CC BY
12
Таблица 4
Выссваемость микрофлоры разных штаммов из женских половых органов, %
Выделенная культура Опыт Контроль
Gardnerella vaginalis 20* 25
Candida albicans 8 6
Candida crusei 4 1,25
Дрожжеподобные грибы 8 1,25
Candida tropicalis 4 1,25
Proteus mirabilis — 5
Morganella morganii 4 2,5
Streptococcus haemolyticus 8 3,8
Staphylococcus haemolyticus 4 3,8
Staphylococcus aureus 12 12,5
Corinobacteria haemolyticus 12 15
Trichomonas vaginalis 16* 22,5
Всего... 25 80
Из кала работников производственных цехов предприятия (опыт) реже, чем в контроле, высевалась Е. coli (полноценная) с титром меньше 3 • 108 (р < 0,05), бифидобактерии с титром меньше 10"7 и лактобактерии с титром меньше 10~5. Пониженные титры Е. coli (полноценная), бифидобактерий и лактобактерии свидетельствуют о наличии определенного дисбаланса в биоценозе кишечника [5]. Следовательно, полученные данные свидетельствуют, что среди работников производственных подразделений реже встречаются лица с дисбалансом биоценоза кишечника.
У работниц производственных цехов предприятия по сравнению с контролем в отделяемом из влагалища реже высевались Gardnerella vaginalis, Proteus mirabilis, Trichomonas vaginalis. Так как вы-севаемость Gardnerella vaginalis, Proteus mirabilis, Trichomonas vaginalis косвенно характеризует сниженную резистентность организма [4], данный
факт подтверждает предположение о более высоком уровне резистентности организма работниц производственных цехов.
Выводы. 1. На промышленном предприятии лица, работающие в производственных подразделениях, по сравнению с лицами, работающими в социальной сфере, характеризуются наличием меньшего разнообразия и меньшим распространением явлений дисбаланса биоценоза во внутренних полостях организма, что свидетельствует о более высокой резистентности их организма.
2. Критерием более высокой резистентности организма работников производственных цехов является меньшая высеваемость из кала Е. coli (полноценная) с титром меньше 3 • 108 (р < 0,05), бифидобактерий с титром меньше Ю-7 и лактобактерии с титром меньше 1 • 10~5, в отделяемом из влагалища — Gardnerella vaginalis, Proteus mirabilis, Trichomonas vaginalis.
3. Более высокая резистентость организма работников производственных цехов на предприятии свидетельствует об эффективности медико-сани-тарной системы допуска к профессии.
Литература
1. Алимов А. Ф. // Успехи соврем, биол. — 1993. — Т. 113, вып. 6. - С. 652-658.
2. Венцел Р. П. Внутрибольничные инфекции. — М., 1990.
3. Виноградова Л. А. // Гигиеническая наука и практика на рубеже 21 века. - 2001. - Т. 1. - С. 374-376.
4. Ларсен Б. Микрофлора родовых путей в норме. Репродуктивное здоровье. Общие инфекции. — М., 1988. - С. 41-45.
5. Рындина Е. И. // Журн. микробиол. — 2001. — № 4. - С. 65-66.
6. Усвяцов Б. Я., Паршута Л. И., Бухарин О. В. // Журн. микробиол. - 2000. - № 5. - С. 65-69.
Поступила 13.07.07
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ. 2008 УДК 613.62:616-07:575
О. В. Кочетова', Л. К. Каримова2, Г. Ф. Корытина', Л. 3. Ахмадишина', Т. В. Викторова'•3 ПРИМЕНЕНИЕ НОВЫХ ТЕХНОЛОГИЙ ДНК-ДИАГНОСТИКИ В МЕДИЦИНЕ ТРУДА
'Институт биохимии и генетики Уфимского научного центра Российской академии наук, !НИИ Медицины труда и экологии человека, 3Башкирский государственный медицинский университет, Уфа
В условиях сокращающегося числа работников и роста заболеваемости, в том числе профессиональной, актуальной задачей медицины труда является сохранение здоровья трудоспособного населения [3]. Важнейшее место в структуре отраслей хозяйства с ведущим химическим фактором в комплексе условий труда занимает нефтехимия. В последние несколько десятилетий во всем мире наблюдается тенденция развития нефтехимической промышленности и роста числа конечных продуктов нефтехимического синтеза. По данным ВОЗ, более 100 000 химических веществ и соединений нефтехимических производств могут оказывать вред и повышать риск развития профессиональных болезней или стресс-реакций. Вместе с тем во многих нефтехимических производствах фактический
уровень загрязнения вредными веществами воздуха рабочей зоны относительно невелик. Однако с учетом возможности комбинированных действий различных факторов (аллергенные, раздражающие, мутагенные, эмбриотропные и др.) следует признать достаточно высокую вероятность причинения вреда здоровью в процессе труда в нефтехимических производствах.
В настоящее время в медицине труда остро стоит вопрос о переходе на качественно новый уровень оценки показателей, характеризующих метаболизм чужеродных веществ в организме человека при воздействии химических соединений, с целью разработки системы оценки и управления профессиональными рисками. Научные достижения в этой области привели к пониманию того, что гене-
^игиена и санитария 5/2008
тическая конституция играет значимую роль в формировании индивидуальной реакции организма в ответ на действия токсикантов [1].
Индивидуальная реакция организма, подвергающегося воздействию токсичных соединений, может быть оценена при определении уровня маркеров генотоксичности [4]. Генотоксические эффекты у человека определяются на геномном, хромосомном и генном уровнях [5]. Биомаркеры генетического эффекта включают анеуплоидию, хромосомные аберрации, сестринские хроматидные обмены, микроядра (лимфоциты, ротовые клетки), аддукты гемоглобина и ДНК и др. Другой фундаментальный подход к оценке индивидуальной чувствительности включает изучение ферментов, отвечающих за метаболизм ксенобиотиков (ФМК). На сегодняшний день очевидно, что токсичность вещества определяется взаимосвязью суперсемейств различных ферментов, метаболизирующих ксенобиотики. Обнаруженные различия между генами, кодирующими эти ферменты, существенно изменяют их активность, поэтому полиморфизм, обнаруживаемый в генах ФМК, можно рассматривать в качестве показателя оценки или биомаркеров индивидуальной чувствительности [7].
В плане тестирования риска генотоксичности большой опыт накоплен в определении хромосомных аберраций. Что касается индивидуальной чувствительности, то здесь наиболее информативными считаются гены системы детоксикации, отвечающие за деградацию и выведение из организма всех инородных веществ, включая промышленные и сельскохозяйственные вредности. Именно эти гены, точнее их полиморфные варианты, определяют индивидуальную реакцию организма на различные химические соединения. Генетические полиморфизмы, приводящие к полному отсутствию соответствующего белка либо к появлению ферментов с измененной, как правило более низкой, чем в норме, активностью, служат причиной выраженной индивидуальной чувствительности организма к промышленным ядам [1].
Существующая система генетического мониторинга, несмотря на трудность и дороговизну, играет важную роль в обеспечении генетической безопасности работающих.
Цель настоящей работы — показать перспективу использования новых методов и ДНК-технологий
в медицине труда при разработке комплекса показателей здоровья человека для формирования групп повышенного риска профессиональной патологии и генетического риска.
В качестве модели для разработки и апробации данных методов были выбраны крупнейшие представители нефтехимии: производства окиси этилена (ОЭ), окиси пропилена (ОП), этилбензола-стирола (ЭБС), пиромиеллитового диангидрида (ПМДА). Характеристика изученных производств и работающих на них представлена в таблице.
Цитогенетический анализ
Анализ хромосомных аберраций (ХА) используется в качестве цитогенетического теста при изучении влияния генотоксичных соединений на человека. Индукторами ХА являются множество факторов (ионизирующее излучение, алкилирующие агенты, табачный дым, бензол и стирол). Результаты большинства проведенных исследований с большой уверенностью позволяют рассматривать ХА в качестве биомаркера эффекта при изучении воздействия производственной среды [9]
В наших исследованиях, проведенных с 1990 по 1992 г., у работающих на производстве ОП установлено достоверное по сравнению с контролем повышение средней частоты метафаз с ХА (4,49%; р <0,001) и хромосомных разрывов на клетку (0,052; р< 0,001). Выявлена зависимость частоты хромосомных нарушений от стажа работы на данном производстве: наибольшая частота цитогене-тических нарушений отмечена у рабочих со стажем 5—9 лет. У работающих на производстве ОЭ средняя частота метафаз с ХА оказалась 2,12%, а средняя частота хромосомных разрывов на клетку — 0,024, что достоверно не отличается от контрольного уровня. На производстве ОЭ у рабочих со стажем 5—9 лет (аналогично производству ОП) наблюдается статистически значимое увеличение уровня ХА (средняя частота метафаз с аберрациями 2,8; р < 0,05), исчезающее при достижении стажа более 10 лет. Это может указывать на стабилизацию хромосомных нарушений, связанную с адаптацией организма к неблагоприятным условиям труда, которая в конечном итоге ведет к активации восстановительных процессов и репарации первичных
Характеристика групп обследованных рабочих и комплекс вредных веществ, загрязняющих воздух рабочей зоны
Производство
Число обследованных
Использованные методы
Вещество
Класс опасности
Эффект воздействия
ОП 26 Цитогенетические, молекулярно-генетичсские Оксид пропилена 2-й
Пропилен 4-й
ОЭ 31 То же Оксид этилена 2-й
Этилен 4-й
ПМДА 56 " Пиромеллитовый диангидрид 4-й
ЭБС 243 Молекулярно-генстические Стирол 3-й
Бензол 2-й
Этилбензол 3-й
НДМГ 202 Молекулярно-генетические НДМГ 1-й
ОТ, Р, М ОТ, Н, М Н, ОТ, М Н, ОТ, Р, М Р
ОТ, Н, Р, М Н, Р, К, М Н, Р
ОТ, м. К, э, г
Примечание. ОТ — отравляющего действия, Н — наркотического действия, М — мутагены, К — канцерогены, Э — эм бриотоксического действия, Г — гонадотоксического действия, Р — раздражитель, НДМГ — несимметричный ди метил гидразин.
повреждений ДНК, что согласуется с выводами других исследователей [6].
При анализе ХА у работающих на производстве ПМДА было обнаружено значительное повышение уровня хромосомных нарушений по сравнению с контролем (5,31% аберрантных метафаз при р < 0,001). Данные результаты могут свидетельствовать о реальном воздействии производственной среды на геном рабочих при одновременном влиянии других факторов окружающей среды.
Изучение показателей функционального состояния ядрышко-образующих районов (ЯОР) хромосом человека при неблагоприятном воздействии внешних факторов показало достоверное снижение среднего процента клеток с ассоциациями в производственной группе до 76,38% по сравнению с 82,03% в контроле (р = 0,02) [2]. В ЯОР пяти пар акроцентрических хромосом располагаются рибосомные гены. Активные ЯОР (АкЯОР) обнаруживаются методом селективного окрашивания серебром (АёЯОР). Суммарная активность 10 А£ЯОР характеризует количество АкЯОР хромосом в клетке и служит основой для сравнения индивидуальных геномов по этому признаку.
Полученные данные не позволяют говорить об изменении функционального состояния ЯОР у рабочих под воздействием производственных факторов. Сравнение показателей активности ЯОР в группах, работающих на производстве ПМДА и доноров, дифференцированных по частоте хромосомных повреждений (до 3% и выше 3,5%) выявило значительное увеличение числа рабочих—носителей экстремальных вариантов А£ЯОР (3,8—4 балла до 37% по сравнению с 6% в контроле).
Результаты проведенных цитогенетических исследований свидетельствуют, что высокие концентрации ОП и ПМДА оказывают выраженное мутагенное действие на лимфоциты периферической крови рабочих, суммарная функциональная активность AgЯOP и показатели ассоциативной способности акроцентриков в клетках, содержащих ассоциации, остаются стабильными. Среди работающих на производстве ПМДА наблюдается увеличение экстремальных вариантов АёЯОР, что может бьггь действием отбора или следствием компенсаторной активации метилированных копий рибосомных генов.
Анализ данных литературы показал наличие связи между тем или иным аллельным вариантом генов ФБК и уровнем ХА. Остановимся на описании некоторых работ, касающихся воздействия производственных химических факторов. Так, при изучении рабочих, подвергающихся воздействию стирола, была установлена связь увеличения частоты ХА у лиц с фенотипом медленного метаболай-зера микросомальной эпоксидгидролазы. При обследовании работающих на производстве бензола было обнаружено повышение частоты ХА у носителей нулевого генотипа по гену <75777. В нашем случае такой взаимосвязи выявлено не было, возможно в силу малочисленности выборки.
Молекулярно-генетический анализ
В качестве модельного объекта для клинических исследований, проведенных в 2001—2003 гг. в Са-
лавате, выбраны работники производства несимметричного диметилгидразина (гептила) (202 человека) и ЭБС (243 человека). Средний возраст составил 45,6 ± 8,35 года. Стаж работы 8—40 лет.
В обследованную выборку вошли 73 больных с профессиональным токсическим гепатитом, 163 больных группы риска по развитию токсического гепатита, 115 рабочих с соматическими заболеваниями и 94 практически здоровых рабочих.
Контрольную группу составили 335 практически здоровых, жителей Салавата и Уфы. Основным критерием отбора в контрольную группу служило отсутствие профессионального контакта с вредными химическими веществами. Средний возраст в контрольной фуппе составил 45,12 ± 10,57 года. Группы обследованных рабочих и контроля были сопоставимы по возрасту, полу и этнической принадлежности.
Группу с профессиональными заболеваниями составили работники производств гептила и ЭБС, имеющие хронические интоксикации комплексом вредных веществ с диагнозом токсический гепатит; возраст 30—60 лет, средний возраст в момент установления диагноза 40,43 ± 6,67 года.
В группу риска по развитию токсического гепатита вошли лица с синдромом вегетативно-сосудистой дисфункции, дискинезии желчевыводящих путей с нарушением функции печени при наличии изменений трех и более лабораторных (гематологический, цитохимический, биохимический) и функциональных показателей; средний возраст 45,60 ± 5,03 года, средний стаж 10 ± 2,79 года.
В 3-ю группу вошли рабочие с различной соматической патологией со стажем работы на данных производствах более 10 лет; средний возраст 42,8 ± 5,99 года, средний стаж 13 ± 2,26 года.
В 4-ю группу практически здоровых вошли лица, не имеющие клинически объективных данных того или иного заболевания, но имеющие незначительные отклонения одного—двух лабораторных показателей, единичные обращения к врачам за последние 3 года по поводу кратковременного заболевания (грипп, острые респираторные заболевания); средний возраст 40,2 ± 2,89 года, средний стаж работы во вредных условиях труда 10 ± 5,01 года.
Среди всех известных ферментов, метаболизи-рующих токсичные вещества, особое внимание привлекает семейство цитохрома (CYP1A1, CYP2E1, CYP2A6, CYP1A2, CYP2D6), участвующее в окислении многочисленных эндогенных (стероиды, желчные кислоты, жирные кислоты, простаг-ландины, лейкотриены, биогенные амины) и экзогенных (яды, продукты промышленного загрязнения, пестициды, канцерогены, мутагены и др.) соединений. Более того, эти ферменты активируют поступающие токсичные вещества [8].
Наиболее изученным из известных ферментов конъюгации является семейство глутатион-S-трансфераз (GSTT1, GSTM1,GSTP1), катализирующих реакции конъюгации активированных веществ с глутатионом. В процессах ацетилирования токсичных нитрозоаминов принимают участие N-ацетилтрансферазы {NATI, NAT2). Микросомаль-ная эпоксидгидролаза (ЕРНХ) превращает актив-
гиена и санитария 5/2008
ные эпоксиды в трансдигидродиолы. С каждым днем растет число изучаемых генов и их аллельных вариантов, задействованных в формировании патологических состояний, обусловленных влиянием окружающей среды. Активно изучаются гены ката-лазы (С/47), глутатионпероксидазы (GPX), NADPH-хинон оксидоредуктазы (NQ01), уридин дифосфат глюкоронозилтрансферазы UGT и многие другие представители систем активации и детоксикации ксенобиотиков.
Индивидуальная чувствительность в немалой степени обусловлена генетическим полиморфизмом системы репарации ДНК. Среди ферментов генетического контроля репарации повреждений ДНК необходимо отметить кросс-комплементи-рующее гены эксцизионной репарации XRCCI, XRCC2, XRCC3 [9].
В группах обследованных рабочих проведено изучение 20 полиморфных локусов 12 генов систем цитохрома Р450 (CYP1A1, CYP1A2, CYP2D6, CYP2E1), антиоксидантной защиты (GSTM1, GSTT1, GSTP1, NQOl, UGT2B7), репарации ДНК (XRCC1), метаболизма полициклических ароматических углеводородов (ЕРНХ1, NAT2).
Анализ полиморфизма гена CYP1A1 показал существенное повышение частоты гетерозиготного генотипа Ile/Val в группе рабочих с токсическим гепатитом до 11,27% (относительный риск — ОR 5,8 с доверительными границами — CI 1,08— 40,85), в группе риска до 9,8% (ОR 5,3; CI 1,13-33,95) и среди рабочих с соматической патологией до 11,01% (ОR 5,6; CI 1,15-37,40) по сравнению со здоровыми рабочими, у которых частота данного генотипа составила 2,1%. Анализ гаплотипов гена CYP1A1 выявил, что вариантом риска является гаплотип *1В (ОД = 3,9; CI 1,1-30,7).
Изучение полиморфных вариантов 2467Т > delT и С — 163А гена CYP1A2 выявило, что вариантом предрасположенности к токсическому поражению печени у рабочих является гаплотип *1D (р = 0,015; О R 4.6; CI 95% 1,3-16,2). В исследовании S. Pavanello [11] показано, что вариант CYP1A2*D приводит к повышению активности фермента, следовательно, у носителей этого маркера метаболизм (активация) гетероциклических аминов (алкиламины, ариламины, гидразины) протекает быстрее [10].
Исследование полиморфизма Т337С 3-го экзона гена ЕРНХ1, ассоциированного с пониженной активностью эпоксидгидролазы, показало существенное увеличение частоты гетерозиготного генотипа (Tyr/His) у больных токсическим гепатитом до 48% (ОR 2,5; CI 95% 1,27-5,13), у рабочих группы риска до 50,3% (ОR 2,8; CI 95% 1,56-5,04), у рабочих с соматической патологией до 43,7% (ОR 2,1; CI 95% 1,14—4,05) по сравнению со здоровыми, у которых частота данного генотипа составила 27%. Возможно, что вариант Tyr/His маркирует повышенный риск развития токсического поражения печени у работающих в контакте с ядами гепатотропного действия. Изучение распределения частот фенотипов микросомальной эпоксидгидролазы в группах рабочих с учетом статуса здоровья показало увеличение до 40,58% частоты медленной формы микросомальной эпоксидгидролазы
в группе рабочих с токсическим гепатитом по сравнению с фуппой здоровых рабочих (21,98%; р = 0,018). Показатель отношения шансов составил 2,5 (CI 95% 1,15—5,13), что указывает на рисковую значимость данного фенотипа.
Проведенный анализ комбинаций генотипов гена NAT2у рабочих с учетом статуса здоровья показал, что риск развития токсического поражения печени у индивидов с комбинацией *4/*7 составил 8,34 (CI 95% 1,05-182,37) в группе с профессиональными заболеваниями, в группе риска — 5,61 (CI 95% 1,31-229,01).
Ген XRCC1, один из кросс-комплементирующих генов эксцизионной репарации группы 1, принимает участие в эксцизионной репарации удалением поврежденных оснований (BER). Вариант AG этого гена полиморфного локуса аргенин ARG 399 GLN глицин гена XRCC1 в 3,2 раза повышает риск формирования токсического поражения печени у рабочих {р = 0,0112; ОR = 3,2 CI 95% 1,28-8,27). Ранее было показано, что присутствие аллеля 399 GLN ассоциирует с пониженной репаративной способностью фермента [11].
В результате проведенного исследования было установлено, что молекулярно-генетическими маркерами профессионального токсического поражения печени являются гаплотип *1В гена CYP1A1 (ОR 3,9), вариант СС гена ЕРНХ1 (ОR 2,79), *4/ *7 гена NAT2(OR 8,34), гаплотип »1D гена CYP1A2 (ОR 4,6), вариант AG гена XRCC1, медленный фенотип микросомальной эпоксидгидролазы (ОR 2,42). На основании этого можно сделать вывод о наличии индивидуальных особенностей организма, влияющих на формирование профессиональных заболеваний гепатобилиарной системы рабочих изученных производств.
Изучение генетической структуры предрасположенности к формированию профессиональных заболеваний гепатобилиарной системы на основе молекулярно-генетического анализа генов ФМК (биомаркеров чувствительности) на молекулярном уровне позволяет установить причинную связь действующего производственного химического фактора с возникающими патологическими изменениями в организме рабочих. В этом случае варианты генетического полиморфизма ФМК, ассоциированные с предрасположенностью к развитию токсического поражения печени, являются основанием для выделения в группе работающих лиц, обладающих повышенной чувствительностью к воздействию производственных химических факторов. Использование новых методов ДНК-технологий в медицине труда позволит, во-первых, выделить группы повышенного генетического риска на основании выявления частоты хромосомных аберраций, во-вторых, сделает возможным выявление повышенного индивидуального риска развития профессиональных заболеваний. В данной работе изучены болезни гепатобилиарной системы. Такой подход позволит определить маркеры повышенной химической восприимчивости и предрасположенности к токсическому поражению печени у поступающих на работу с возможным воздействием химического фактора, что будет способствовать решению вопросов профессиональной ориентации;
описанные методики могут быть использованы при разработках реабилитационных мероприятий.
Благодаря использованию относительно простых и экономичных методов молекулярно-генетического анализа становиться возможным прогнозирование заболевания у человека на основе исследования индивидуальных особенностей его генома. Исследование генетических маркеров с целью определения индивидуальной чувствительности организма к воздействию производственных факторов и их взаимосвязи с цитогенетическими, биохимическими, иммунологическими и другими признаками является перспективным направлением медицины труда, они позволят решить проблему формирования фупп повышенного риска профессиональной патологии и генетического риска.
Работа выполнена при частичной финансовой поддержке Российского фонда фундаментальных исследований (грант № 05-04-97910 — "Агидель", РФФИ № 04-04-48318а), Российский гуманитарный фонд фундаментальных исследований (№ 04-06-00016а, № 07-06-00058а), ГНТП № 2/14-Б.
Л итература
1. Баранов В. С., Баранова Е. В., Иващенко Т. £. Геном человека и "гены предрасположенности". Введение в предиктивную медицину. — СПб., 2000.
2. Викторова Т. В., Хуснутдинова Э. К, Викторов В. В. и др. // Генетика. - 1994. - Т. 30, № 7. - С. 992-998.
3. Измеров Н. Ф. // Мед. труда и пром. экол. — 2005.
- № 11. - С. 3-9.
4. Кузьмина Л. П. / Вестн. РАМН.- - 2001. - № 10. -С. 89-91.
5. Ревазова Ю. А., Журков В. С. // Вестн. РАМН. -2001. - № 10. - С. 77-80.
6. Саноцкий И. В., Фоменко В. И. Отдаленные последствия влияния химических соединений на организм.
- М., 1979.
7. Середенин С. Б. Лекции по фармакогенетике. — М., 2004.
8. Сибиряк С. В., Вахитов В. А., Курчатова Н. Н. Ци-тохром Р450 и иммунная система. — Уфа, 2003.
9. Pavanello S. // Polycyclic Aromatic Compounds. — 2003. - Vol. 23.- - P. 49-107.
10. Slobodan Rcndic // Drug Metabol. Rev. — 2002. -Vol. 34, N 1-2. - P. 83-448.
11. PatelA. V., Calle E. E., Pavluck A. L. at al. A prospective study of XRCC1 (X-ray cross-complementing group 1) polymorphisms and breast cancer risk / Breast Cancer Research. - Vol. 7 (6). - 2005. - P. R1168-R1173.
Поступило 14.06.07
Summary. With the reduced number of workers and the rise of morbidity, including occupational one, the urgent of occupational medicine is to keep the health of able-bodied citizens. Abnormal human gene variants leading to the emergence of functionally reduced gene products (enzymes) underlie susceptibility to this or that illness. The genes of the xe-nobiotic metabolism system are most studied in this regard. The knowledge of a role of genetic types in the formation of individual susceptibility to environmental hazards has opened up new avenues for studies of predisposition to occupational diseases.
С КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2008 УДК 613.647-07
Я. Н. Гавриш', В. Г. Зуев2, Л. В. Походзей3, Н. Б. Рубцова3, Ю. П. Пальцев3
ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ И РАБОТОСПОСОБНОСТИ ПЕРСОНАЛА ЭЛЕКТРОРАЗРЯДНЫХ УСТАНОВОК
'12-й ЦНИИ МО РФ, Сергиев Посад Московской области., 'ГНИИИ военной медицины МО РФ, 'НИИ медицины труда РАМН, Москва
Широкое внедрение средств радиоэлектроники в различные сферы науки и техники привело к тому, что физические факторы электромагнитной природы заняли одно из ведущих мест среди условий среды обитания и профессиональной деятельности человека. В настоящее время накоплено большое количество данных, свидетельствующих о неблагоприятном влиянии импульсно-модулиро-ванных электромагнитных полей (ЭМП), а также полей промышленной частоты на состояние здоровья персонала. Исследователями [6] установлено, что длительное облучение ЭМП-радиочастотами, связанное с профессиональной деятельностью человека, проявляется прежде всего гипоталамиче-скими расстройствами, развитием ишемической болезни сердца, цитопенией. В другом исследовании [1] показано, что локальное СВЧ-воздействие малой интенсивности в течение 5 лет и более проявлялось у работающих в виде функциональных нарушений ЦНС по типу невротического синдрома и вегетативных дисфункций с увеличением частоты встречаемости аритмий и сердечно-сосудистой патологии. О проявлении функциональной
неустойчивости сердечно-сосудистой и нервной систем, а также о нарушении регуляции в системе кровообращения свидетельствуют данные исследований [2]. В результате эпидемиологических наблюдений эффектов длительного воздействия ЭМП в диапазоне частот 3—30 МГц у регулировщиков морского радионавигационного оборудования установлено повышение частоты нарушений ЦНС и сердечно-сосудистой системы, а также уровня заболеваемости в 2,7 раза по сравнению с контрольной группой [7]. В результате изучения состояния здоровья военнослужащих, длительно работающих в условиях воздействия ЭМП-радио-частот с плотностью потока энергии (ППЭ) до 40 мкВт/см2, установлено повышение общей заболеваемости и обострение хронических болезней сердечно-сосудистой и пищеварительной систем по мере возрастания стажа работы, уровней воздействия и продолжительности пребывания в ЭМП [5]. Указанные проявления отражают нарушения функционального состояния организма у профессионального контингента в виде вегетативной дисфункции, невротического и астенического синдро-
