CC BY
61
tors in leukemia// Leukemia. — 2001. — Vol. 15. — P. 10-20.
8. Nihei K, Kubo I. Identification of oxidation product of arbutin in mushroom tyrosinase assay system // Bioorganic & Medicinal Chemistry Letters. - 2003. - Vol. 13. - P.2409-2412.
9. Quintus J., Kovar K.A., Link P., Hamacher H. Urinary excretion of arbutin metabolites after oral administration of bearberry leaf extracts // Planta Med. — 2005. — Vol. 71. — P. 147-152.
10. Siegers C., Bodinet C., Ali S.S., Siegers C.-P. Bacterial deconjugation of arbutin by Escherichia coli // Phytomedicine. - 2003. - №. 10. Suppl. IV. - P.58-60.
11. Sticher O., SoldatiF., Lehmann D. Hochleistungsflussigchro-motographische trennung und quantitative bestimmung von arbutin, methylarbutin, hydrochinon und hydrochinon-monomethylaether in Arctostaphylos-, Bergenia-, Calluna-und Vaccinium arten // Planta Med. — 1979. — Vol. 35. — P253-261.
12. Williams G.M., Iatropoulus M.J., Jeffrey A.M., Duan J.-D. Inhibition by dietary hydroquinone of acetylaminofluorene induction of initiation of rat liver carcinogenesis // Food and Chemical Toxicology. — 2007. — Vol. 45. — P1620-1625.
Адрес для переписки:
E-mail: bpunsic@mail.ru Лубсандоржиева Пунцык-Нима Базыровна — старший научный сотрудник лаборатории медико-биологических исследований Института общей и экспериментальной биологии СО РАН (ИОЭБ СО РАН), кандидат фармацевтических наук.
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
© ПРЕДЕИНА И.Г., ДРОНОВА М.А. - 2008
ПРИМЕНЕНИЕ ТОПИЧЕСКИХ КОРТИКОСТЕРОИДОВ В ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ ЛИМФОИДНОГО ГЛОТОЧНОГО КОЛЬЦА
И.Г. Предеина, М.А. Дронова
(НУЗ Дорожная клиническая больница на станции Иркутск-Пассажирский ОАО «РЖД»,гл. врач — к.м.н.
Е.А. Семенищева; поликлиника № 1, зам. гл. врача по поликлинике — В.Я. Дец)
Резюме. В статье лимфоидное глоточное кольцо рассматривается как активно функционирующий вторичный орган иммунитета и оценивается эффективность терапии хронической патологии глоточной миндалины с применением топических кортикостероидов.
Ключевые слова: лимфоидное глоточное кольцо, иммунная система, топические кортикостероиды.
USE OF LOCAL GCSS IN THE TREATMENT OF THE CHRONIC PATHOLOGY OF LYMPHOID GULLET RING
I.G. Predeina, M.A.Dronova (Railway’s Clinical Hospital at the Irkutsk-Passazhirskiy Railway Station)
Summary. The paper considers lymphoid gullet ring as an actively functioning secondary immunity organ and defines efficiency of treatment of the chronic pathology of pharyngeal tonsil with application of local GCSs.
Key words: lymphoid gullet ring, immune status, local GCSs.
Лимфоидное глоточное кольцо Пирогова-Вальдей-ера представляет собой единую лимфоаденоидную ткань, сгруппированную в крупные миндалины. Главными его органами являются небные, носоглоточная, язычная и трубные миндалины. Располагаясь на перекрестке дыхательного и пищеварительного трактов, оно является аванпостом иммунной системы, своеобразным иммунным рецептором, с которого начинается реализация клеточного и гуморального иммунитета [7,8].
Хронический аденоидит, хронический тонзиллит — наиболее распространенные заболевания среди хронических форм патологии детского возраста, а аденотомия остается самым частым хирургическим вмешательством у детей в практике оториноларинголога. Глоточная миндалина, являясь частью лимфаденоидного глоточного кольца, подобно другим его компонентам, может находиться как в состоянии истинной гипертрофии, так и в состоянии острого или хронического воспаления, становясь источником бактериальной сенсибилизации, патологической импульсации на дыхательные пути, вегетативную нервную и иммунную системы
организма. Цитологические и иммунологические исследования содержимого лакун миндалин и их биопта-тов свидетельствуют о выраженных нарушениях клеточного звена местного иммунитета [7]. Низкая способность лимфоидной ткани к синтезу полноценных антител ведет к компенсаторной гиперплазии органов лимфоглоточного кольца с формированием лимфоаде-нопатии. При компенсированном хроническом аденотонзиллите доминирует иммунореактивный тип воспаления, при декомпенсированном — гипоиммунный. При гипертрофическом хроническом аденотонзиллите выявляется лимфопролиферативный тип с элементами аллергического воспаления [2,4,5]. В детском возрасте значительное место в структуре хронических воспалительных заболеваний лимфоидного глоточного кольца принадлежит гипертрофическому аденотонзиллиту. Существуют консервативный и оперативный виды лечения данной патологии. Консервативное лечение включает ирригационную терапию, физиолечение, применение гомеопатичеких препаратов. К аденотомии при хроническом аденоидите следует прибегать, если
этапное, проводимое в течение 3-6 месяцев, консервативное лечение оказалось не эффективным [1]. Все чаще отмечается наличие у детей сочетанной патологии гипертрофии лимфоидного глоточного кольца и аллергического ринита или атопического дерматита, что нередко является причиной таких осложнений как экссудативный средний отит, риносинусит, которые с трудом подцаются обычному стандартному лечению. Традиционное хирургическое лечение (аденотомия) у больных с отягощенным аллергоанамнезом не дает стойкого эффекта, часто отмечаются рецидивы аденоидов.
Целью исследования является оценка эффективности метода консервативного лечения хронического аденоидита у детей с применением топических кортикостероидов.
Материалы и методы
Проведено рандомизированное, открытое исследование эффективности топического кортикостероида мометазона фуроата при хроническом аденоидите, гипертрофии глоточной миндалины. В исследовании принимали участие 36 детей обоего пола, в возрасте 3-8 лет, имеющие отягощенный аллергоанамнез в виде атопического дерматита, аллергического ринита легкого течения. Диагноз устанавливался на основании данных анамнеза (стабильное нарушение носового дыхания, храп и беспокойства во время сна, частые ОРВИ) и данных объективного обследования (передней и задней риноскопии, пальцевого исследования носоглотки), бактериологического исследования и рино-цитограммы, полного гематологического анализа крови, обследования аллерголога. После общеклинического, аллергологического и инструментального обследования детям назначалось лечение.
Консервативная терапия хронического адено-идита в обеих группах включала три основных вида местного воздействия: ирригационная терапия, лазеротерапия, антигистаминные препараты и местная противовоспалительная терапия. Проводилась гидровакуум-санация носа 0,9% раствором хлорида натрия курсом 10 процедур. Лазеротерапия с использованием гелий-неонового излучения в видимом красном диапазоне. Облучение небной миндалины проводили через рот, а глоточной миндалины — эндоназально № 10. Все больные полу-
ний возраст — 4,5 года, 6 мальчиков и 12 девочек) с хроническим аденоидитом, гипертрофией аденоидов III степени (у всех детей) получала в составе комплексной терапии
— мометазона фуроат по 1 ингаляции 50 мкг в каждый носовой ход 1 раз в сутки 1 месяц.
Работа одобрена этическим комитетом больницы. Результаты подвергнуты статистической обработке с исполь-
С ТБ пень гипертрофии аденоидов 1 гругпа Степень тпертрофш аденовд ов 2 групта Рис. 2. Динамика степени гипертрофии аденоидов.
зованием пакета программ 8ТАТКТ[СА 6.0, значимость различий оценивали по 1-критерию Стьюдента, считая их существенными при р<0,05.
Таблица 1
Эффективность использования топических кортикостероидов в терапии хронического аденоидита
Показания Группы больных
1 2
Ринорея 0,28+0,11 0,17+0,09
Назальная обструкция днем 1,06+0,17* 0,22+0,10*
Назальная обструкция ночью 1,22+0,26* 0,56+0,12*
Степень гипертрофии аденоидов 2,22+0,10* 1,78+0,16*
Назальная ойстру кция нсчью 1 группа
Рис. 1. Динамика основных симптомов.
чали антигистаминный препарат 2-го поколения цитери-зин в возрастной дозировке.
Первая (контроль) группа детей в количестве 18 человек (средний возраст — 4,8 года, 8 мальчиков и 10 девочек) с хроническим аденоидитом, гипертрофией аденоидов II степени (12 человек) и III степени (6 человек) получала комплексную терапию без применения топического кор-тикостороида.
Вторая группа (опыт) в количестве 18 человек (сред-
Примечание: средняя арифметическая плюс минус ошибка, * - отличия в группах значимы, р<0,05.
Результаты и обсуждение
Эффективность лечения оценивалась по динамике субъективной оценки выраженности симптомов назальной обструкции и по данным объективного осмотра еженедельно в течение 1 месяца. Клинические симптомы (ринорея, заложенность носа днем и в ночное время) оценивались в баллах по каждому симптому и суммарно: 0 — нет симптомов, 1 — легкие симптомы, 2 — умеренно выраженные симптомы, 3 — выраженные симптомы. Данные эндоскопического обследования (изменение размера аденоидных вегетаций при задней риноскопии) оценивались по степени их гипертрофии. Данные представлены на графике (рис. 1).
Анализируя динамику регресса основных симптомов, отмечено более эффективное купирова-
■ 1 неделя ш2 неделя □ 3 неделя и4 неделя
Назальная обструкция ночью 2 группа
ние ринореи у больных 2 группы, получавших мометазона фуроат. Назальная обструкция в дневное время купировалась к концу 4-ой недели у больных 2 группы, но сохранились в легкой степени в 1 группе. В ночное время также отмечено значительное улучшение носового дыхания во 2-ой группе.
Степень гипертрофии глоточной миндалины (рис. 2) значимо уменьшилась у больных, получавших моме-
тазона фуроат (р<0,05). Итоговая оценка эффективности использования топических кортикостероидов представлена в таблице.
По нашим данным, степень увеличения глоточной миндалины, выявляемая при задней риноскопии и пальцевом исследовании носоглотки, могет быть обусловлена не только истиной гипертрофией лимфоидной ткани, но и воспалительными и аллергическими изменениями, которые уменьшаются на фоне лечения топическими кортикостероидами. Это утверждение совпадает с данными других авторов [3,6,7], в соответствии с которыми, в основу медикаментозного лечения хронического аденоидита у детей с отягощенным аллергоанамнезом в первую очередь следует ставить не антибактериальные средства, а десенсибилизирующую терапию, в том числе топические кортикостероиды. У детей, страдающих аллергическим ринитом, в процесс
ЛИТЕРАТУРА
1. Антониев В.Ф., Аксенов В.М. Новый взгляд на гипертрофию глоточной миндалины: аденоиды или аденоидная болезнь? // Вестник оториноларингологии. — 2004.
- № 4. - С.23-24.
2. Борзов Е.В. Факторы риска развития аденоидных вегетаций у детей//Вестник оториноларингологии. — 2003.
3. Быкова В.П., Антонова Н.А. Клинико-морфологический анализ аденоидных вегетаций у детей // Вестник оториноларингологии. - 2000. - № 5. - С.9-10.
4. Елагина И.Е., Богомильский М.Р. Распространенность патологии лимфоглоточного кольца у детей Московского региона //Педиатрия. — 2004. — С.97-101.
может вовлекаться слизистая оболочка придаточных пазух носа, развивается отек аденоидных вегетаций, стимулируя их гипертрофию. Проводимая в таких случаях аденотомия не дает ожидаемого терапевтического результата, у больных вновь развивается затруднение носового дыхания из-за развития аллергического воспаления аденоидных вегетаций [3,6,7].
Таким образом, применение топического кортикостероида мометазона фуроата в виде назального спрея в дозе 50 мкг однократно утром на протяжении 30 дней приводило к исчезновению симптомов воспаления, в том числе и аллергического, и значительно уменьшало объем лимфоидной ткани в носоглотке. В лечении хронического аденоидита с гипертрофией глоточной миндалины у детей с отягощенным аллергологическим анамнезом рекомендован курс топических кортикостероидов как альтернатива аденотомии.
5. МаккаевХ.М. Клинико-патогенетические основы и эффективность сочетанной терапии хронического аденотонзиллита у детей: Автореф. дисс...докт. мед. наук. — М., 2003. - С.29-37.
6. Нейвирт Э.Г., Пухлик С.М. Аденоидные вегетации — состояние проблемы // Вестник мирской медицины. Украина. — 2000. — № 3. — С21-27.
7. СаидовМ.З. Клиническая значимость иммуногистоло-гических исследований на примере аденоидных вегетаций у часто болеющих детей // Иммунология. — 2006.
— № 4. — С.236-241.
8. Солдатов И.Б. Функциональные особенности лимфоаденоидного глоточного кольца: Руководство по оториноларингологии. — М., 1997. — С.295-299.
Адрес для переписки:
г. Иркутск пер. Деповской 6А -15,тел. 59-47-04, врач-оториноларинголог Предеина Ирина Георгиевна, Дронова Марина Анатольевна врач-аллерголог.
© ГОЛЬТВАНИЦА Г.А., ШИРШОВ Ю.А., МАРУЕВА Н.А., КРИЦКАЯ Ю.А., ЛЕОНТЬЕВАЕ.В., ПЕТРОВА.П. - 2008
ПРИЧИНЫ ФАРМАКОРЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ (по данным Читинского областного
ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКОГО ЦЕНТРА)
Г.А. Гольтваница, Ю.А Ширшов, Н.А Маруева, Ю.А. Крицкая, Е.В Леонтьева, А.П. Петров
(Читинская областная детская клиническая больница, гл. врач — В.В. Комаров; Читинская государственная медицинская академия, ректор — д.м.н., проф. А.В. Говорин)
Резюме. Проанализирована противоэпилептическая терапия у 228 детей с фармакорезистентыми эпилепсиями, возраст от 4месяцев до 15лет. уровень противосудорожных препаратов в плазме, не соответствующий терапевтическому, зарегистрирован у 160, иррациональная политерапия — у 69, неадекватность препарата форме эпилепсии и типу припадков — у 65 пациентов. Достижение терапевтического уровня концентрации в плазме привело к ремиссии припадков у 79, снижению частоты более чем на 50 %о — у 30, менее чем на 50 %о — у 17 пациентов. Перевод с режима политерапии на монтотерапию сопровождался ремиссией — у 36, снижением частоты более чем на 50 % — у 11, менее чем на 50 % — у 7 пациентов. При назначении препарата соответственно форме эпилепсии и типу припадков ремиссия зарегистрирована у 21, снижение частоты более чем на 50 % — у 11, менее чем на 50 % — у 9 пациентов. Ключевые слова: эпилепсия фармакорезистентная, терапевтический лекарственный мониторинг антиконвульсан-тов в плазме, иррациональная политерапия.
REASONS OF CHILDREN’S AND TEENAGERS’ PHARMACOLOGY RESISTANCE TO EPILEPSY (ON THE DATA OF CHITA REGION ANTIEPILEPTIC CENTRE)
G.A. Goltvanitza, Yu.A. Shirshov, N.A. Maruyeva, Yu.A. Kritzkaya, E.V. Leontyeva, A.P. Petrov (Regional Children’s Clinical Hospital, Chita State Medical Academy)
Summary. Antiepileptic therapy of 228 children with pharmacology resistance to epilepsies, aged from 4 months to 15 years, has been analyzed. The level of antispasmolic preparations in plasma, not corresponding to therapeutic one, is registered in 160 cases; irrational polytherapy in 69 cases; no adequacy of preparation to the form of epilepsy and the type of attacks in 65 cases. The achievement of therapeutic level of concentration in plasma led to the remission of epileptic attacks in 79 cases; the reduction of frequency more than 50 % in 30 cases, less than 50 % in 17 cases. The transition frompolytherapy to monotherapy caused remission in 36 cases; the reduction of frequency more than 50% in 11 cases, less than 50 % in 7 cases. When the medicine was prescribed in accordance with the form of epilepsy and the type of attacks remission is registered in 21 cases, the reduction of frequency more than 50 % in 11 cases, less than 50 % in 9 cases.
Key words: pharmacology resistant epilepsy, therapeutic medicinal monitoring of anticonvulsive preparations in plasma, irrational polytherapy.
