CC BY
72
УДК 616.94-022-08 Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
усиления синтеза коллагена и защиты слизистых от воздействия инфекционного агента, его продукция резко повышена. Патогенетически это оправдано.
Увеличение ЦИК объясняется элиминационной функцией иммунной системы, которая направлена на скорейшую деактивацию и выведение инфекционного агента из организма.
Таким образом, введение в курс лечения больных с абдоминальным сепсисом препарата «ронколейкин» патогенетически обосновано. ^-2 дает возможность в более короткие сроки купировать явления паралича иммунной системы, который выражается в своевременном переключении выработки одного пула клеток на другой, элиминации инфекционного агента из организма и, соответственно, восстановлением работы других органов и систем жизнеобеспечения.
Вместе с тем основными направлениями лечения сепсиса являются восстановление гомеостаза, адекватная противомикробная терапия, борьба с поли-органной недостаточностью, ишемией стенки кишки согласно стандартной терапии по Международному протоколу лечения ceпcиca/SIRS.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гриневич Ю. А., Алферов А. И. Определение иммунных комплексов в крови онкологических больных // Лаб. дело. - 1981. -№ 8. - С. 493-496.
2. Зайнутдинов Ю. Г. Эффективность плазмафереза в коррекции синдрома системного воспаления при сепсисе / Ю. Г. Зайнутдинов, О. Ю. Лепнина, Е. Р. Черных, А. А. Останин // Новые технологии в хирургии: Сб. тр. междунар. хирургич. конгр. - Ростов н/Д, 2005. - С. 67.
3. Пинегин Б. В. Разработка тест-системы для оценки продукции Т-лимфоцитами человека В-кпеточных ростовых факторов на основе использования отечественных Т-специфических моноклональных антител / Б. В. Пинегин, К. Е. Балашов, П. С. Бачурин,
О. М. Котова, А. В. Филатов // Иммунология. - 1989. - № 2. - С. 84-85.
4. Тимохов В. С. Содержание в плазме цитокинов (TNF-a, IL-1р, IL-6) и их клиренс при постоянной гемофильтрации у больных сепсисом и полиорганной недостаточностью / В. С. Тимохов, И. И. Яковлева, Е. А. Калашникова [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 1997. - № 3. - С. 59-62.
5. Чередеев А. Н. Оценка иммунного статуса человека. Методические рекомендации / А. Н. Чередеев, Л. В. Ковальчук, Р. В. Петров, О. А. Лебедев. - М.: Медицина, 1984. - 79 с.
6. Abracham E. Consensuns coferense definitions for sepsis, septic shock, acute lung injury, and acute respiratory distress syndrome: time for a reevalution / E. Abracham [et al.] // Crit. care med. - 2000. -Vol. 28. - P. 232-235.
7. Angus D. C. Epidemiology of severe sepsis in the United States: analysis of incidence, outcome, and associated costs of care / D. C. Angus [et al.] // Crit. care med. - 2001. - Vol. 29. -P. 1303-1310.
8. Bone R. C. Definitions for sepsis and failure / R. C. Bone, Ch. L. Sprung, W. J. Sibbad // Crit. care. med. - 1992. - Vol. 20. № 6. -P. 724-726.
9. Bone R. S. Why sepsis trials fail // JAMA. - 1996. - Vol. 276. -P. 565-566.
10. Dellinger R. P. Current therapy for sepsis // Infect. dis. clin. n am. - 1999. - Vol. 13. № 2. - Р. 495-509.
11. Haskova V. Simple method of circulating immune complex detection in human se rum by polyethylen glycol precipitation / V. Haskova [et al.] // Z. Immunitaforsch. - 1978. - Vol. 154. № 4. -P. 399-406.
12. Mancini G. Immunochemical quantitation of antigens by single radial immunodiffusion // G. Mancini [et al.] // Immunochemistry. -1965. - V. 2. - P. 235-249.
13. Vinsent J. L. Sepsis and multiple organ disfunction / J. L. Vinsent, W. B. Sounders. - London, 2002. - 435 p.
14. Zimmerman J. J. Sepsis: current perspectives in
pathophysiology and therapy // Eds K. Reinhart. - Berlin, Heidelberg, 1994. - P. 414-424.
Поступила 30.06.2011
В. Н. ЧЕРНОВ, Д. В. МАРЕЕВ
энтеральные способы детоксикации у больных с распространенной абдоминальной хирургической инфекцией
□ ш mm слп :□ mrmmn Мло емл □гш mrnrrn гтттппгт гтпггг □гшпппшггг гппгггтп шп н пп iiiiiii immnn пп пгтщ н имоп ,?ЛТгттпп гггтппп □ 1 па к. Л. птпппп»,
□гшц 344010, □ □гшгг-пп-пгпц, □□ е ггтпггтппп, 105.
E-mail: v.chernov@mail.ru, ПШ 8 (863) 2321625
Более чем у 1000 больных с перитонитом и абдоминальным сепсисом авторы использовали энтеральную детоксикацию, в том числе назоинтестинальную интубацию (эндоскопическую или интраоперационную), кишечный лаваж, энтеросорбцию, раннее энтеральное зондовое питание. Авторы наблюдали достоверное улучшение состояния больных. Так, на 2-4-й день исчезал парез кишечника, эвакуировалась секвестрированная в просвете кишечника жидкость с патогенной флорой и токсинами, восстанавливались перистальтика кишечника и питание кишки.
Ключевые слова: абдоминальный сепсис, кишечная дезинтоксикация.
V. N. CHERNOV, D. V. MAREEV
ENTERAL METHODS OF DETOXIFICATION WITH ABDOMINAL SURGICAL INFECTION PATIENTS
Department of general surgery Rostov state medical university Ministry of health, Russia, central city hospital № 1,
Russia, 344010, Rostov-on-Don, 105 Voroshylovsky av.
E-mail: v.chernov@mail.ru, tel. 8 (863) 2321625
With more than a thousand patients with peritonitis and abdominal sepsis the author used enteral detoxification, including nasointestinal intubation (endoscopic or intraoperative), gut lavage, entero-absorption, early enteral tube feeding. Thus, in 2-4 days enteroparesis was gone, fluids with pathogenic flora and toxins in the intestine were lifted, intestine peristalsis and nourishment was restored.
Key words: abdominal sepsis, intestine disintoxication.
Введение
В последние два десятилетия применяются метод деконтоминации желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с использованием антибактериальных препаратов селективного спектра действия, селективная деконтоминация ЖКТ (СДЖКТ). Несмотря на многолетний опыт применения СДЖКТ, а также имеющиеся доказательные данные о его эффективности при четком соблюдении методологии, этот метод остается непризнанным в качестве традиционного режима антибиотикотерапии в абдоминальной хирургии и интенсивной терапии распространенной внутрибрюшной инфекции [1].
По мнению многих авторов [3, 6, 2 и др.], даже при применении самой адекватной антибиотикотерапии лечение не может быть успешным, если осуществляется недостаточная борьба с синдромом эндогенной интоксикации. При наличии распространенного перитонита, как правило, эндогенная интоксикация обусловлена нарушением барьерной функции тонкой кишки.
Заслуживают внимания сообщения о целесообразности включения в про грамму коррекции энтеральной недостаточности препаратов нормальной ки шечной флоры (эубиотиков), антигипоксантов, антиоксидантов и раннего энтерального зондового питания [7, 5, 4 и др.].
Нутриционная поддержка при абдоминальном сепсисе играет важную роль, так как является методом, предотвращающим развитие тяжелого истощения (белково-энергетического) у пациента. Как показали исследования В. Н. Чернова и соавт. [9, 8], одним из ведущих факторов в патогенезе распространенной абдоминальной инфекции является развитие энтеральной недостаточности, сопровождающейся секвестрацией жидкости в просвет кишечной трубки и, как следствие, повышением внутрикишечного давления, нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника, что, в свою очередь, ведет к повышению проницаемости кишечной стенки и транслокации симбионтной кишечной флоры в брюшную полость, портальную систему и общий кровоток. Массивная инвазия микробов и токсинов через портальное русло в печень приводит к повреждению значительной части звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и развитию макрофагальной печеночной недостаточности, что сопровождается нарушением барьерной функции печени и прорывом бактериальной микрофлоры и токсинов в общий кровоток. Кишечник обладает высокой степенью метаболической активности, но в результате мезентериальной ишемии развиваются гипоксия и атрофия слизистой кишки, что выключает ее из межуточного обмена. Поэтому восстановление функционального состояния кишечника
является обязательным условием успешного лечения абдоминального сепсиса.
Материалы и методы
Общее количество больных с распространенной абдоминальной хирургической инфекцией, которым в комплексе лечения была использована назоинтести-нальная интубация с энтеральной детоксикацией, составляет более 1000 пациентов. В настоящей работе проанализированы результаты лечения 129 больных распространенным перитонитом и абдоминальным сепсисом. 61 из них лечились с применением назоэн-теральных методов детоксикации. Остальные 68 составили контрольную группу. Этим больным не проводились назоинтестинальная интубация и энтеральные методы детоксикации и раннего энтерального питания.
Назоинтестинальная интубация и декомпрессия осуществлялись нами как в предоперационном периоде (с помощью фибродуоденоскопа), так и во время хирургического вмешательства. Данная процедура проводилась одно- и многоканальным зондом длиной 2,5-3,0 м, который обильно был смазан вазелиновым маслом, и анестезиолог-реаниматолог проводил его через носоглотку в желудок.
К зонду присоединялся электроотсос, и проводилась постоянная эвакуация содержимого из желудка во избежание попадания его в трахею.
Во время операции хирург мануально направлял дистальный конец зонда в двенадцатиперстную кишку.
Этот этап требует осторожности во избежание повреждения забрюшинной части двенадцатиперстной кишки. Как только зонд проходил дуоденальный изгиб, дальнейшее его проведение осуществлялось методом поэтапного нанизывания кишки на зонд с оливой на конце.
Лаваж тонкой кишки осуществлялся двумя способами.
Проточно-капельный лаваж с помощью многоканального интестинального зонда проводили путем капельной инфузии растворов в просвет кишки с частотой 30-40 капель в минуту. Отток осуществлялся пассивно по второму каналу назоинтестинального зонда. В случае применения двух- или многоканальных зондов кишечный лаваж проводился непрерывно.
Фракционный метод: при использовании фракционного метода 4 раза в сутки одномоментно в просвет тонкой кишки вводили при помощи шприца Жане 1200 мл физиологического раствора с добавлением энтеросорбентов. Энтеросгель в суточной дозе 5090 г в виде 30%-ной однородной взвеси, энтеродез - 50100 г в сутки. После введения сорбента зонд перекрывали на 30 минут, а затем открывали и проводили активную аспирацию на малых оборотах электроотсоса, что препятствовало присасыванию стенки кишки
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
к зонду и способствовало отхождению с химусом комплексов «сорбент - токсин».
При пользовании одноканальным назоинтести-нальным зондом в просвет кишки капельно вводили глюкозоэлектролитную смесь с добавлением энтеросорбентов (энтеродез, полифепам), антибиотиков (канамицин) в объеме, равном половине секвестрированного в просвет кишки и в брюшную полость (количество определялось во время операции). Зонд оставляли на 4 часа закрытым, а затем электроотсосом эвакуировали содержимое кишки. Через каждые 6 часов проводили аспирацию жидкости электроотсосом и определяли общий объем самостоятельно вытекшей и эвакуированной отсосом жидкости. По уменьшению объема эвакуируемой жидкости мы судили о восстановлении всасывающей способности кишки, что позволяло увеличивать объем внутрикишечных инфузий и добавлять к глюкозо-электролитной смеси олигомономеры и белковые препараты. Определяли общий объем самостоятельно вытекшей и аспирированной жидкости.
Восстановление функции кишки (нормальная перистальтика, отсутствие пареза, отсутствие отделяемого зеленого цвета по зонду) являлось показанием к удалению зонда.
Техника извлечения декомпрессионного зонда заключалась в следующем: к зонду подключался электрический отсос, чтобы избежать аспирации кишечного содержимого в дыхательные пути, и зонд медленно (40-50 см в минуту) извлекался из желудочно-кишечного тракта.
Учитывая роль эндотоксикоза в патогенезе абдоминального сепсиса, про водили обязательную энтеросорбцию и раннюю нутритивную поддержку натуральными пептинсодержащими препаратами из сублимированного раститель ного сырья. В просвет кишки через назо-интестинальный зонд вводили глюкозо-электролитную смесь с добавлением энтеродеза (суточная доза -15 г) и канамицина 5 г в течение первых суток в объеме, равном половине эвакуированного из просвета кишки и брюшной полости содержимого.
С целью энтеросорбции аналогичным способом использовали и полифепан - продукт гидролиза углеводных компонентов древесины. Суточную дозу (4 столовые ложки гранул и 5 столовых ложек пасты) растворяли в глюкозо-электролитной смеси и вводили капельно в назоинтестинальный зонд.
Введение смеси в объеме, приближающемся или равном секвестрированному, вызывает болевые ощущения, иногда рвоту, и усугубляет нарушение моторной функции кишки. Скорость введения должна составлять 30-40 капель в минуту. После введения смеси зонд оставляли на 2 часа, при этом происходило спонтанное отделение содержимого из кишечника, а затем проводили аспирацию содержимого с помощью электроотсоса.
В последние годы с целью проведения энтеросорбции больные получали в послеоперационном периоде препараты «реамбирин» и «цитофлавин».
Раннее энтеральное зондовое питание - способ обеспечения больного в раннем послеоперационном периоде питательными веществами в жидком виде путем введения их в различные отделы пищеварительного канала через зонд. Кормление осуществляется через двухпросветный зонд после его введения в ЖКТ. Для энтерального питания использовали полиионные растворы, разработанные институтом С. П. Скпифо-
совского, питательные и лечебные смеси, которые имитируют по своему составу естественный для кишечной среды химус. Данные растворы и смеси специально предназначены для восстановления всасывательной способности тонкой кишки, проведения кишечного ла-важа и энтеральных инфузий в раннем послеоперационном периоде.
Введение в послеоперационном периоде солевого энтерального раствора начинают с первых часов от момента завершения операции в режиме внутрикишечно-го лаважа. При этом необходимо следить за соответствием баланса введенной и эвакуированной жидкости. Во всех случаях необходимо сочетать лаваж солевого энтерального раствора с энтеральным введением энтеросорбентов (энтеродез, энтеросгель) в суточной дозе 50-100 г и чередовать с введением пребиотиков (дюфалак).
Применение препарата «дюфалак» («Solvei Pharma») способствует раннему восстановлению моторики кишечника (за счет стимуляции перистальтики масляной и пропионовой кислотами, которые образуются при расщеплении лактулозы и являются физиологическими стимуляторами моторики) и снижает эндогенную интоксикацию (за счет подавления роста протеолитической флоры, снижения продукции и всасывания эндогенных микробных токсинов). Доза дюфа-лака подбирается индивидуально - 50-100 мл в сутки.
Энтеральное питание проводят фракционным методом через 1 час после сеанса внутрикишечного лаважа с энтеросорбцией с помощью шприца Жане в виде однородных взвесей в солевом электролитном растворе в объеме 200 мл. После введения смеси назоинтестинальный зонд пережимают на 30-40 минут.
Лекарственные смеси вводят в просвет кишки 3 раза в сутки в течение 1-3 суток после операции. Показания к расширению объема раннего энтерального зондового питания определяются исследованием тяжести синдрома острой кишечной недостаточности. Восстановление всасывательной функции тонкой кишки определяется по отсутствию плоской гликемической кривой после нагрузки глюкозой и всасывания солевого электролитного раствора в пределах 65-95% от предложенного количества по сегментарной энтероперфузии и служит основанием, начиная со вторых-третьих послеоперационных суток, для расширения объема энтерального зондового питания с включением в его состав электролитно-мономерной смеси.
Результаты и обсуждение
Динамика кпинико-лабораторных показателей в контрольной группе (у больных, у которых не использовали методы энтеральной детоксикации) и основной группе (у больных, у которых использовались методы энтеральной детоксикации - см. «Материалы и методы») представлена в таблице 1.
Как видно из таблиц 1 и 2, при поступлении кпини-ко-лабораторные показатели в контрольной и основной группах исследуемых больных были сопоставимы и соответствовали тяжелой степени эндотоксикоза.
Лабораторные данные позволяют судить о значительных изменениях, происходящих в организме у больных абдоминальным сепсисом. Так, достоверно установлены водно-электролитные и кислотно-основные нарушения, характеризующиеся сохранением ионов натрия, снижением содержания ионов калия в плазме крови до 2,6±0,2 ммоль/л (Р < 0,01) и увеличе-
спгтпп 1
Сравнительная динамика показателей крови, частоты сердечных сокращений и дыхания в контрольной (п = 68) и основной (п = 61) группах больных абдоминальным сепсисом с эндотоксикозом III степени при поступлении
Показатели Этапы исследования
При поступлении После операции
1-2-е сут. 3-4-е сут. 5-7-е сут. 8-10-е сут.
чсс, уд/мин Контрольная 118,6±4,2 126±3,4 (п = 68) 124±3,8 (п = 67)* 120±2,6 (п = 66)* 92±2,6 (п = 66)*
Основная 122,3± 1,4 128±4,5 (п = 61) 120,2±4,1 (п = 60)* 110,3± (п = 60)* 90,3±1,5 (п = 60)*
чдд, в мин Контрольная 28,5±2,2 30,8±1,5 28,8±2,0 24,8±1,6 22,8±2,4
Основная 28,6±2,4 32,6±1,2 24,1±2,4 22,4±1,8 22,4±2,2
Эритро- цитов, 1012/л Контрольная 3,1х1012/л ± 0,1 3,0х1012/л±0,2 2,8х1012/л±0,1 2,9х1012/л±0,2 3,0х1012/л±0,2
Основная 3,0х1012/л ± 0,2 2,8х1012/л±0,1 2,9х1012/л±0,2 3,0х1012/л±0,2 3,2х1012/л±0,2
Гемоглобин, г/л Контрольная 80±1,4 г/л 79,4±4,2 78,4±2,5 79,8±2,2 81,2±3,2
Основная 79±1,2 78,8±4,2 74,4±2,5 78,8±2,2 84,2±3,2
ЛИИ, расч. ед. Контрольная 7,22±0,2 8,45±0,14 14,1 ±0,2 9,15±0,1 8,1±0,3
Основная 7,44±0,2 8,8±0,12 11,4±0,2 7,2±0,3 4,2±0,1
Лейкоциты Контрольная 18,4х109/л ± 0,1 18,8х109/л±0,1 16,4х109/л±0,1 16,1х109/л±0,1 11,4x10э/л±0,1
Основная 18,6х109/л ± 0,2 18,8х109/л±0,1 15х109/л±0,1 14,8х109/л±0,1 9,6х109/л±0,1
Примечание: уменьшение показателя п обусловлено послеоперационными летальными исходами.
нием до 37,8±1,5 ммоль/л (Р<0,01) гидрокарбонат-ионов (НС03).
О нарушении пигментного обмена свидетельствуют показатели общего и прямого билирубина, которые при поступлении были в контрольной группе 25,05±0,6 мкмоль/л общего билирубина и 6,22 ±0,2 мкмоль/л прямого билирубина и, соответственно, в основной группе -26,2±0,4 и 4,3±0,1 мкмоль/л. Эти показатели билирубина в обеих группах значительно уменьшались или приходили к норме на 8-10-е сутки после операции и проведенного лечения. Показатели лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ) при поступлении в контро-льной и основной группах составляли соответственно 7,22±0,2 и 7,44±0,2 (Р<0,001) расчетные единицы. На 3-4-е сутки после операции отмечалось максимальное повышение показателей ЛИИ как в контрольной, так и в основной группе (соответственно 14,1 ±0,2 и 11,4±0,2 расчетные единицы). Аналогичная картина наблюда-
лась и с молекулами средней массы (МСМ). При поступлении показатель содержания МСМ в контрольной группе составлял 0,42±0,2 уел. ед., а в основной группе -0,44±0,1 уел. ед. К 3-4-м суткам после операции наблюдалось повышение МСМ: соответственно 0,51±0,2 и 0,49±0,3 уел. ед.
Рост показателей маркеров интоксикации ЛИИ и МСМ подтверждает сохранение выраженной эндогенной интоксикации.
Развитие патологического процесса в брюшной полости привело также к нарушению функции почек, что подтверждается снижением суточного диуреза, а также ростом уровня мочевины крови до 13,5±0,2 ммоль/л (Р < 0,01) в контрольной группе и до 14,4±0,01 ммоль/л (Р < 0,01) в основной группе при поступлении. Параллельно наблюдается при поступлении повышенная концентрация креатинина крови до 0,16±0,03 ммоль/л (Р < 0,01) в контрольной
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011
спгшпп 2
Показатели выраженности воспалительной реакции и эндотоксикоза у больных абдоминальным сепсисом контрольной (п = 68) и основной (п = 61) групп в динамике
Этапы исследования
Показатели При поступлении После операции
1-2-е сут. 3-4-е сут. 5-7-е сут. 8-10-е сут.
Билирубин крови Контрольная 25,05±0,6 34,6±0,8 27,4±0,6 21,±0,4 21, 2±0,1
общий, мкмоль/л Основная 26,2±0,4 35,2±0,6 26,6±1,8 20,4±1,2 18,6±1,5
Билирубин Контрольная 6,22±0,2 7,9±0,2 5,6±0,4 4,4±0,3 4,1 ±0,12
мкмоль/л Основная 4,3±0,1 8,2±0,15 5,4±0,2 5,2±0,22 4,2±0,1
Мочевина крови, Контрольная 13,5±0,2 22,1±0,3 20,1±0,2 15,4±0,1 11,2±0,2
ммоль/л Основная 14,4±0,01 20,2±0,02 14,6±0, 5 9,9±0,02 7,8±0,1
Креатинин крови, Контрольная 0,16±0,03 0,07±0,008 0,24±0,02 0,18±0,008 0,18±0,02
ммоль/л Основная 0,18±0,01 0,09±0,008 0,22±0,02 0,18±0,008 0,16±0,02
Миоглобин, Контрольная >1024 >1024 512 512 256
мг/л Основная >1024 >1024 512 256 128
МСМ, Контрольная 0,42±0,2 0,46±0,3 0,51±0,2 0,46±0,2 0,36±0,2
уел. ед. Основная 0,44±0,1 0,47±0,1 0,49±0,3 0,48±0,2 0,34±0,1
Суточный диурез, Контрольная 0,73±0,2 0,86±0,1 0,92±0,15 1,58±0,2 1,85±0,1
л/сут. Основная 0,77±0,1 0,86±0,1 0,92±0,3 1,62±0,2 1,95±0,2
Примечание: уменьшение показателя п обусловлено послеоперационными летальными исходами.
группе и до 0,18±0,01 ммоль/л в основной. Несмотря на проводимую дезинтоксикационную терапию, высокие показатели мочевины и креатинина сохраняются, как правило, и к 3-4-м суткам после операции. Исходные проявления эндогенной интоксикации при поступлении в контрольной и основной группах были максимальными, что соответствует системной бакте-риотоксемии и эндотоксикозу III степени.
Следует отметить, что высокий уровень эндогенной интоксикации при абдоминальном сепсисе обусловлен не только происходящими деструктивными процессами, но и стремительно развивающимся инфекционным про-
цессом. На этом фоне развитие синдрома системной воспалительной реакции сопровождалось генерализацией процесса и возникновением абдоминального сепсиса.
Исследования кислотно-щелочного и водно-электролитного состояния показали колебания показателей в пределах нормальных величин при отсутствии гемоконцентрации, не имеющих статистической достоверности. Данную картину можно объяснить тем, что на дооперационном этапе проводилась массивная интенсивная терапия.
В первые сутки после операции отмечалось отчетливое повышение всех показателей эндогенной
интоксикации в обеих группах больных. Однако на фоне выполненных интраоперационной энтеродекомпрессии, кишечного лаважа, энтеросорбции, а также канюлирования пупочной вены с последующим тран-сумбиликальным введением антибактериальных препаратов, антиоксидантов, акто- и гепатопротекторов, т. е. на фоне проведения патогенетически направленных лечебных мероприятий на коррекцию эндотоксикоза, кишечной и портальной недостаточности, в основной группе у большей части больных к 3-4-м суткам послеоперационного периода наблюдаются менее выраженные проявления эндогенной интоксикации.
Так, в основной группе (табл. 1 и 2) отмечается раньше нормализация показаний ЧСС, ЧДД и более значительное снижение показаний ЛИИ, миоглобина, мочевины и билирубина сыворотки крови, при нарастании (нормализации) суточного диуреза. Еще более благоприятные изменения показателей эндогенной интоксикации отмечаются в основной группе пациентов по отношению к контрольной на 6-7-е сутки после операции. На 5-е сутки после операции уровень азотистого баланса в основной группе составил 2,1±0,6 г/сутки, в контрольной группе -5,6±0,2 г/сутки, показатели сывороточного альбумина достигали нормальных величин в среднем к 10-11-м суткам, в контрольной - к 15-м суткам.
Таким образом, одним из главных моментов в лечении больных с абдоминальным сепсисом является борьба с симбионтной флорой кишечника больного и с внутрикишечными токсинами. Это достигается на-зоинтестинальной интубацией тонкой и, при необходимости, трансректальной толстой кишки, кишечным лаважем, энтеросорбцией, зондовым введением бифи-до- и лактобактерий с дюфалаком, ранним энтеральным зондовым питанием.
Эндотоксикоз у больных с распространенной абдоминальной инфекцией формируется из двух очагов: из брюшинной полости (микробного и тканевого происхождения) и симбионтной флоры кишечника больного.
Назоинтестинальная интубация кишечника, энтеральные способы дезинтоксикации и раннее зондовое питание достоверно снижают степень выраженности эндотоксикоза, что способствует улучшению результатов лечения больных с распространенной абдоминальной инфекцией.
ЛИТЕРАТУРА
1. Гельфанд Б. Р. Абдоминальный сепсис: стратегия интенсивной терапии / Б. Р. Гельфанд, Д. Н. Проценко, Е. Б. Гельфанд [и др.] // Анестезиология и реаниматология. - 2006. - № 6. -С. 4-9.
2. Дарвин В. В. Лечебная программа при распространённом перитоните в фазе перитонеального сепсиса / В. В. Дарвин,
B. В. Васильев, А. Я. Ильканич, М. М. Лысак // Актуальные вопросы хирургии: Сб. науч.-практ. работ. - Ростов н/Д, 2006. -
C. 181-184.
3. Мустафин Р. Р. Интраоперационная гипотермическая санация брюшины в лечении больных распространенным гнойным перитонитом / Р. Р. Мустафин, А. Ю. Анисимов, С. В. Доброквашин // Казанский мед. журн. - 2005. - Т. 86. № 3. - С. 209-212.
4. Родаков А. В. Энтеральное зондовое питание в лечении распространённого гнойного перитонита // Новые технологии в хирургии: Сб. тр. междунар. хирургич. конгр. - Ростов н/Д, 2005. - С. 88.
5. Хачатрян Н. Н. Абдоминальный сепсис и роль антибактериальной и иммунокорригирующей терапии в его лечении / Н. Н. Хачатрян, Б. С. Брискин, 3. И. Савченко, О. В. Евстифеева, Н. Н. Некрасова // Материалы 3-го конгр. хирургов им. Н. И. Пирогова. - М., 2001. - С. 55.
6. Хунафин С. Н. Сравнительная оценка эффективности методов декомпрессии кишечника при острой кишечной непроходимости, осложненной перитонитом / С. Н. Хунафин, Г. А. Мурзин, Р. С. Нургалин, Д. Р. Ахмеров // Актуальные вопросы хирургии: Сб. науч.-практ. работ. - Ростов н/Д, 2006. - С. 232-234.
7. Чернов В. Н. Пути инфицирования поджелудочной железы при панкреонекрозе / В. Н. Чернов, Д. В. Мареев, И. Е. Толстов // Материалы Всерос. конф., посвящ. 85-летию Астраханского обл. науч. мед. о-ва хирургов «Актуальные вопросы современной хирургии». - Астрахань, 2006. - С. 231.
8. Чернов В. Н. Лечение абдоминального сепсиса / В. Н. Чернов, А. И. Маслов, Д. В. Мареев // Материалы 5-го Всерос. науч. конф. общих хирургов, объедин. с пленумом проблемных комиссий РАМН «Неотложная хирургия» и «Инфекция в хирургии» Межве-дом. науч. совета по хирургии. - М. - Ростов н/Д, 2008. -С. 136-138.
9. Чернов В. Н. Раннее зондовое питание в неотложной абдоминальной хирургии: Метод. рекомендации / В. Н. Чернов, А. В. Родаков. - Ростов н/Д, 2002. - С. 3-27.
Поступила 25.07.2011
Н. В. ЮДИНА1, М. В. ПОКРОВСКИЙ2, М. В. КОРОКИН2, О. С. ГУДЫРЕВ2, Т. Г. ПОКРОВСКАЯ2, Е. Б. АРТЮШКОВА3
влияние милдроната, эналаприла и лозартана на функциональные возможности эндотелия и миокарда ПРИ моделировании L-NAME-ИНДУЦИРОВАННОЙ эндотелиальной дисфункции
□ пп гггп п 111111м □□□ тт гтппп 111111т □ ггтггл гтггппгт гтпггл □ гшпппшгш тпгггтп ш п,
пгггщ 305000, □ □ гггц, ш □. н птгп, 3;
2тпгтп пптптттп □ пптпптмпггтпп гптпптп з И11111111^^ гггггпгт гтпггл гппггггпм гм п, пгггщ 308015, г] з 1111111, Ш м\\\\\\, 85;
3кйй птмптт □ггпшш □ ггтггг гггггпгт гтпггг □ггппппттг тпгггтп гп п,
пгггщ 305000, □ □гггц ш □. н птт, 3
Кубанский научный медицинский вестник № 5 (128) 2011 УДК 61522 008.331.1
