. - М.: «Литте-ра», 2006. - С. 470-561.
3. Курыгин А. А., Ханевич М. Д., Перегузов С. И. Кишечная непроходимость: патологическая физиология, диагностика и хирургическая тактика // Неотложная хирургическая гастроэнтерология: Руководство для врачей / Под ред. А. А. Курыгина, Ю. М. Стойко, С. Ф. Багненко. - СПб: Питер, 2001. - С. 111-244.
4. Савельев В. С., Болдин Б. В., Гельфанд Б. Р. и др. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных перитонитом // Хирургия. - 1993. -№ 10. - С. 25; Абдоминальная хирургическая инфекция (классификация, диагностика, антимикробная терапия) / Под ред. В. С. Савельева, Б. Р. Гельфанда. - М., 2011. - 98 с.
5. Савельев В. С., Гельфанд Б. Р. Абдоминальная хирургическая инфекция (классификация, диагностика, антимикробная терапия). - М., 2011. - 98 с.
6. Чернов В. Н., Белик Б. М. Острая непроходимость кишечника. - М.: Медицина, 2008. - С. 512.
Поступила 14.02.2013
